Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

чувствительность реактивного происхождения. Напряжение мышц

брюшной стенки заметно не проявляется. Иногда наблюдается слабо

выраженная желтуха, обусловленная сдавлением общего желчного

протока отечной поджелудочной железой.

Г.С.Радугина, Э.В.Яковлева (1988) обращают внимание на то, что

у беременных чаще, чем вне беременности, наблюдаются безболевые

формы острого панкреатита. В этом случае заболевание проявляется

шоком и симптомами поражения центральной нервной системы.

Диагностика панкреатита у беременных затруднена. Сложность ди-

агностики объясняется не только своеобразием клинического течения, но

и особенностями биохимических исследоваций. Как уже отмечалось, по-

вышение активности ферментов в крови у беременных женщин может

быть связано не только с патологическим процессом в поджелудочной

железе, но и с изменениями в регуляции ее функции. При остром панкре-

атите нормальные показатели ферментов поджелудочной железы в кро-

ви (липаза - 470 ммоль/л, амилаза - 300 ед./л, трипсин - 60 нг/л) и в

моче (диастаза - 275 ед./ч) увеличиваются.

Следует также иметь в виду, что кроме острого панкреатита, гипер-

амилаземия наблюдается также при перфоративной язве желудка или две-

надцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, разрыве плодовмести-

лища при эктопической беременности, уремии и другой патологии (Савель-

ев B.C. и соавт., 1983). Тем не менее, у большинства беременных диагноз

подтверждается на основании обнаружения резкого повышения активности

амилазы (особенно изоамилазы-р), липазы, ингибитора трипсина в сыворот-

ке крови и диастазы мочи, изменения амилазокреатининового клиренса.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет определение

содержания кальция в крови. Снижение его уровня после 2-го дня заболе-

вания свидетельствует о прогрессировании процесса. У ряда больных не-

редко наблюдается лейкоцтоз, повышение СОЭ, изменение уровня сахара в

крови: развитие гипергликемии свидетельствует о тяжести заболевания,

предвещая летальный исход. Гипогликемия не имеет четкого объяснения;

она может быть следствием голодания или повышенного уровня инсулина.

У 12-25% женщин после приступа острого панкреатита развивается сахар-

ный диабет (Радугина Г.С., Яковлева Э.Б., 1988).

С введением в клиническую практику ультразвукового метода иссле-

дования значительно расширились возможности диагностики острого

панкреатита у беременных, особенно его отечной формы. Осмотреть под-

желудочную железу во время беременности удается у 80-93% пациенток,

точность метода составляет 90-98% (Персианинов Л.С, Демидов В.Н.,

1982; Бурков С Г., 1987; Соколов Л.К. и соавт., 1987 и др.) У здоровых

260

ткань поджелудочной железы однородна, контуры ее ровные, по плот-

ности она мало отличается от печени. В разгар отечной формы остро-

го панкреатита железа увеличена (чаще все отделы), эхогенность тка-

ни равномерно понижена, контуры ее нечеткие, размытые. В ряде слу-

чаев регистрируется расширенный проток поджелудочой железы. Ди-

агностические возможности ультразвукового исследования повыша-

ются при проведении динамического осмотра.

Бокарев И.Н., Смоленский B.C. (1995) обращают внимание на 6

факторов риска, выявляемых в течение первых 48 ч пребывания боль-

ной в стационаре: гемодинамические расстройства, гииокальциемия,

гииоксемия с развитием синдрома легочного дистресса, гипоальбуми-

иемия, азотемия, гематокрит менее 30%. Авторы считают, что панкре-

атит протекает неблагоприятно при наличии трех и более из указан-

ных критериев. Для контроля за состоянием больной необходимы: 1)

оценка показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление), 2)

аускультация легких, 3) пальпация поджелудочной железы, 4) термо-

метрия, 5) общий анализ крови (гематокрит), 6) биохимическое иссле-

дование крови (содержание мочевины, креатинина, сахара, общего

белка, белковых фракций), 7) установление уровня кальция в крови,

8) определение рН крови, парциального давления СО, и 0

Своевременно начатое лечение острого панкреатита эффективно.

Оно должно быть консервативным, хирургическое лечение в острой

стадии болезни значительно увеличивает число осложнений и леталь-

ность больных. Лечение складывается из пяти основных принципов: 1)

предотвращения и лечения шока, 2) профилактики и лечения инфек-

ции, 3) подавления панкреатической секреции, 4) обезболивания и 5)

лечения хирургических осложнений, если они развиваются. Назначая

препараты таким больным, следует учитывать их действие на плод.

