Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

зий и язв на верхних отделах пищеварительного тракта. При лабора-

торном исследовании крови определяются анемия, лейкоцитоз до 20-

30-Ю7л, лимфопения, низкая СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбумине-

мия, малая активность трансаминаз, щелочной фосфатазы, некорригиру-

емая гипогликемия, гипербилирубинемия. Характерный для острого

жирового гепатоза ДВС-синдром развивается после внутриутробной

гибели плода. Он проявляется маточньши или желудочно-кишечными

кровотечениями с нарушением свертывающей системы крови: тромбо-

цитопенией, гипофибриногенемией, снижением протромбинового индек-

са, гипокоагуляцией с торможением фибринолиза, дефицитом прокоагу-

лянтов и высокой антикоагуляционной активностью.

Клинически провести различие между тяжелым вирусным гепатитом

или лекарственным гепатитом, осложнившимся острой дистрофией пече-

ни, и острой желтой атрофией печени очень трудно. Решающее значение

в таких случаях принадлежит пункционной биопсии. Для острого жирово-

го гепатоза характерно массивное системное ожирение печени без суще-

ственных признаков некроза и воспаления печеночной ткани (ТеюЬтапп

\У. е! а1., 1985). Однако тяжелая коагулопатия исключает возможность

проведения пункционной биопсии печени. В целях дифференциальной ди-

агностики следует своевременно определять активность трансаминаз и

щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При остром ожирении печени ак-

тивность трансаминаз повышается в 2-3 раза, при остром гепатите - резко

возрастает. МсКеШ е! а1. (1986) сообщили о том, что диагноз острого

ожирения печени был подтвержден компьютерной томографией. По-види-

мому, такие неинвазивные методы, как компьютерная томография и уль-

тразвуковое сканирование, перспективны, и их следует использовать как

можно раньше в целях диагностики этого опасного заболевания.

Лечение больных острой желтой атрофией печени рекомендуется на-

чинать с родоразрешения после интенсивной предоперационной подготов-

ки, включающей плазмаферез и трансфузию свежезамороженной плазмы.

Родоразрешение должно быть быстрым и бережным (Мартынов К.А.,

Фарбер Н.А., 1982; С.Шегу, 1984), предпочтительно абдоминальное, хотя

возможны и амниотомия, родовозбуждение, укорочение второго периода

родов путем наложения акушерских щипцов. Главное - успеть родоразре-

шить женщину до гибели плода и появления признаков ДВС-синдрома.

Резкое ухудшение состояния служит показанием для кесарева сечения при

живом или мертвом плоде. В послеоперационном периоде проводится про-

филактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений,

рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная

терапия. Вводятся свежая донорская кровь, белковые (альбумин, плаз-

270

ма) и реологически активные препараты (гемодез, реополиглюкин,

трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). К гепа-

топротекторам относятся: витамины В, В

, В

, С, фолиевая кислота,

кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза

в день), эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену),

глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день).

Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улуч-

шают прогноз для матери и ребенка. К.А Мартынов, Н.А. Фарбер

(1982) приводят результаты наблюдений за 15 беременными с острой

желтой атрофией печени (все были направлены в клинику с диагно-

зом вирусный гепатит): 10 беременных выздоровели, 5 умерли. Из 16

родившихся детей (одна двойня) погибли 7 (5 антенатально и 2 инт-

ранатально), у 4 из них обнаружена жировая дистрофия печени.

C.Riely (1984) подчеркивает, что при срочном родоразрешении мож-

но снизить материнскую смертность до 22%.

В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторной

острой желтой атрофии печени при последующей беременности неве-

лик. В литературе было описано развитие благополучной беременно-

сти у 8 женщин, перенесших в прошлом острое ожирение печени

(H.Cronet et al., 1985).

HELLP-синдром - тяжелое осложнение беременности, возникающее

чаще в III триместре ее и характеризующееся определенным симтомо-

комплексом: гемолизом (H-hemolisis), повышением уровня ферментов

печени (EL - elevated liver enzimes), тромбоцитопенией (LP - low

playelet count). HELLP-синдром обычно, но не всегда развивается на

фоне типичного гестоза. По клинической картине HELLP-синдром

очень близок острому жировому гепатозу беременных

(Е.И.Николаева, М.В.Бобкова, 1994), некоторые исследователи нахо-

дят различия только на клеточном уровне. Материнская смертность

при HELLP-синдроме составляет 3,5%, а перинатальная - 79%о

(Winstein М., 1985) - 333%о (Sibai В.М., 1990).

