Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

6,9%, Кишиневе - 9%. О носительстве вируса ГВ говорят, когда

HBsAg обнаруживается в течение 6 мес. и дольше. Вирус ГВ прохо-

дит через плаценту, и возможно внутриутробное заражение плода.

Однако преимущественно происходит интранатальное заражение

(95%), на пре- и постнатальное заражение приходится 5% случаев. У

детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в резуль-

тате чего к 20 годам они умирают от цирроза или рака печени.

Заболевание развивается циклически. Длительный инкубационный

период ВГВ продолжается от 6 нед. до 6 мес. Продромальный период

также длиннее, чем у ВГА. 1-4 нед. и больше. Возникают астенические

и диспепсические нарушения (слабость, тошнота, снижение аппетита,

боли в правом подреберье). Появляются уртикарная сыпь, артралгии.

Температура повышается редко. Наблюдается гепатоспленомегалия.

Более значительно, чем при ВГА, увеличивается уровень трансаминаз:

ALT, AST. С появлением желтухи, которая продолжается 1-3 месяца,

состояние больной ухудшается, интоксикация усиливается (в отличие от

ВГА). Появляются геморрагии. Снижены сулемовая проба, протромби-

новый индекс, Р-липопротеиды. Тимоловая проба не изменяется. Как и

при ВГА, в мазке крови определяется лейкопения. В стадии нарастания

желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к преждевременным

родам, следствием которых может быть массивный некроз печени и

смерть. ВГВ у беременных свойственно развитие острой печеночной эн-

цефалопатии и комы. Острая печеночная недостаточность клинически

выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, геморраги-

ческим диатезом, нарушением белковосинтетической и обезвреживаю-

щих функций печени. Основным признаком является энцефалопатия.

Выделяют 4 градации печеночной энцефалопатии: для 1-й характерно

изменение настроения, для 2-й - неадекватное поведение и сонливость,

для 3-й - ступор и для 4-й - кома. Выживаемость больных при 3 и 4 гра-

дации не превышает 10-40%. у 50-85% больных с энцефалопатией раз-

вивается отек головного мозга (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995). Как

и предыдущие периоды болезни, реконвалесценция длительная - 2-12

мес; если она продолжается больше 6 мес, считают, что заболевание

перешло в хронический гепатит. В то время, как ВГА практически все-

гда проходит бесследно, ВГВ нередко переходит в хроническое заболе-

вание, причем легкие формы болезни значительно чаще трансформиру-

ются в хронический гепатит (Горбаков В.В., 1996). Это происходит в 5-

10% случаев острой инфекции у здоровых взрослых, у 20-50% лиц с на-

рушенным иммунитетом и не менее, чем у 80%, инфицированных во

время родов новорожденных (Geerhng J., 1995).

280

В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение

течения заболевания, независимо от того, каким путем произошло

прекращение беременности: своевременные или преждевременные

роды, выкидыши во II триместре. ВГВ, развившийся в периоде лак-

тации, протекает еще тяжелее, чем во время беременности.

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями

(желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарант-

ный вариант). Заражение НВ-вирусом не всегда приводит к разви-

тию клинической картины болезни, может наблюдаться здоровое

хроническое вирусоносительство. В других случаях вирусоноситель-

ство возникает как следствие перенесенного острого ВГВ (у 5-10%

взрослых и у 50% грудных детей).

В отличие от ВГА, вирусный гепатит В представляет реальную

угрозу для жизни женщины, плода и новорожденного. Ухудшение со-

стояния во второй половине беременности может осложниться острой

печеночной недостаточностью с энцефалопатией и комой, с высокой

летальностью (летальность вне беременности составляет 0,4-2%, у

беременных в 3 раза выше). К развитию острой печеночной энце-

фалопатии предрасполагают III триместр беременности, наличие гес-

тоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагно-

стики болезни (Германов В.Т. и соавт., 1993).

Наиболее общими показателями тяжести течения болезни являют-

ся прогрессирующая интоксикация: слабость, недомогание, беспо-

койство, частая рвота, нарастающая желтуха, геморрагический син-

дром, уменьшение размеров увеличенной печени.

Из лабораторных показателей первостепенное значение имеет

снижение иротромбинового индекса (< 50%) повышение уровня би-

лирубина, нарастание лейкоцитоза, нейтрофилеза и СОЭ.