При остром панкреатите (и обострении хронического) больные нужда-

ются в течение первой недели в ежедневном контроле гемодинамичес-

ких параметров (пульс, артериальное давление, центральное венозное

давление), водного баланса, содержания гемоглобина, показателей ге-

матокрита, числа лейкоцитов, уровня амилазы, липазы, мочевины,

креатинина в сыворотке крови, кислотно-щелочного состояния.

При шоке вводятся кортикостероидные гормоны, инфузионные

средства.

Боль ослабляется введенем анальгетиков и спазмолитиков (аналь-

гин, но-шпа, папаверин), особенно показано введение баралгина (5 мл

4 раза в сутки). Новокаин (100 мл 0,25% раствора внутривенно) не

только служит для обезболивания, по и угнетает внешнюю секрецию

261

поджелудочной железы. Эуфиллин, вводимый медленно в вену, облада-

ет спазмолитическим эффектом и снимает спазм сфинктера Одди. К но-

вокаиновой блокаде стали прибегать реже, предпочитая ей более совре-

менные средства анестезии, в частности перидуральную анестезию.

Для уменьшения панкреатической секреции рекомендуется сохра-

нять желудок пустым, это достигается назогастральным отсасывани-

ем желудочного содержимого каждые 4-6 ч и исключением орально-

го приема медикаментозных препаратов и пищи (это снижает секре-

цию гастрина в желудке) на срок не менее 7 суток. Вместе с тем, в

первые три дня показан прием щелочных растворов каждые 2 часа

(натрий бикарбонат 0,5 г на 200 мл воды или щелочные минеральные

воды: Боржоми, Смирновская, Славяновская по 1 стакану комнат-

ной температуры до 1-1,5 л в день).

Применение холинолитиков (атропин, метацин, платифиллин, гастро-

ципин), ферментных ингибиторов, угнетающих трипсиновую и каликреи-

новую стимуляцию (контрикал, трасилол, гордокс), считавшихся непри-

менным компонентом комплексной терапии острого панкреатита, в после-

днее время подвергается сомнению. Теоретически оправданное примене-

ние холинолитиков не доказано. Кроме того, холинолитики создают

трудности в оценке состояния больных. Антиферментные препараты, как

выяснилось, не более эффективны, чем плацебо (Бокарев И.Н., Смоленс-

кий B.C., 1995). Антациды (альмагель, фосфалюгель) снижают кислот-

ность желудочного сдержимого, уменьшают секрецию поджелудочной

железы и обеспечивают ей функциональный покой. Для снижения гипер-

тензии в протоках поджелудочной железы и устранения их дискинезии

вводят' церукал по 10 мг 2-3 раза в день в вену или в мышцу.

С целью предотвращения нагноения назначаются антибиотики: полу-

синтетические пенициллины или цефалоспорины. Необходимо также под-

держивать баланс жидкости и электролитов, бороться с обезвоживанием,

интоксикацией, сосудистой недостаточностью. Больным вливают в вену

гемодез, 5% раствор глюкозы, солевые растворы: дисоль, трисоль, аце-

соль, полиглюкин, реополиглюкон, реомакродекс - до 2-4 л в сутки. Для

борьбы с интоксикацией может использоваться гемосорбция и плазмафе-

рез. При выявлении гипергликемии вводят инсулин. В целях снятия оте-

ка поджелудочной железы и снижения панкреатической активности при-

меняют мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, диакарб, фо-

нурит), но диуретики из группы хлортиазидов противопоказаны. Впро-

чем, целесообразность форсированного диуреза также подвергается пе-

ресмотру и исключается из арсенала дезинтоксикационных методик.

Предпочтение отдают лапароскопической санации брюшной полости.

262

Коррекция нарушений кислородного баланса осуществляется

лучше всего с помощью гипербарической оксигенации, при остром

панкреатите тяжелого течения по показаниям проводится искусствен-

ная вентиляция легких.

Объем консервативной терапии определяется тяжестью состояния

больной. Длительность лечебного голодания зависит от сроков наступ-

ления полного стихания воспалительного процесса в поджелудочной же-

лезе, критериями которого являются нормализация активности амилазы

и содержания лейкоцитов в крови, а также температуры тела. Продол-

жительность комплексной терапии должна составлять 7-10 дней при

средней тяжести и не менее 3 нед. при панкреатите тяжелого течения.