Возникновение заболевания связывают со снижением продукции

простациклина, вызывающего вазоконстрикцию в области плаценты.

Это приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высво-

бождению плацентарного тромбоиластина и поступлению его в мате-

ринский кровоток. Следствием этого является адгезия и агрегация

тромбоцитов, возникает тромбоцитопения (Sibai В.М., 1990). При

пассаже эритроцитов через измененные микрососуды происходит ге-

молиз (Minakami Н. et al., 1988). Нарушение перфузии в печени ведет

к развитию токсического гепатоза - некрозам паренхимы и в ряде слу-

чаен - к субкапсулярной гематоме. В результате - повышается уровень

ферментов в крови (Bojahr В., Feyerherd F., 1990).

271

Заболевание возникает в 69% случаев во время беременности,

чаще в 35 нед., но у 10% раньше 27 нед., а у 31% - в первую неделю

после родов (Sibai В.М., 1990).

Клинически HELLP-синдром проявляется головной болью, тошно-

той, рвотой, диффузными или локализующимися в правом подреберье и/

или в эиигастрии болями в животе. Характерны желтуха, кровавая рво-

та, кровоизлияния в местах инъекций, прогрессирующая печеночная недо-

статочность, судороги и кома. Тяжесть состояния быстро нарастает.

Аминотрансферазы (ALT, AST) увеличиваются до 500 ед. вместо

35. Общий билирубин резко возрастает, как за счет прямого, так и не-

прямого. Выражена тромбоцитопения. Наблюдается внутрисосудистый

гемолиз, следствием которого является гемолитическая анемия. Снижа-

ется содержание антитромбина III. Одновременно увеличиваются про-

тромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, уровень

фибриногена становится ниже необходимого во время беременности.

Увеличивается содержание азотистых веществ в крови, сахар крови

снижается - вплоть до гипогликемии в особенно тяжелых случаях.

Морфологическое исследование печени свидетельствует, что в основе

патологического процесса лежит синдром ДВС,. некрозы печени, а не

жировая инфильтрация гепатоцитов, как при жировом гепатозе, и не

воспалительный процесс. Наиболее точный дифференциальный диаг-

ноз возможен с помощью компьютерной томографии печени.

Не всегда могут наблюдаться все признаки HELLP-синдрома.

При отсутствии гемолитического синдрома симптомокомплекс обозна-

чают как ELLP-синдром. Если отсутствует или незначительно выраже-

на тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдром.

Наиболее частыми осложнениями HELLP-синдрома являются

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (22%)

и острая почечная недостаточность (8%).

Лечение HELLP-синдрома предусматривает назначение плазмафе-

реза, переливание плазмы, обогащенной тромбоцитами, или концентра-

та тромбоцитов при уровне тромбоцитов ниже 40*10

/л. Требуется эк-

стренное родоразрешение через естественные родовые пути при подго-

товленной шейке матки и отсутствии противопоказаний к самостоя-

тельным родам. При неподготовленности родовых путей производится

кесарево сечение. Продолжается интенсивная терапия, включающая

глюкокортикоидные препараты (не менее 1 г преднизолона в сутки),

введение иммуноглобулинов, гепатопротекторные средства.

После родов все признаки HELLP-синдрома исчезают в течение 5-7

дней и обычно не повторяются при последующих беременностях.

