Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Повышение внутрнкапиллярного давления обусловливает усиление

фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и

уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает

усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличива-

ется, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели.

Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются та-

ким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследст-

вие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тка-

невые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает

отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за

счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при веноз-

ном застое кислород крови максимально используется тканями и боль-

шая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому

орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишне-

вый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой

эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

§ 108. Последствия венозной гиперемии

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания

и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции ор-

гана. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атро-

фия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной

мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых

случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, напри-

мер, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может за-

медлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом

создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Глава 3

ИШЕМИЯ

Ишемия — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследст-

вие затруднения притока ее по артериям.

Ишемия возникает при двух условиях: значительном увеличении со-

противления для кровотока в приводящих артериях и отсутствии (или

недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную

сосудистую территорию.

§ 109. Причины увеличения сопротивления току крови

в артериях

Сопротивление току крови в артериях органов зависит главным об-

разом от величины их просвета: чем меньше просвет, тем больше сопро-

тивление. Определенную роль играет также вязкость крови, при увели-

чении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию

уменьшение сосудистого просвета может быть вызвано сдавлением ар-

терий извне (компрессионная ишемия), закупоркой их просвета (тром-

боз, эмболия), патологической вазоконстрикцией (ангиоспазм) и склеро-

тическими и воспалительными изменениями артериальных стенок.

Компрессионная ишемия вызывается сдавлением приводящей арте-

рии или участка ткани. Это имеет место только в том случае, когда дав-

ление снаружи выше, чем внутри сосуда. Такая ишемия может возникать

при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным

телом, может быть вызвана наложением жгута или перевязкой

сосуда.

Компрессионная ишемия головного мозга может возникать при зна-

чительном повышении внутричерепного давления.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в про-

свете артерий или вен, вследствие чего их просвет за-

купоривается полностью или частично. Образующийся при этом сгус-

ток крови называется тромбом. Тромбообразованию внутри сосудов спо-

собствует замедление скорости кровотока (поэтому тромбы чаще обра-

зуются в венах, чем в артериях, а в последних — обычно в местах мест-

ного расширения — аневризм). Важным условием знутрисосудистого

тромбообразования является повреждение внутренней поверхности, т. е.

эндотелиального покрова артерий. Поэтому тромбы обычно образуются

в области атероматозных язв или бляшек, а также при воспалении сте-

нок артерий. При этом на внутренней поверхности сосудистой стенки от-

кладывается большое количество фибрина и осаждаются тромбоциты,

которые склеиваются между собой и затем разрушаются. Из них осво-

бождаются биологически активные вещества, которые определяют про-

цесс свертывания крови.

Эмболия — закупорка артерий эмболом, т. е. частица-

ми, которые попали в кровеносное русло и переносят-

ся с током крови. Эмболы могут быть эндогенными: а — тромб,

оторвавшийся от места образования, например от клапанов сердца; б —

кусочки ткани при травмах, опухолей при их распаде; в — капельки жи-

ра при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчат-

ки; иногда жировые эмболы,'занесенные в легкие, проникают через ар-

териовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг

кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а — пузырьки

воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верх-

нюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление мо-

жет быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух, попадает в

правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь,

тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступле-

нию в них крови из большого круга кровообращения; б — пузырьки газа,

образующиеся в крови при быстром понижении барометрического дав-

ления, например при быстром подъеме водолазов или при разгермети-

зировании кабины самолета (см. § 50). Эмболия можег локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из ве-

нозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся из ле-

вого сердца или из легочных вен); 3) в системе воротной вены печени

(эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены

брюшной полости).

Ангиоспазм — представляет собой длительную пато-

логического характера констрикцию главным обра-

зом артерий, которая вызывает резкую недостаточность кровоснаб-

жения соответствующего органа или ткани.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения

функционального состояния гладких мышц их стенок, в результате чего

152

уже нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния

вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение.

По Г. И. Мчедлишвили механизмы спазма могут быть следующими:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющего со-

кращения артериол являются вазоконстрикторные вещества (например,

катехоламины, серотонин), длительно циркулирующие в крови или син-

тезирующиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов

реполяризации мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокраще-

ние гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного

переноса ионов кальция или же изменениями в механике их сократитель-

ного аппарата, т. е. миофиламентов.

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать су-

жение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических

бляшек, выступающих в просвет, или при хронических воспалительных

процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление для

кровотока, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной

недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соот-

ветствующие сосудистые территории.