Лечение острого панкреатита у беременных проводится только в

условиях хирургического стационара. Рациональная консервативная

терапия эффективна у 85% больных. При отсутствии эффекта от кон-

сервативной терапии, развитии таких гнойно-деструктивных ослож-

нений, как панкреонекроз, перипанкреатический абсцесс, острая за-

купорка общего желчного протока камнем, желтуха, необходимо по-

ставить вопрос о хирургическом лечении. М.И.Кузин (1985) к пока-

заниям для хирургического лечения относит кисту поджелудочной

железы; органический дуоденостеноз, когда консервативное лечение

неэффективно; хронический панкреатит, сопровождающийся сужени-

ем или обтурацией устья главного панкреатического и общего желч-

ного протоков; рубцовое сужение в области большого дуоденально-

го сосочка. А.Б.Молитвословов (1996) конкретизирует показания

для операции: ухудшение состояния больной на 7-12 сутки; сохране-

ние лихорадки; непереносимость сеансов ГБО; появление пальпируе-

мого инфильтрата в проекции поджелудочной железы; увеличение

сдвига влево в лейкоцитарной формуле крови; обнаружение или на-

растание гипергликемии; нарастание суточных потерь азота с мочой;

обнаружение газосодержащих полостей в забрюшинном простран-

стве при рентгенологическом исследовании; выявление жидкостных

образований в забрюшинном пространстве при ультрасонографии.

Операция должна проводиться независимо от срока беременности,

по возможности с ее сохранением. Прерывание беременности бесполез-

но, а иногда, особенно в острой фазе заболевания, может быть опасным

(Браун Д., Диксон Г., 1982). Мы разделяем указанную точку зрения и

поэтому не поддерживаем рекомендации И.И.Семеновой и В.А. Старо-

войтова (1985), которые считают, что при беременности до 12 нед. по-

казано ее прерывание; после 36 нед. - досрочное родоразрешение через

естественные родовые пути; при возникновении угрозы прерывания бе-

263

ременности любого срока терапию, направленную на ее сохранение,

проводить нецелесообразно; при необходимости хирургического ле-

чения панкреатита предварительно следует произвести кесарево се-

чение, желательно экстраперитонеальное; если трансперитонеальное

кесарево сечение производят при наличии перитонита, оно должно

закончиться удалением матки.

Наш опыт наблюдения за пятью беременными, страдавшими острым

панкреатитом (лечение проводилось в стационаре), показал, что своевре-

менно начатое лечение способствует благополучному завершению бере-

менности. У 4 больных лечение было консервативное и у 1 - оперативное

(на 38-й неделе беременности произведена операция одновременно с кеса-

ревым сечением). Во всех случаях исход был благоприятный.

Г.С.Радугина, Э.Б.Яковлева (1988) подчеркивают сложность вы-

бора метода родоразрешения у больных острым панкреатитом. Из-за

болей, связанных с заболеванием, женщине трудно полноценно ту-

житься, что может привести к затягиванию родового акта и слабости

родовой деятельности. Вместе с тем, операция кесарева сечения не-

желательна, т.к. ее приходится делать в условиях часто инфициро-

ванной брюшной полости. Поэтому методом выбора может стать эк-

страперитонеальное кесарево сечение.

В.Н.Серов и соавт. (1989) рекомендуют следующую акушерскую

тактику. При сроке беременности до 12 нед. показано прерывание

ее. Родоразрешение необходимо проводить через естественные родо-

вые пути. Кесарево сечение производят в исключительных случаях и

только по абсолютным акушерским показаниям. При наличии панк-

реатического перитонита после кесарева сечения следует произвести

экстирпацию матки с трубами и широкое дренирование брюшной по-

лости.

Хронический панкреатит - это воспалительный процесс, характе-

ризующийся деструкцией и редуцированием ткани поджелудочной

железы. Это самостоятельное заболевание, отличное от острого пан-

креатита, хотя на ранних его стадиях возможны атаки острого панк-

реатита, которые и определяют болевой синдром.