272

Внутрипеченочный холестаз беременных (холестатический гепатоз

беременных, доброкачественная желтуха беременных, идиоматическая

желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипеченочная

желтуха). Внутрипеченочный холестаз беременных - вторая по частоте

причина желтухи у беременных после вирусного гепатита. Этиологичес-

ки он связан только с беременностью (Оопуаз 8. е1 а!„ 1983; Т1есптапп

УУ. е! а1., 1985, и др.). По данным Б. Оопуаэ а1. (1983), это заболева-

ние встречается у 0,1-2% беременных. Этиология и патогенез внутрипе-

ченочного холестаза беременных пока точно не установлены. Предпола-

гают, что в основе заболевания лежит генетическая предрасположен-

ность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время

беременности эстрогены. Считают, что избыток эндогенных половых

гормонов, свойственный периоду беременности, оказывает стимулирую-

щее влияние на процессы желчеобразования и ингибирующее - на жел-

чевыделение (Браун Д., Диксон Г., 1982; Оопуая Б. е1 а1., 1983). Сниже-

ние выделения желчи способствует обратной диффузии билирубина в

кровь. Это предположение подтверждается тем, что данный патологи-

ческий синдром развивается у 80-90% женщин во второй половине бере-

менности и подъем содержания эстрогенов коррелирует у них с развити-

ем кожного зуда. Отмечена определенная взаимосвязь между внутрипе-

ченочным холестазом беременных и желтухой, вызываемой гормональ-

ными контрацептивами (Ъесттшпп W. ъ\ аЬ, 1985), хотя эти заболева-

ния не идентичны. Определенная роль в развитии внутрипеченочного хо-

лестаза беременных отводится генетическим дефектам метаболизма по-

ловых гормонов, проявляющимся только во время беременности.

Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется мучи-

тельным кожным зудом и желтухой. Кожный зуд возникает иногда за

несколько недель до появления желтухи. В настоящее время некото-

рые исследователи (Текптапп XV. ех а1., 1985) зуд беременных счита-

ют начальной стадией или стертой формой внутрипеченочного холеста-

за беременных. Беременные иногда жалуются на тошноту, рвоту, не-

большие боли в верхней части живота, чаще в правом подреберье,

С.Д.Подымова (1984), Д. Браун, Г. Диксон (1982) считают, что боле-

вой синдром для данной патологии не характерен. В остальном состо-

яние беременных почти не изменяется. Печень и селезенка, как прави-

ло, не увеличены. Заболевание может возникнуть при любом сроке бе-

ременности, но чаще отмечается в III триместре.

При лабораторно-биохимических исследованиях наряду с не более,

чем пятикратным повышением уровня билирубина в сыворотке крови (в

основном за счет его прямой фракции) и выраженной уробилиногенурии

273

выявляется значительное увеличение (в 10-100 раз) содержания желчных

кислот. Повышение их концентрации чаще происходит за счет холевой

кислоты и реже хенодезоксихолевой. При холестазе беременных помимо

увеличения содержания желчных кислот возрастает активность ряда

экскреторных ферментов, свидетельствующих о холестазе (в 7-10 раз

увеличивается щелочная фосфатаза, а также у~

глютамил

транспептидаза, 5-нуклеотидаза). Активность трансаминаз (аланинами-

нотрансфераза и аспартатаминотрансфераза) остается в пределах нормы

или повышается незначительно. У большинства беременных с холеста-

зом увеличивается коцентрация холестерина, триглицеридов, фосфоли-

пидов, Р-липопротеидов. Очень часто у них снижаются показатели свер-

тываемости крови - II, VII, IX факторы, протромбин. Осадочные пробы

и протеинограмма почти не изменяются.

Гистологические исследования печени при доброкачественном холе-

стазе беременных показывают сохранение структуры долек и порталь-

ных полей, признаки воспаления и некроза отсутствуют. Единственный

патологический признак - очаговый холестаз с желчными тромбами в

расширенных капиллярах и отложение желчного пигмента в соседних

печеночных клетках (ТлесЬтапп е1 а1., 1985). Внутрипеченочный

холестаз при первой беременности диагностировать труднее, при по-

вторной - значительно легче, так как заболевание часто рецидивирует.

Дифференциальную диагностику внутрипеченочного холестаза бере-

менных следует проводить с острым и хроническим гепатитом, холеста-

зом, вызванным медикаментами, холелитиазом с обтурационной желту-

хой и первичным билиарным циррозом печени. Для холестаза беремен-

ных пэтогномонично его начало во Н-Ш триместрах беременности, ре-

цидивирующий характер при последующих беременностях, отсутствие

увеличения печени и селезенки, нормальные показатели активности

трансаминаз у большинства больных, исчезновение всех симптомов че-

рез 1-2 нед. после родов. Острый вирусный гепатит может развиваться

на протяжении всего периода беременности. Для него характерно увели-

чение печени и очень часто селезенки, резкое повышение активности

трансаминаз. Холелитиаз и обтурационная желтуха у беременных рас-

познаются на основании известных клинических признаков, а также

данных ультразвукового исследования желчевыделительной системы.

В диагностически трудных случаях показана биопсия печени. Эта

манипуляция в период беременности не является более рискованной,

чем вне ее. Однако следует помнить о том, что у беременных при внут-

рипеченочном холестазе нередко изменяется свертывающая система

крови, поэтому имеется большой риск развития кровотечения.