Переход тяжелой формы ВГВ в печеночно-клеточную кому и энце-

фалопатию может произойти в начале болезни и в течение 5-6 нед. от

начала заболевания. Основной показатель - нервно-психический синд-

ром на фоне тяжелой интоксикации. Нарушается поведение больной,

речь, возбуждение, "хлопающий" тремор, боли в области печени. На-

блюдается цикличность с развитием за1руженности и потери сознания,

усилением геморрагического синдрома, изменением зрачковых реакций,

дыхания и развитием декортикации, децеребрации и полной атонии.

Желтуха резко нарастает, появляется синдром "пустого подребе-

рья" за счет почти почасового сокращения печени, сопровождающегося

болями, что выражается в двигательном беспокойстве и крике больных.

281

Так протекает самый тяжелый фульминантный генатат, в основе

которого лежит тотальный и субтотальный некроз печени с выпаде-

нием белково-синтетической и других функций печени.

За последнее десятилетие происходит очевидное снижение заболева-

емости и смертности от ВГВ, однако угроза тяжелого течения беремен-

ности остается. Проявляется она, прежде всего, в том, что многократно

повышается риск досрочного прерывания беременности, которое в ост-

рой стадии ВГВ всегда ведет к ухудшению течения вирусного гепатита.

ВГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ран-

ний токсикоз возникает у 35% женщин, гестоз - у 22% (но не тяжелый).

Преждевременные роды происходят у 38% рожениц. Кровотечения одни

авторы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие указывают

как характерное осложнение. Д.Д.Курбанов и соавт. (1993) наблюдали

акушерские осложнения со следующей частотой: угроза невынашива-

ния - у 54%, преждевременные роды - у 47%, аномалии родовой деятель-

ности - у 19%, кровотечения - у 12%, недоношенность - у 42%, гипотро-

фия плода - у 22%, перинатальная смертность - 140%о. Послеродовые

гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммун-

ного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и

активизации не этом фоне бактериальной микрофлоры.

Р.А. Егембердиева (1992) сравнивала частоту акушерских ос-

ложнений у женщин, болеющих ГВ, и носительниц HBsAg. Угроза

выкидыша наблюдалась с одинаковой частотой (39% и 39,1%),

так же как гипотонические маточные кровотечения (3% и 2,8%), а

преждевременное отхождение вод у вирусоносительниц возникает

гораздо чаще: у 17,2% и 39%.

Тератогенность вируса не доказана, поэтому врожденные урод-

ства не развиваются. По данным В.Е.Рычнева (1980), дети рождаются

чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. 25% детей в даль-

нейшем отстают в общем развитии и предрасположены к различным

заболеваниям.

Роды в острой стадии ВГВ по количеству и структуре осложнений

практически мало отличаются от родов у здоровых рожениц. Это ка-

сается нарушений сократительной деятельности матки, кровотечений

во время родов и в раннем послеродовом периоде. В острой стадии

ВГВ всегда от внутриутробной гипоксии страдает плод, нагрузка на

него увеличивается во время родов, особенно преждевременных.

У родильниц часто возникают поздние послеродовые кровотечения,

их риск сохраняется на протяжении 2-3 недель после родов, т.е. в тече-

ние острой стадии ВГВ. Это маточное кровотечение не бывает обиль-

282

ным, но всегда трудно поддается консервативному лечению. Причи-

ной кровотечения является эндометрит.

В острой стадии гепатита выражены явления иммунодефицита, од-

ним из его подтверждений служит воспаление различных частей после-

да и активация внутриутробной микрофлоры. Это ведет к повышению

заболеваемости новорожденных. Риск указанных выше осложнений

снижается в несколько раз, если акушерам удается предупредить родо-

разрешение в острой стадии ВГВ, а провести роды в периоде реконва-

лесценции. Чем больше времени прошло от начала заболевания до

момента родов, тем меньше осложнений возникает у беременной, роже-

ницы, родильницы, плода и новорожденного.

У вирусоносительниц ВГВ, перенесших в прошлом острый гепатит,

частота акушерских осложнений (угроза выкидыша, гипотоническое ма-

точное кровотечение, преждевременное отхождение вод) такая же, как у

больных ВГВ. У женщин-носительниц HBsAg высока частота инфицирова-

ния новороэкденных. У детей, рожденных женщинами-носительницами одно-

временно HBsAg и HBeAg, всегда наблюдается носительство HBsAg, и

хотя оно не сопровождается у новорожденных клиническими признаками

гепатита В, высок риск развития хронического гепатита в будущем.