Этиологическими факторами хронического панкреатита являются:

употребление алкоголя (у беременных редко), воздействие химических

веществ, включая лекарственные препараты (сердечные гликозиды,

тиазидовые диуретики, фуросемид, метилдофа, тетрациклины, сульфа-

салазин, индометацин, наркотические средства, эстрогены, метранида-

зол, нитрофураны, кортикостероиды и др.), наследственная предраспо-

ложенность, гииерлииидемия (редко), гиперкальциемия (при гиперпа-

264

ратиреозе). Причем конечные морфологические изменения в поджелудоч-

ной железе при различных этиологических вариантах однотипны. Иници-

ировать заболевание может беременность, особенно больших сроков

(имеет, в частности, значение повышение давления в брюшной полости).

У беременных редко происходит обострение хронического панк-

реатита. Вместе с тем, в литературе в последние годы все чаще ста-

ли описываться случаи обострения в период беременности или сразу

же после родов. Клиническая картина обострения такая же, как и ос-

трого панкреатита, но боли и диспепсические явления обычно выра-

жены слабее. При длительно существующем заболевании складыва-

ется характерная триада симптомов: стеаторея (жирный кал), сахар-

ный диабет, уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы,

выявляемые при эхографическом исследовании.

Выделяют 3 степени тяжести течения болезни: легкое течение -

приступы панкреатита возникают 1-2 раза в год, причем боли быст-

ро купируются; течение средней тяжести - приступы развиваются 3-4

раза в год, боли продолжительные, выражена активность амилазы,

нарушена внешне- и внутрисекреторная деятельность поджелудочной

железы, при ультразвуковом исследовании определяется уплотнение

ее структуры; тяжелое течение характеризуется частыми и длитель-

ными обострениями с упорными болями, нарушено пищеварение, вы-

ражены сахарный диабет и другие осложнения.

Для всех форм панкреатита ведущим клиническим проявлением яв-

ляется абдоминальная боль. Выделяют несколько вариантов болевого

синдрома при этом заболевании (Мараховский Ю.Х., 1996): язвенно-

подобный (голодные или ранние боли, ночные боли); по типу левосто-

ронней почечной колики; синдром правого подреберья (в 30-40% слу-

чаев с желтухой); дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести

после еды и рвотой); распространенный (без четкой локализации).

Лабораторные данные при хроническом панкреатите те же, что

и при остром, но менее выраженные. При атрофическом процессе в

ткани железы активность ферментов не увеличена и может быть даже

снижена. Отношение трипсин : ингибитор трипсина у здорового че-

ловека больше 100, при хроническом панкреатите этот показатель

снижается. В ответ на введение панкреозимина у больных панкреати-

том амилаза и липаза повышаются, а у здоровых остаются прежни-

ми. Лабораторные исследования крови и мочи при диагностике хро-

нического панкреатита большого значения не имеют.

Все авторы единодушно высказываются о несвоевременной диагнос-

тике заболевания у беременных. Это обусловлено отсутствием чётких

265

диагностических критериев обострения панкреатита у беременных и

точных дополнительных методов исследования, которые могли бы

применяться с целью диагностики у данной категории пациенток.

Имеет значение и тот факт, что врачи нередко просто забывают о

возможности развития панкреатита у беременных. В связи с этим не

проводятся профилактические мероприятия, направленные на

предупреждение возможного его обострения во время беременности.

Под нашим наблюдением находились 28 больных хроническим панк-

реатитом (диагноз был установлен до беременности). Обострение его на

фоне беременности возникло у 6: у 3 - в 1 триместре и совпало с осложне-

нием беременности ранним токсикозом (диспепсическим синдромом), у 1 (с

резецированным по поводу абберантной поджелудочной железы желуд-

ком) - в III триместре на 30-31-й неделе, у 2 (страдающих панкреатитом,

развившимся после холецистэктомии) - на 22-23-й неделе беременности.

По данным литературы и нашим наблюдениям, клиническая карти-

на обострения хронического панкреатита сходна с проявлениями ост-

рого панкреатита. Однако интенсивность болей и диспепсических сим-

птомов менее выражена, чем у больных острым панкреатитом. В неко-

торых случаях они могут отсутствовать (Браун Д., Диксон Г., 1982).

Показатели лабораторных методов исследования так же совпадают с

данными, получаемыми при обследовании беременных, больных ост-

рым панкреатитом. Следует иметь в виду, что при атрофическом хро-

ническом процессе в поджелудочной железе даже во время обострения

активность ее ферментов либо нормальная, либо понижена.