274

Признаки холестаза, обусловленные влиянием беременности, исче-

зают через 1-3 нед. после родов. \V.Tiechmann ег а1. (1985) считают,

что все проявления болезни исчезают в течение 1-3 мес. после родов.

Согласно мнению большинства авторов, данное заболевание,

даже при повторении его при последующих беременностях, не остав-

ляет каких-либо патологических нарушений в печени. XV. Т1есптапп

е1 а1. (1985) наблюдали одну пациентку, у которой внутрипеченоч-

ный холестаз возникал при семи беременностях, однако у нее не

было обнаружено какой-либо патологии в печени.

Акушерская ситуация, как и у всех больных с патологией пече-

ни, характеризуется повышенной частотой преждевременных родов и

большой перинатальной смертностью - до 11-13% (Яе^п А. ег. а1.,

1983; ОопуаБ Б. а1., 1984). Отмечена также высокая частота тяже-

лых послеродовых кровотечений (11е1пп А. а а1., 1984).

Наши наблюдения за 25 беременными с внутрипеченочным хо-

лестазом (у 1 1 заболевание отмечалостъ при нескольких бере-

менностях) свидетельствует о доброкачественном течении данного

синдрома. У всех пациенток исходы беременности были благополуч-

ные, родились здоровые дети. Правда, у 4 женщин беременность за-

кончилась преждевременными родами на 36-37 нед., по-видимому, не

вследствие заболевания печени.

До сих пор нет лекарства, специфически действующего на холес-

таз. Проводится симптоматическое лечение, основная задача которо-

го - подавление кожного зуда. С этой целью рекомендуется приме-

нять препараты, связывающие избыток желчных кислот в крови.

Прежде всего назначается холестирамин на 1-2 нед. (Браун Д., Дик-

сон Г., 1982; Тлесптапп \У\ а а1., 1985). В связи с тем, что этот пре-

парат прерывает не только кишечно-печеночную циркуляцию желч-

ных кислот, но и тормозит всасывание жирорастворимых витаминов

А, В, Е, К, их следует вводить парентерально и контролировать по-

казатели свертываемости крови. Некоторые исследователи с целью

связывания желчных кислот назначают антациды из группы невсасы-

вающихся (маалокс, альмагель, фосфалюгель) в обычной терапевти-

ческой дозе на 2-3 нед. Показаны слепые тюбажи с ксилитом, сор-

битом, желчегонные из группы холецистокинетиков. Антигистамин-

ные средства обычно не эффективны, поэтому назначать их нецеле-

сообразно. Лекарственный метаболизм происходит в основном в пе-

чени, поэтому нежелательна медикаментозная перегрузка.

Таким образом, внутрипеченочная холестатическая желтуха бере-

менных у большинства женщин протекает доброкачественно, преры-

275

вание беременности не показано. Вместе с тем, при осложнении бере-

менности данным заболеванием следует проводить за больной тща-

тельный врачебный контроль, следить за функцией печени, состояни-

ем плода. Роды у таких женщин рекомендуется проводить в лечеб-

ных учреждениях, где будет обеспечено оптимальное лечение преж-

девременно родившегося ребенка. В критических ситуациях при по-

явлении опасности для плода следует вызывать преждевременные

роды после 37 нед. беременности.

Острый вирусный гепатит - самое частое заболевание, сопровож-

дающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В насто-

ящее время но этиологическому признаку различают несколько вари-

антов острого вирусного гепатита: вирусный гепатит А (ВГА), вирус-

ный гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит С (ВГС), вирусный гепатит V

(ВГВ) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Имеются достаточно четкие пред-

ставления о вирусном гепатите Р и весомые предположения о суще-

ствовании вирусного гепатита в (Ивашкин В.Т., Хазанов А.И.,

1995). Сочетание с беременностью лучше изучено для гепатитов А и В.

Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудителем болезни является вирус

гепатита А, относящийся к роду энтеровирусов. Он устойчив во внеш-

ней среде и к слабым растворам хлора.