§ 110. Микроциркуляция при ишемии

Вследствие значительного увеличения сопротивления в приводящих

артериях внутрисосудистое давление в микрососудах органа понижает-

ся, что создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего

в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или за-

купорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении

микроваскулярного русла уменьшается, вызывая замедление линейной

и объемной скоростей кровотока.

Вследствие сужения артерий в области ишемии наступает перерас-

пределение эритроцитов в ветвлениях сосудов и в капилляры поступает

кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение

большого количества функционирующих капилляров в плазматические,

а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последую-

щему закрытию. Число функционирующих капилляров в ишемизирован-

ном участке уменьшается (схема 8).

Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация

жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее

усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество ткане-

вой жидкости в межклеточных пространствах оказывается значительно

уменьшенным, и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до

полной остановки.

§ 111. Признаки ишемии

Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсив-

ности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроцирку-

ляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхност-

но расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих

капилляров. Объем органа при ишемии уменьшается вследствие ослаб-

ления кровенаполнения. Температура поверхностно расположенных ор-

ганов при ишемии понижается, т. к. вследствие уменьшения интенсивно-

153

Схема 8

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г. И. Мчедлишвили)

сти кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла

кровью и его отдачей в окружающую среду, а именно отдача тепла на-

чинает превалировать над доставкой. Во внутренних органах, откуда

теплоотдача не происходит, температура при ишемии не понижается.

Питание тканей при ишемии нарушается вследствие ослабления

микроциркуляции и обусловленного этим уменьшения доставки тканям

кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических мате-

риалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты нарушенного

обмена веществ.

§ 112. Компенсация при ишемии

(коллатеральное кровообращение)

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановле-

нием кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается

препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случа-

ях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недоста-

точность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови

по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же

после возникновения ишемии.

Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функ-

циональных особенностей кровоснабжения органа.

Анатомические особенности заключаются в характере

артериальных путей для коллатерального притока крови в область ише-

мии. Различают:

154

1. Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо

выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета коллате-

ральных путей при этом может быть близкой по величине к просвету

главной артерии. Закупорка такого сосуда не сопровождается наруше-

нием кровообращения на периферии, так как количество крови, притека-

ющей по коллатеральным сосудам, может быть достаточным для поддер-

жания нормального кровоснабжения ткани.

2. Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых

образуют мало анастомозов и потому коллатеральное кровообращение

осуществляется только посредством капиллярной сети. В этих условиях

возникает тяжелая ишемия и в результате ее — инфаркт (см. § 113).

3. Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во

многих тканях и органах. Просвет коллатеральных артерий обычно не-

сколько меньше просвета главных артерий. Степень различия диаметров

определяет и степень ослабления кровоснабжения органа после закупор-

ки главного ствола.

Функциональные особенности заключаются в актив-

ной дилатации артерий органа. Как только вследствие заку-

порки или сужения просвета приводящего артериального ствола в тка-

ни возникает дефицит кровоснабжения, в ней накапливаются продукты

нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на

сосуды и возбуждают чувствительные нервные окончания. В результате

этих действий расширяются все коллатеральные пути притока крови в

участок с дефицитом кровообращения. Скорость кровотока в коллатера-

лях увеличивается, улучшая кровоснабжение ткани, которая испытыва-

ет ишемию.

Описанные механизмы компенсации функционируют неодинаково в

одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных дли-

тельной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут

функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального

кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов:

склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее спо-

собны к расширению, что ограничивает возможность полного восстанов-

ления кровообращения при ишемии.

Когда кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжаю-

щих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным,

стенки этих артерий постепенно перестраиваются таким образом, что они

превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут

полностью заменить закупоренный ранее артериальный ствол и крово-

снабжение тканей полностью нормализуется.

§ 113. Изменения в тканях и последствия ишемии

Ослабление микроциркуляции при ишемии ведет к нарушению достав-

ки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них

продуктов обмена веществ, прежде всего недоокисленных продуктов

(молочной, пировиноградной кислоты и др.), вследствие этого рН ткани

смещается в кислую сторону. Все это приводит сначала к обратимым,

а затем и к необратимым повреждениям тканей.

Структура и функция тканей неодинаково чувствительны к нару-

шениям кровоснабжения. Поэтому нарушения функции при ишемии в

разных органах наступают неодинаково быстро. Особенно опасна ише-

мия в центральной нервной системе, где недостаточность кровоснабже-

155

ния сразу же приводит к нарушениям функции соответствующих обла-

стей мозга. При поражении двигательных областей после кратковремен-

ного возбуждения довольно быстро наступают парезы и параличи. Сле-

дующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце, почки

и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается бо-

лями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и нарушением функции

скелетных мышц, проявляющимся, например, в виде перемежающейся

хромоты при ходьбе.