Ультразвуковая картина хронического панкреатита такая же, как у

небеременных, она разнообразна и зависит от стадии процесса. В фазе

обострения отмечается увеличение поджелудочной железы (от умеренно-

го до значительного), нечеткость контуров, повышение звукопрозрачно-

сти ткани. По мере стихания обострения панкреатита железа уменьшает-

ся и приобретает нормальную эхоструктуру с очагами уплотнения. У

части больных удается обнаружить расширенный проток поджелудоч-

ной железы. Наши наблюдения показали, что в отличие от острого

панкреатита нарушения, регистрируемые при ультразвуковом

сканировании у беременных с хроническим панкреатитом, стабильны.

Согласно данным литературы, во время беременности ультразвуковое

исследование поджелудочной железы можно проводить только до 32-33

нед. беременности, так как позже увеличенная матка затрудняет визуализа-

цию поджелудочной железы. Однако наблюдения С.Г.Буркова (1986) по-

казали, что в ряде случаев при ультразвуковом исследовании удается ос-

мотреть различные отделы железы, в частности тело ее, вплоть до родов.

266

Ю.Х.Мараховский (1996) обращает внимание на то, что пола-

гаться в диагностике хронического панкреатита только на данные

УЗИ нельзя, это может привести к гипердиагностике.

Лечение обострения хронического панкреатита у беременных

складывается из тех же принципов, что и острого. В первые 1-3 дня

рекомендуется режим "голода" с последующим расширением диеты

(II вариант диеты № 5п). Из пищи следует исключить жиры, поварен-

ную соль, сырые овощи, соки, повышающие секреторную активность

желудка и поджелудочной железы. Рекомендуются болеутоляющие

средства, спазмолитики и ферментные препараты в тех же дозах, что

и у небеременных. В связи с истощением внешнесекреторной функ-

ции поджелудочной железы и нарушением пищеварения особенно по-

казаны ферментные препараты: панкреатин (1 г 3-6 раз в день пе-

ред едой), фестал (1-3 драже 3 раза в день во время еды), панзи-

норм (1-2 таблетки 3-4 раза в день во время еды) и др.

В период ремиссии болезни диета должна содержать уменьшенное

количество жиров (до 60 г) с преобладанием растительных; 300-400 г

углеводов (при необходимости назначается инсулинотерапия); 60-120 г

белков. В этой стадии болезни могут быть использованы физические ме-

тоды лечения. При обострении тепловые процедуры противопоказаны.

Некоторые исследователи (Кузин М.И. с соавт., 1985) вне обостре-

ния заболевания рекомендуют для усиления ферментативной активности

вводить эуфиллин (по 10 мл 2,4% раствора внутривенно), глюконат

кальция (по 0,5 г 3-4 раза в день). При необходимости эти препараты

могут быть использованы у больных хроническим панкреатитом и в пе-

риод беременности. Замедляет прогрессирование хронического панкреа-

тита нормализация функций желудочно-кишечного тракта. При нару-

шении функции печени назначаются гепатопротекторы (эссенциале, ле-

галон), обязательно тщательное лечение заболеваний желчевыводящих

путей, коррекция нарушенной секреторной функции желудка.

При осложнении беременности ранним токсикозом (рвотой) у

больных, страдающих хроническим панкреатитом, следует исклю-

чить его возможное обострение, при осложнении беременности гесто-

зом (водянка, нефропатия) необходимо избегать применения мочегон-

ных препаратов тиазидового ряда, так как они могут быть дополни-

тельной причиной развития острого панкреатита.

Таким образом, при появлении у беременной среди полного здо-

ровья приступа болей в животе, сопровождающегося диспепси-

ческими расстройствами, следует помнить о возможности развития

острого или обострения хронического панкреатита.

267

Беременность не влияет отягчающе на течение хронического пан-

креатита, и данное заболевание не является противопоказанием для

беременности у большинства пациенток. Вместе с тем, женщины,

страдающие хроническим панкреатитом, должны находиться на дис-

пансерном учете, им необходимо проводить профилактические ме-

роприятия, направленные на предотвращение развития возможных

обострений или осложнений заболевания, что будет способствовать

благополучному исходу беременности. Роды следует вести через

естественные родовые пути.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени у беременных могут быть непосредственно связаны

с гестацией и сопутствовать ей. В первую группу входят синдром Ши-

хана (острая жировая дистрофия печени), внутрипеченочный холестаз

беременных и НЕЬЬР-синдром. Вторую группу составляют заболева-

ния, которые не связаны с беременностью, а возникают во время нее

(например, острый вирусный гепатит) или беременность развивается на

их фоне (хронический гепатит, цирроз печени, доброкачественная ги-

пербилирубинемия).