Источникам инфекции служит человек, больной вирусным гепати-

том А. Инфекция передается фекально-оральным путем, поэтому в рас-

пространении инфекции большую роль играют санитарно-гигиеничес-

кие условия жизни населения. Дети и молодые люди в возрасте до 30

лет, не соблюдающие гигиенических правил, болеют чаще. Потребле-

ние немытых овощей и фруктов, сырой воды и некипяченого молока

способствует инфицированию. На период сбора урожая (осень) прихо-

дится сезонная вспышка заболеваемости. Здорового носительства ви-

руса гепатита А (НАУ) нет, хронических форм заболевания не суще-

ствует. Больной заразен в конце инкубационного периода и в пред-

желтушной стадии болезни. С появлением желтухи опасность распрос-

транения инфекции исчезает. Передачи НАУ от матери плоду не суще-

ствует, поскольку вирус не проходит через плаценту. Дети первого

года жизни не болеют ВГА, они обладают иммунитетом, полученным

от матери (антитела к НАУ Г^в); в дальнейшем эти антитела исчеза-

ют. Люди, переболевшие ВГА, приобретают стойкий иммунитет.

Заболевание протекает циклически. Инкубационный (бессимптомный)

период продолжается от 1 недели до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продро-

мальный (безжелтушный) период продолжается от 2 до 14 дней, чаще 5-7

дней. Ему присущи диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота,

276

жидкий стул, боли в правом подреберье и эиигастрии) и астено-невро-

тический (слабость, головная боль, раздражительность, ломота в теле,

озноб) синдромы, увеличивается и становится болезненной печень,

прощупывается селезенка. Повышается температура тела. В этот пери-

од появляются лабораторные признаки болезни, увеличивается уро-

вень трансаминаз: аланинаминотрансферазы (ALT) и аспартатамино-

трансферазы (AST), причем ALT в большей мере, чем AST. ALT в на-

чале заболевания может достигать 300 ед. и более. Она может повы-

шаться в течение первых 3 недель после появления начальных призна-

ков заболевания (Zaat J.O.M и соавт., 1996). Характерно также уве-

личение тимоловой пробы. Желтушный период (разгара болезни) длит-

ся 5-20 дней. С появлением желтухи состояние больной улучшается -

это свойственно ВГА. Желтуха проявляется иктеричным окрашивани-

ем склер, мягкого неба, кожи, обесцвечиванием кала (он приобретает

серый цвет), потемнением мочи, уробилинурией. В сыворотке крови

увеличивается прямой билирубин. Гепатит сопровождается лейкопе-

нией (у беременных может быть и лейкоцитоз), лимфопенией, низкой

СОЭ. В период реконвалесценции постепенно нормализуются клини-

ческие и биохимические признаки болезни. Выздоровление наступа-

ет через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.

Диагностика уточняется с помощью иммунологических методов ис-

следования. В клинической практике важнейшее значение имеет опреде-

ление антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиНАУ

lgM) появляются в крови за 4-5 дней до возникновения симптомов забо-

левания и исчезают через 6-8 мес. Даже однократное обнаружение анти-

тел служит абсолютным доказательством диагноза. Обнаружение анти-

гена вируса гепатита A (HA-Ag) в фекалиях за 10-14 дней до появления

желтухи и вплоть до первых дней желтушного периода подтверждает

диагноз и уточняет продолжительность заразного периода болезни.

При безжелтушном варианте ВГА имеются все клинические и

биохимические признаки болезни кроме желтухи и гипербилирубине-

мии. Желтушные формы у взрослых встречаются в 3-4 раза чаще,

чем безжелтушные. При инаппарантном (субклиническом) варианте

отсутствуют все клинические признаки, но выявляется повышенная

активность трансаминаз и определяются антиНАУ IgM.

ВГА в большинстве случаев протекает благополучно.

Диспепсические явления продромального периода вирусного гепа-

тита А в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний

токсикоз беременных. В отличие от чрезмерной рвоты беременных при

ВГА рвота сравнительно непродолжительна (обычно не более 1 неде-

277

ли), отсутствует "привязанность" рвоты к утренним часам, после

рвоты наступает облегчение, помимо рвоты наблюдаются другие

признаки ВГА: повышение температуры, нередко с ознобом, увеличе-

ние печени и селезенки, повышение в крови уровня трансаминаз (еще

до появления темной мочи, гипербилирубинурии и желтухи), не быва-

ет такого значительного похудания, как при рвоте беременных. В

преджелтушный период у беременных с ВГА часто появляется зуд

кожи, но не столь сильный, как при внутрипеченочном холестазе бе-

ременных (возникающем обычно во П-Ш триместрах), он не приво-

дит к расчесам и сопровождается другими признаками гепатита.