Если кровоток в области ишемии не восстанавливается, возникает

омертвение ткани, называемое инфарктом. При патологоанатомическом

вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый ин-

фаркт. Он имеет место, когда в процессе омертвения в область ишемии

кровь совершенно не поступает и суженные сосуды остаются заполнен-

ными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты наблюда-

ются в тех органах, где коллатеральные пути слабо развиты, например

в селезенке, сердце и почках. В других случаях возникает так называе-

мый красный или геморрагический инфаркт (или же белый инфаркт с

красной каемкой вокруг). Такое явление имеет место, когда по коллате-

ральным путям кровь постепенно поступает в область ишемии, но в

недостаточном количестве и настолько медленно, что ткань омертвевает,

стенки сосудов оказываются разрушенными и потому эритроциты как бы

«нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.

Вполне естественно, что возникновению инфарктов при ишемии спо-

собствуют обшие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной

недостаточностью, атеросклеротические изменения артерий, препятству-

ющие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в

области ишемии, повышение вязкости крови и т. д.

Глава 4

СТАЗ

Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле

чаще всего в капиллярах. В расширенных капиллярах, мелких артериях

и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг

с другом. Однако гемолиза и свертывания крови при стазе не происхо-

дит. В течение некоторого времени стаз обратим: при возобновлении

тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остано-

вившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается.

§ 114. Виды стаза

Стаз может быть трех видов: а) ишемический стаз, возникающий при

полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в ка-

пиллярную сеть (см. § 109); б — застойный стаз, возникающий при ве-

нозном застое крови, когда нарушение оттока крови из капилляров в

венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах

(см. § 105); в — истинный капиллярный стаз, являющийся самостоя-

тельным расстройством капиллярного кровообращения. Такой стаз

встречается также как симптом при воспалительных изменениях в ка-

пиллярах (см.§ 123).

Причиной истинного капиллярного стаза обычно является непосред-

ственное действие на ткани и сосуды различных повреждающих факто-

156

ров, как-то: высыхание ткани (обнаженная брюшина), влияние высокой

или низкой температуры, кислот, щелочей, горчичного или кротонового

масла, скипидара и др. Помимо стазов, возникающих локально в капил-

лярах тех или иных частей организма вследствие местного действия

патогенных факторов, стазы могут иметь гакже распространенный ха-

рактер. В этих случаях они возникают одновременно в разных частях

организма. Это имеет место, например, при тяжелых формах некоторых

инфекционных заболеваний — сыпном тифе, когда стаз возникает в ко-

нечностях, в ушных раковинах и других периферических частях тела.

§ 115. Механизмы остановки кровотока в капиллярах

при истинном капиллярном стазе

Непосредственной причиной остановки тока крови при истинном

капиллярном стазе является усиленная внутрикапиллярная агрегация

эритроцитов, обусловливающая резкое увеличение сопротивления для

течения крови по капиллярам, замедление и остановку тока крови. Внут-

рисосудистая агрегация может возникать либо во всей крови, вызывая

микроэмболии мельчайших артериол разных органов, либо может возни-

кать местно и вызвать стаз даже в отдельных капиллярах.

На внутрикапиллярную агрегацию эритроцитов при возникновении

стаза оказывают влияние ряд факторов:

1. Химические факторы, повреждающие капилляр, вызывают уси-

ление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков (альбуми-

нов) из капилляров в ткань. Вследствие этого в крови увеличивается

концентрация крупнодисперсных белков — глобулинов и фибриногена.

Увеличение содержания этих белков способствует усиленной агрегации

эритроцитов. Существует предположение, что такое влияние зависит от

того, что адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает

их поверхностный потенциал и способствует агрегации эритроцитов.

2. Химические повреждающие агенты могут проникать внутрь ка-

пилляров и непосредственно действовать на эритроциты, изменяя их

физико-химические свойства и способствуя их агрегации.

3. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, а также развитие и

разрешение стазов, вызываемых прямым действием вредных агентов на

капилляры, зависят и от функционального состояния артериол. Сужение

приводящих артериол приводит к замедлению тока крови, что способст-

вует агрегации эритроцитов и возникновению истинного капиллярного

стаза. В возникновении стаза могут участвовать передатчики нервных

импульсов. Гистамин замедляет агрегацию, ускоряет кровоток и иногда

способствует разрешению стаза.