Грудное вскармливание не противопоказано, поскольку практичес-

ки крайне редко инфекция передается с молоком матери.

В большинстве случаев диагноз ВГВ может быть правильно постав-

лен на основании клинико-лабораторных показателей. Верификация ди-

агноза производится путем определения серологических критериев.

HBsAg (австралийский антиген) - основной маркер инфицирования НВ-

вирусом. Он выявляется еще в инкубационном периоде с 3-5 недели за-

ражения и определяется в течение 70-80 дней. Быстрое исчезновение его

(в первые дни желтухи) с появлением антиНВв - плохой прогностичес-

кий признак. Отсутствие HBsAg не позволяет отвергнуть диагноз, если

есть другие признаки болезни, т.к. для его определения не всегда исполь-

зуются достаточно чувствительные методы. Обнаружение HBsAg может

свидетельствовать и о здоровом носительстве вируса. Сердцевинный

антиген (HBcAg) в сыворотке крови не определяются, но могут быть об-

наружены антитела к нему - антиНВс IgM и антиНВс IgG. Их обнару-

жение свидетельствует об этиологии острого вирусного гепатита и о

перспективе вирусоносительства; эти антитела определяются и у здоро-

вых вирусоносителей. HBeAg - маркер эпидемиологической опасности,

активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду. Риск за-

ражения плода при обнаружении этого антигена повышается до 90%.

283

Принцип лечения при легкой и среднетяжелой формах ВГВ тот же,

что и при ВГА: диетотерапия без существенного медикаментозного ле-

чения. При тяжелой форме острого ВГВ возникает необходимость в ле-

карственных средствах. Помимо дезинтоксикационных препаратов на-

значают рибоксин (инозие F) по 0,2 г 4 раза в день с целью повышения

энергетических процессов в гепатоцитах, антиоксиданты (цитохром С

по 10 мл внутримышечно), глюкозу, антикоагулянты (гепарин), до 2 л

жидкости (преимущественно полиионные растворы, улучшающие рео-

логические свойства крови). При кровотечении применяют свежезамо-

роженную плазму и кровь. В тяжелых случаях используют гипербари-

ческую оксигенацию. При отеке мозга показано приподнятое положе-

ние головы, внутривенное введение маннитола (1 г/кг), а также тиопен-

тал-натрия (3-5 мг/кг). Кортикостероиды в этом случае не эффективны.

У пациенток в состоянии комы уровень глюкозы в крови определяют

каждые 2-3 ч. При резком его снижении быстро вводят концентрирован-

ный раствор глюкозы в вену. Относительно мягкая гипогликемия корре-

гируется 5-10% раствором глюкозы. Лечение острой печеночной недо-

статочности гепатопротекторами оказалось неэффективным, так же как

и кортикостероидами, средствами, стимулирующими регенерацию пече-

ни (инсулин, глюкагон) (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995).

Профилактиктически всем беременным производят скрининг на но-

сительство HBsAg на 8 и 32 неделях беременности. Госпитализируют

больных женщин и вирусоносительниц в инфекционную больницу с аку-

шерским стационаром. Используют одноразовое белье, шприцы, иглы.

Если их нет, выделяют беременной с ВГВ отдельные белье, шприцы, ин-

струменты, отдельно их стерилизуют влажно-горячим способом, предва-

рительно тщательно очищая их от биологического материала.

Профилактику ВГВ у новорожденных, матери которых являются

носителями HBsAg или перенесли ВГВ в III триместре беременности,

осуществляют вакциной в первые 24 часа после рождения, а также че-

рез 1, 2 и 12 мес. Если у матери обнаружены HBsAg и HBeAg, произ-

водят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вакциной и

гипериммунным у-глобулином. При распространенности HBsAg в по-

пуляции более 2% в профилактике нуждаются все новорожденные.

Вирусный гепатит ни А, ни В (ВГНАНВ) обнаружен в Индии в

1956 г., а в СССР - в Киргизии в 1964 г., но изучен позже в Туркме-

нии. В дальнейшем многочисленными клинико-вирусологическими

исследованиями установлено, что под этим названием скрывается це-

лая группа острых вирусных гепатитов. Были выделены гепатиты С,

D, Е, F, G.