Влияние ВГА на течение беременности проявляется в первую оче-

редь в том, что риск несвоевременного прерывания беременности повы-

шается примерно вдвое, и он тем выше, чем "богаче" у больной аку-

шерский анамнез; во П-Ш триместрах беременности риск выше, чем в

первом. Если во время острой стадии ВГА акушеру не удается предотв-

ратить начало родовой деятельности, следует учитывать следующее:

1. Роды в острой стадии ВГА не грозят роженице какими-либо

осложнениями, связанными с гепатитом.

2. Во время родов в острой стадии ВГА плод всегда находится в

состоянии гипоксии, которая тем выраженнее, чем глубже недоно-

шенность плода.

3. При ведении родов в острой стадии ВГА нужно иметь в виду

прежде всего состояние плода и независимо от срока беременности

их нужно вести как преждевременные.

4. Вирусный гепатат А во всех стадиях заболевания не является

противопоказанием для родоразрешения путем кесарева сечения (по

строгим акушерским показаниям), но предпочтение следует отдавать

родоразрешению через естественные родовые пути.

5. Если роды произошли в острой стадии ВГА, это повышает

риск послеродовых воспалительных заболеваний у родильницы и

риск постнатальной заболеваемости у новорожденного.

Во второй половине беременности обычно гепатит протекает тя-

желее, чем в первой. Роды проходят без особенностей, и дополни-

тельных мероприятий не требуется. Ребенок родится здоровым. Он

не подвержен риску инфицирования ВГА и в специальной профилак-

тике не нуждается.

Следует подчеркнуть, что с момента появления желтухи у беремен-

ной, заболевшей ВГА, она перестает быть опасной для окружающих,

а ее ребенок не опасен для других детей отделения новорожденных.

278

ВГА относится к самолимитирующимся (самоизлечивающимся) ин-

фекциям, поэтому не требуется медикаментозная терапия, можно огра-

ничиться лечебно-охранительным режимом и диетой.

Профилактика ВГА у беременных заключается в соблюдении обще-

гигиенических мероприятий, учитывая, что речь идет о кишечной инфек-

ции; необходимо исключение контактов с желтушными больными; введе-

ние беременной, имевшей контакт с больным ВГА (и всем беременным в

очаге эпидемии), у-глобулина однократно в дозе 3-5 мл внутримышечно.

Если у-глобулин введен до заражения вирусом или в раннем инкубацион-

ном периоде, он может предотвратить или ослабить клиническое течение

заболевания (Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л., 1990).

Острый вирусный гепатит В (ВГВ) протекает значительно тяжелее,

чем ВГА, и представляет большую опасность для женщины и ее плода.

Вирус гепатита В относится к ДНК-содержащим вирусам, поража-

ющим преимущественно клетки печени. Вирус гепатита В (частицы

Дейна) содержит 4 антигена: поверхностный (HBsAg), антиген инфек-

ционности (HBeAg), сердцевинный (HBcAg или HBcorAg), а также

HBxAg - пока мало изученный. Вирус гепатита В устойчив ко многим

физическим и химическим факторам.

Возбудитель гепатита В передается от больного или вирусоносителя с

кровью и всеми биологическими жидкостями: спермой, слюной, мочой,

молоком. Опасны общая зубная щетка или бритва. Риск заболевания осо-

бенно высок у детей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных - воз-

растные группы, которые чаще обращаются за медицинской помощью.

Любые внутривенные манипуляции или взятие крови из пальца, перелива-

ние крови и ее препаратов могут способствовать заражению. До введения

скрининга донорской крови вирус ГВ передавался в основном при перели-

вании крови. Сейчас с внедрением одноразовых шприцов и игл доля этого

пути передачи в развитых странах составляет лишь 2-3%. Акушеры, хирур-

ги, стоматологи, процедурные сестры, имеющие дело с кровью больных,

могут заразиться. Вирус гепатита В устойчив во внешней среде, поэтому

плохая стерилизация инструментов без предварительной очистки не унич-

тожает его. Сезонности заболеваемости ВГВ нет. Лица, перенесшие гепа-

тит В и имеющие антитела к НВБА^ повторно не заболевают.

Считают, что в мире имеется 1 млрд инфицированных, 300 млн но-

сителей вируса ГВ. Около 25% из них имеют высокий риск развития тя-

желого заболевания печени, а также смерти от цирроза и гепатоцеллю-

лярной карциномы. Сколько безжелтушных форм - неизвестно. В Моск-

ве и Ленинграде носителями HBsAg являются менее 2% населения, в

Красноярске - 0,75%, в Иркутске - 4%, в Ташкенте - 5%, Душанбе -

279