§ 116. Последствия стаза

В тех случаях, когда в период возникновения стаза в стенках кровенос-

ных сосудов и в крови данного участка особенно глубоких изменений

не произошло, движение крови после устранения причины стаза может

восстановиться. При значительных изменениях сосудистых стенок и кро-

ви стаз может становиться необратимым, и развивается некроз соответ-

ствующего участка ткани. Нередко наступление некроза ускоряется

вследствие рефлекторно наступающего сильного спазма приводящих

артерий и нарушения кровоснабжения данного участка ткани. Патоген-

ное значение стаза крови для организма определяется тем, в каком ор-

гане он возник. Так, особенно опасны стазы в головном мозге, сердце,

почках. Стойкие стазы могут приводить к некрозу (инфаркту) ткани.

157

Раздел VIH

ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 1

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ

§ 117. Определение понятия «воспаление»

Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, соединительной

ткани и нервной системы на повреждение. При воспалении возникают

три группы процессов: 1) повреждение тканей (альтерация); 2) рас-

стройства микроциркуляции в воспаленной ткани; 3) реакция размноже-

ния (пролиферация) элементов соединительной ткани.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма как

целого. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление

развития воспаления. Например, у стариков, у людей с пониженным

питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно,

а некоторые признаки его отсутствуют. С другой стороны, воспаление

оказывает влияние на состояние реактивности всего организма. Более

или менее обширное воспаление вызывает у человека лихорадку, лейко-

цитоз и другие изменения реактивности целого организма.

§ 118. Сравнительная патология воспаления

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским

ученым И. И. Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей

животного мира. Усложнение организации животного сопровождается

усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические

процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов.

У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные,

иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соедини-

тельнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения.

И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и на-

блюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани.

Эта реакция и представляла собой воспаление У высших беспозвоноч-

ных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему откры-

того типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток—

лимфогематоцитов— в месте повреждения. Изменения кровообращения

в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и челове-

ка, у беспозвоночных не возникают.

158

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоноч-

ных животных и у человека значительно усложнило воспалительную

реакцию. Расстройства кровообращения в воспаленной ткани являются

важнейшими выражениями воспаления. Кроме того, существенное зна-

чение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие кро-

вяных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявля-

ется выходом лейкоцитов в воспаленную ткань. Кроме того, наблюдает-

ся размножение местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов,

фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

§ 119. Основные признаки воспаления у человека

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках у

человека были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален).

Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и

опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)». Гален добавил к

этому определению воспаления пятый признак — «нарушение функций»

(functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровож-

дается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто

встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются клас-

сическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято

путем прибавления окончания «itis» к латинскому названию этой ткани

или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление

мышцы — miositis, воспаление почки — nephritis, воспаление печени —

hepatitis и т. д. Воспаление легких называется пневмонией (от греч.

pneuma — воздух), воспаление подкожной клетчатки — флегмоной

(от греч. phlegmone — воспаление) и пр.

§ 120. Этиология воспалительных процессов

Воспаление вызывается самыми различными повреждающими аген-

тами: 1) механическими; 2) физическими: термическими, лучевыми

(ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и

др.; 3) химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков,

различных солевых растворов и других химических раздражителей);

4) биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие

и др.); 5) психическими и пр.

Глава 2

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

§ 121. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений

ее структуры, функции и обмена веществ.

Распространение повреждения на субклеточные структуры — мито-

хондрии, которые являются основными носителями окислительно-вос-

становительных ферментов, существенно понижает окислительные

процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в

воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных

159

тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в

воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-

кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СОг

уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окис-

лительных процессов в воспаленной ткани выражается также в сниже-

нии ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связыва-

ется буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в кро-

ви, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет

связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани —

лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидро-

литических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов кро-

ви, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит

воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и

липолиза является образование и освобождение большого количества

органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты,

полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является

увеличение осмотического давления — гиперосмия. Увеличение осмоти-

ческого давления происходит в связи с распадом крупных молекул на

большое количество мелких. Накопление указанных кислых продуктов

приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной

ткани — H

-гиперионии и ацидозу (рис. 13). Разрушение клеток сопро-

вождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора,

анионов фосфорной кислоты и др.

§ 122. Боль и жар при воспалении

Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной тка-

ни осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами

(брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный приз-

нак воспаления — боль. Имеет значение также повышение возбудимости

рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия.

Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в вос-

паленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение

чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит

к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите,

панариции и других острых гнойных воспалениях.

Одним из важных признаков воспаления является «жар» — гипер-

термия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механиз-

ме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление

развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гипе-

ремия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной

крови в область тела с относительно низкой температурой (25—30°С)

и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры

в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали «жар»

как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани

наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имею-

щих в норме высокую температуру. В этих случаях повышение темпе-

ратуры вызывается освобождением тепла в результате повышения

обмена веществ.

160