284

Вирусный гепатит С (ВГС) В 1989 г. Houghton et al идентифици-

ровали вирус гепатита С, и это название пришло на смену ВГНАНВ с

парентеральным механизмом передачи инфекции. Возбудителем является

РНК-содержащий вирус гепатита С (HCV). Вирус характеризуется из-

менчивостью. В настоящее время существует 6 основных типов вирусно-

го гепатита С, от 1 до 3 подтипов в каждом. Вирусом ВГС инфицирован

1% населения во всем мире (Alter H.J., 1995), это значит, что у 50 мил-

лионов людей имеется значительный риск развития хронического актив-

ного гепатита, цирроза и первичного рака печени (Горбаков В.В, 1996).

В России ВГС болеют 10 млн человек, этот вариант гепатита в после-

дние годы занял в России доминирующее положение в связи с резким

уменьшением частоты возникновения ВГВ среди лиц, получающих пере-

ливание крови или ее компоненты. ВГС - это часть "шприцевого" гепа-

тита, поскольку он передается через донорскую кровь. 90% посттранс-

фузионных гепатитов - это ВГС, и только 10% - ВГВ. Вирус гепатита С

обнаруживается у 0,5-8% доноров крови во всем мире. Для медицинс-

ких работников, имеющих дело с кровью, опасность заражения ВГС не

менее велика, чем ВГВ. Группу высокого риска формируют прежде все-

го наркоманы, пользующиеся парентеральным способом введения нарко-

тиков (внутривенно или внутримышечно). Не выработано единого

взгляда на возможность передачи инфекции половым путем и от матери

плоду (антенатально, интранатально и постнатально), данные литерату-

ры очень противоречивы, указывают различную частоту вертикальной

передачи вируса: 0-5%, 10%, 15%, 40%, 50%, 90%. АЬНС проходят че-

рез плаценту, это пассивная передача их плоду от матери. При всех

вариантах заражения опасность инфицирования меньше, чем ВГВ.

Распространенность антител к вирусу ГС в популяции составляет 3,2%,

что в 3 раза выше, чем распространенность HBsAg (Alter H.J., 1995).

Болеют ВГС независимо от возраста. После инфицирования воз-

можны три варианта развития болезни. 1) Выздоровление в результате

уничтожения вируса собственной иммунной системой. 2) Наиболее

частый путь развития болезни - первично хроническое течение с посте-

пенным формированием цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино-

мы. 3) В небольшом числе случаев ВГС начинается с острого заболе-

вания, тогда гепатит с самого начала протекает тяжело и риск самых

опасных осложнений беременности резко повышается, особенно если в

острой стадии болезни происходит прерывание беременности.

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1

года и дольше, но чаще от 2 нед. до 3 месяцев. Продромальный пери-

од характеризуется постепенно появляющимися слабостью, тошнотой,

285

снижением аппетита. Признаков интоксикации в этом периоде нет.

Преобладают безжелтушные варианты болезни, желтуха появляется

только у 5% больных. Желтушный период длится две недели (но мо-

жет быть короче или длиннее - от 10 до 20 дней). Интоксикация вы-

ражена слабо. Повышается уровень трансаминаз, но не так значи-

тельно, как при ВГВ. Клинические проявления ВГС выражены не бо-

лее, чем у 25% больных. Фульминантные (молниеносные) формы ред-

ки, развиваются только у лиц с иммунодефицитом или с хронически-

ми болезнями печени. Период реконвалесценции не всегда заканчи-

вается выздоровлением больной. У 50-70% больных заболевание

принимает хроническое течение, причем в большинстве случаев фор-

мируется хронический активный гепатит с последующей трансформа-

цией в цирроз печени (Подымова С.Д., Буеверов А.О., 1996; Alter

H.J., 1995). Примерно у 30% больных в течение 20 лет развивает-

ся цирроз печени и у 10% из них - гепатоцеллюлярная карцинома.

При беременности ВГС, как и ВГА, особого влияния на течение

гестационного процесса не оказывает. Принимая во внимание, что

гепатит С может быть связан с наркоманией, прогноз у беременной в

острой стадии крайне неблагоприятен. Однако такое сочетание

встречается редко. Действия акушера в острой стадии ВГС у бере-

менной такие же, как при тяжелой форме вирусного гепатита В: пре-

дупреждение прерывания беременности, ведение родов в любом сро-

ке беременности как преждевременных, профилактика и лечение

послеродовых осложнений. Перинатальная смертность при ВГС,

начавшемся остро, чрезвычайно высока.

Диагноз ВГС верифицируется с помощью определения РНК вируса

гепатита С (PHK-HCV) в сыворотке крови уже через 1-2 недели после

заражения. Для подтверждения клинического диагноза ВГС использует-

ся также определение антител к HCV. Но поскольку при вирусном гепа-

тите С антитела к HCV выявляются только через 2 мес, их определение

имеет большее диагностическое значение при хроническом гепатите.