Острая жировая дистрофия печени беременных (синдром Шихана,

острый жировой гепатоз беременных, острая желтая атрофия печени и

др.). Этот синдром описан впервые Стандером и Кадденом в 1934 году,

а подробная клиническая и гистологическая характеристика заболева-

ния дана Н.Ь.Зпеепап в 1940 году (изучено 6 случаев болезни за 21

год). Он предложил название "острая желтая атрофия печени". Это

очень редкое (1 случай на 13 500 родов, 1,9% всех желтух, наблюдае-

мых у беременных), но опасное осложнение беременности. Материнская

смертность при нем составляет 60-85% (Репина М.А. и соавт., 1987),

плод погибает еще чаще. В мировой литературе описано более 100 на-

блюдений (Браун Д., Диксон Г., 1982), а в отечественной - 28 (Репина

М.А. и соавт., 1987).

Острое ожирение печени чаще возникает в последнем триместре бере-

менности при осложнении ее гестозом. Этиология заболевания до сих пор

не ясна. Его развитие связывают с тромбозом сосудов печени, побочным

действием тетрациклина и левомицетина, определенное значение имеют

нарушения иммунного гомеостаза в системе мать - плод, так как развитие

болезни совпадает с определенным сроком беременности (Мартынов

К.А.,

Фарбер

Н.А., 1982;

ООПУЭБ

5.,

1984). Редкость данного ослож-

Раздел написан совместно с Л.А.Положенковой.

268

нения у беременных при тяжелых формах токсикоза, сопутствующих

бактериальных инфекциях и пониженном питании матери свидетель-

ствует о каких-то других причинах, возможно, болезнь связана с гене-

тическими дефектами ферментных систем печени. При биопсии опреде-

ляют массивное диффузное ожирение печени без некроза гепатоцитов и

воспалительной инфильтрации, этим заболевание морфологически от-

личается от острого вирусного гепатита и НЕЬЬР-синдрома.

Острое ожирение печени проявляется тяжелой печеночно-клеточной

недостаточностью, геморрагическим синдромом, обусловленным диссе-

минироваиным внутрисосудистым свертыванием крови и поражением

почек. В клиническом течении заболевания выделяют три стадии. Пер-

вая - дожелтушная, как правило, начинается на 30-34-й неделе беремен-

ности. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость,

кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающа-

яся. Изжога нередко сопровождается ощущением жжения по ходу пище-

вода при прохождении не только твердой пищи, но и жидкости. По мере

развития болезни изжога становится мучительной и не поддается лече-

нию. Вторая стадия (спустя 1-2 нед. от начала болезни) - желтушная, ча-

ще всего беременные направляются к инфекционисту с подозрением на

вирусный гепатит. К этому времени нарастает слабость, усиливаются

изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), жжение за грудиной, боли в

животе, лихорадка, нарастают симптомы печеночной недостаточности.

Эти клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

Через 1-2 нед. после возникновения желтухи наступает третья стадия,

которая характеризуется тяжелой фульминантной печеночной недоста-

точностью, острой почечной недостаточностью. Продолжительность за-

болевания находится в пределах от нескольких дней до 7-8 недель.

Почти все авторы обращают внимание, что печеночная недостаточ-

ность, обусловленная острым ожирением печени, отличается от вызван-

ной вирусным гепатитом. Печеночная недостаточность, возникшая

вследствие острого жирового гепатоза, в большинстве случаев сочетается

с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией. Бере-

менные с острым жировым гепатозом, осложненным недостаточностью

печени, остаются в сознании вплоть до терминальной стадии болезни

(Мартынов К.А., Фарбер Н.А., 1982), хотя М.А.Репина и соавт. (1987)

наблюдали развитие энцефалопатии с такой же частотой, как и при ви-

русном гепатите. П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко (1997) упоминают жиро-

вую дистрофию печени беременных среди наиболее частых причин разви-

тия острой печеночной энцефалопатии. Кровавая рвота, как и боли по

ходу пищевода и в желудке, связаны с появлением множественных эро-

269