Лечение острого вирусного гепатита С у беременных такое же,

как лечение ВГА и ВГВ. Лечение интерфероном у беременных не

применяется.

Профилактика ВГС подобна профилактике ВГВ. Однако вакци-

на против ВГС пока не создана.

Вирусный гепатит D (ВГВ) открыт в 1977 г. Вирус гепатита D

(дельта-А) - РНК-содержащий вирус, не существует изолированно. Со-

гласно современным представлениям, вирус дельта состоит из генома и

протеина антигена дельта-HD-Ag, покрытых HBsAg, которые выраба-

286

тываются в печени хозяина - носителя вируса гепатита В. HDV мо-

жет размножаться только вместе с HBV.

Источником инфекции является человек, больной острым или

хроническим гепатитом D, и вирусоноситель. Передача вируса про-

исходит теми же путями, что и вируса гепатита В: с кровью, поло-

вым путем и гораздо реже, чем при ВГВ, от матери плоду и ново-

рожденному. К А-инфекции восприимчивы лица, не болевшие ВГВ

(не имеющие антиНВв), а также носители НВ-вируса (здоровые носи-

тели HBsAg и больные хроническим ВГВ).

Острый ВГЭ клинически протекает в двух вариантах, зависящих

от сочетания вирусной инфекции. При коинфекции происходит

одновременное заражение HBV и HDV лиц, ранее не болевших ВГВ.

У таких больных развивается острый вирусный гепатит В и D, кото-

рый чаще всего заканчивается выздоровлением, хотя возможны мол-

ниеносные формы с развитием печеночной недостаточности с энцефа-

лопатией и гибелью больной. Нередко предвестником прекомы и

комы служит персистирующая рвота. При суперинфекции

HDV-инфекция наслаивается на текущую HBV-инфекцию. Развивает-

ся острый BTD. У больных хроническим гепатитом В и у здоровых

носителей HBsAg постоянно вырабатывается в клетках печени боль-

шое количество HBsAg, поэтому HDV попадает в благоприятные ус-

ловия для своей репликации. Это значительно утяжеляет течение бо-

лезни. Высока вероятность фульминантного течения заболевания

вследствие некроза печени или развития прогрессирующего хрони-

ческого активного гепатита и цирроза печени. Вместе с тем, суще-

ствуют и бессимптомные острые BTD и бессимптомное вирусоноси-

тельство, причем вирусоносительство гепатитов В и D наблюдается

у беременных в 2,5 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Острый вирусный гепатит D протекает тяжелее ВГВ. Инкубацион-

ный период при коинфекции продолжается 3-8 недель, при суперинфек-

ции - от 6 недель до 6 месяцев. Клинические проявления преджелтушно-

го периода при BTD подобны ВГВ, но короче и протекают более бурно

и остро. При суперинфекции в преджелтушном периоде может развиться

отечно-асцитический синдром. Желтушный период характеризуется на-

растанием симптомов интоксикации, значительным повышением актив-

ности трансаминаз, гипербилирубинемией. Для острого вирусного гепа-

тита В и D (для коинфекции) характерно двухфазное течение заболева-

ния с двумя пиками повышения активности трансаминаз, гипербилиру-

бинемией и клиническим ухудшением. Первая волна связана с активной

репликацией НВ-вируса, вторая - с началом репликации HD-вируса.

287

Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Первая волна

сопровождается появлением маркеров активной репликации НВУ,

вторая - маркеров репликации НОУ. При суперинфекции симптома-

тика желтушного периода подобна ВГВ, это затрудняет диагности-

ку. Для ВГО характерны гепатоспленомегалия, ранние признаки

хронизации болезни, нарушение белково-синтетической функции пе-

чени. Период реконвалесценции длительнее, чем при ВГВ, в течение

нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

В большинстве случаев исходом коинфекции является выздоровле-

ние; значительно реже развивается фульминантный гепатит с печеноч-

ной комой на 4-5 день желтухи и летальным исходом; у 1-3% больных

наблюдается развитие хронического вирусного гепатита В и В. Иные

исходы в случае суперинфекции: хронический гепатит возникает у 70-

80% больных с последующим переходом в хронический активный гепа-

тит и цирроз печени; часто развивается фульминантное течение болезни,

причем печеночная кома (в отличие от коинфекции) не всегда приводит

к летальному исходу; редко происходит полное выздоровление.

Беременность при тяжелой клинической картине суперинфекции по-

стоянно сопровождается угрозой ее прерывания, предотвратить кото-

рую чрезвычайно трудно. Дети рождаются недоношенными, нередко

мертвыми. При коинфекции преждевременные роды также достаточно

часты. Основные усилия акушера должны быть направлены на сохране-

ние беременности, т.е. тактика такая же, как при тяжелой форме ВГВ.

При коинфекции фульминантные формы встречаются редко, но гораздо

чаще формируется хронический гепатит.

Маркерами А-инфекции являются HD-Ag, РНК-НОУ, антиНБУ

^М, анти НОУ HD-Ag - маркер активной репликации А-вируса

при остром гепатите, недолго циркулирует в крови, а в печени у бере-

менных его не определяют, т.к. пункционной биопсии печени беремен-

ным не делают. Обнаружение РНК А-вируса (РНК-НОУ) в крови при-

мерно в те же сроки острого гепатита, что и HD-Ag, также свидетель-

ствует об активной репликации А-вируса. Антитела к А-вирусу класса

^М (антиНБУ 1^М) при остром гепатите впервые выявляются на 10-15

день заболевания и сохраняются в течение последующих 2,5-3 мес. Дли-

тельное сохранение антиНБУ IgM в высоких титрах после перенесенно-

го ВГО свидетельствует о формировании хронического ВГО. Антитела

к А-вирусу (антиНБУ ^О) при остром гепатите появляются на 5-9

неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При

коинфекции титр антиНБУ (суммарных антител) обычно не превыша-

ет 1:10

, тогда как при сунеринфекции антиНЭУ обнаруживаются в

288

более высоких титрах. Этот показатель служит для дифференциаль-

ной диагностики коинфекции и суперинфекции.

У больных ВГО определяются и маркеры ВГВ. При коинфекции

выявляют HBsAg, HBeAg, антиНВс IgM уже в инкубационном пери-

оде, до появления маркеров ВГО. При суперинфекции после зараже-

ния в крови на короткое время появляется HD-Ag, затем происходит

нарастание титров антиНЭУ классов IgM и IgG, повышается уро-

вень аминотрансфераз. В то же время определяются маркеры ВГВ: в

стадии репликации НВ-вируса - HBsAg, HBeAg, антиНВс IgM, в

стадии интеграции НВ-вируса - HBsAg, антиНВе, антиНВс IgG.

Лечение при ВГБ такое же, как при ВГВ; оно зависит от тяжести

течения болезни. В связи с прямым цитопатическим действием вируса

гепатита D применение кортикостероидов противопоказано.

Мероприятия, снижающие заболеваемость гепатитом В, одновре-

менно ограничивают распространение BTD. Скрининг донорской

крови на HBsAg значительно уменьшает, но не ликвидирует пост-

трансфузионные заражения ВГО. Антитела к HBsAg, образовавшие-

ся в результате вакцинации против ВГВ или в результате перенесен-

ного ранее острого ВГВ, предохраняют от А-инфекции.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) выделен из группы вирусных гепа-

титов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи инфек-

ции. Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-содержащий вирус, антигенная

структура которого пока недостаточно установлена.

Распространение инфекции происходит тем же путем, что и ВГА, по-

этому существует сезонный (осенне-зимний) подъем заболеваемости. Осо-

бенно большое значение имеет водный путь инфицирования. Большая

часть заболевших приходится на детородный возраст - 15-40 лет. Женщи-

ны болеют вдвое реже мужчин, но тяжелее, особенно беременные, среди

которых очень высока летальность. Источником инфицирования является

человек, больной желтушным или безжелтушным вариантом ВГЕ. Хро-

нического носительства вируса ГЕ и хронических форм болезни не суще-

ствует. ВГЕ болеют преимущественно в жарких странах Латинской Аме-

рики и Азии, в том числе в бывших среднеазиатских республиках СССР.

Он может быть диагностирован у лиц, приехавших из этих стран; в

России это наиболее редкий вариант острого вирусного гепатита.

Женщины, перенесшие ВГЕ, приобретают прочный иммунитет.

У небеременных ВГЕ протекает преимущественно легко, как

ВГА, а у беременных исключительно тяжело: 20% больных погибает,

если заболевание возникает во второй половине беременности. Пре-

обладают среднетяжелые (67,9%) и тяжелые (28,2%) формы течения

289