Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

логических состояниях приобретают аллергенные, чужеродные для ор-

ганизма их носителя свойства и становятся аутоаллергенами. Они обна-

ружены при ожоговой и лучевой болезни, при дистрофии и некрозах.

Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают

их чужеродными для организма.

Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попав-

ших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При

этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно

играет роль гаптена.

Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате

соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других про-

дуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплек-

сные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении

некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани

миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.

Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключа-

ется в том, что в организме появляются необычные белки, которые вос-

принимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужерод-

ные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сен-

сибилизированных Т-лимфоцитов.

Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоанти-

тел дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, спо-

собных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате по-

является «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности анти-

тела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных

клеток.

3. Белки некоторых тканей могут оказаться ауто-

аллергенами вследствие наличия у них общих анти-

генов с определенными бактериями. В процессе приспо-

собления к существованию в макроорганизме у многих микробов по-

явились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозило включе-

ние иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры,

так как по отношению к своим антигенам в организме существует имму-

нологическая толерантность и такие микробные антигены принимались

как «свои». Однако в силу каких-то различий в строении общих антиге-

нов происходило включение иммунологических механизмов защиты про-

тив микрофлоры, что одновременно вело и к повреждению собственных

тканей. Предполагается участие подобного механизма в развитии рев-

матизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов

стрептококка группы А и тканей сердца; язвенного колита в связи с об-

щими антигенами в слизистой оболочке кишки и некоторыми штаммами

кишечной палочки.

В сыворотке крови больных инфекционно-аллергической формой

бронхиальной астмы найдены антитела, реагирующие как с антигенами

микрофлоры бронхов (нейссерия, клебсиелла), так и с тканями легких.

Глава 6

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

В механизме аллергии замедленного типа в принципе можно выделить

те же три стадии, что и при немедленной аллергии.

141

§ 98. Стадия иммунных реакций

Под влиянием проникших в организм или образовавшихся в организ-

ме специфических аллергенов в органах иммуногенеза идет формирова-

ние сенсибилизированных лимфоцитов (преимущественно Т-лимфоци-

тов), на поверхности которых имеются рецепторы, играющие роль ан-

тител. Сенсибилизированные лимфоциты инфильтрируют те органы и

ткани, где находится чужеродный аллерген (бактериальный, лекарствен-

ный, химический), или пересаженная чужеродная ткань, или аутоаллер-

ген. Взаимодействие этих аллергенов и Т-лимфоцитов лежит в основе

дальнейшего повреждения тканей.

При аллергических реакциях замедленного типа в крови и в других

жидкостях организма обнаруживаются и циркулирующие антитела —

иммуноглобулины класса MhG. Они не имеют решающего значения, но

могут выступать как дополнительные факторы повреждения, например,

при цитотоксических реакциях, при аутоаллергических поражениях.

§ 99. Стадия патохимических изменений

При взаимодействии с аллергенами в лимфоцитах происходит ряд

морфологических, биохимических и функциональных изменений. Морфо-

логические изменения выражаются в виде бласттрансформации с после-

дующими митозами. Биохимические изменения сопровождаются усиле-

нием синтеза нуклеиновых кислот. Функциональные изменения выража-

ются в выделении многих веществ большой молекулярной массы (до

160 000), так называемых лимфокинов. Они обладают выраженным

биологическим действием на различные структуры. Лимфокинов выделе-

но в настоящее время более 12, наиболее изучены из них следующие:

1. Фактор переноса — с его помощью можно передать замед-

ленную аллергию другому лицу, несенсибилизированному. Этот фактор

иммунологически специфичен, т. е. он может передать замедленную ре-

акцию только к тому антигену, который вызвал его образование.

2. Факторы хемотаксиса — молекулярная масса 40000—

60 000. Один вызывает хемотаксис нейтрофилов, другой — моноцитов.

3. Фактор угнетения миграции макрофагов — сокра-

щенно MIF от английского "Migration inhibition factor". Молекулярная

масса 25 000—55 000. Он способствует накоплению макрофагов в облас-

ти повреждения и возможно усиливает их активность и фагоцитоз.

4. Лимфотоксин — молекулярная масса 80 000—150 000. Вызы-

вает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов.

Подавляет синтез ДНК.

5. Фактор кожной реактивности — молекулярная масса

70 000. При введении этого фактора в кожу возникает уплотнение и по-

краснение. Гистологические изменения подобны тем, которые наблюда-

ются при аллергических реакциях замедленного типа.

6. Митогенетический фактор — молекулярная масса 25 000.

Получен из лимфоцитов морской свинки. Он способен вызвать бласт-

трансформацию лимфоцитов и вместе с фактором переноса может

усиливать клеточную реакцию за счет несенсибилизированных лим-

фоцитов.

7. Интерферон — молекулярная масса 25 000. Угнетает способ-

ность вирусов инфицировать клетки.

142

В механизме замедленных (клеточных) аллергических реакций

имеют значение лишь некоторые медиаторы; причем ни один из них, бу-

дучи взят в отдельности, не способен самостоятельно вызвать аллергиче-

скую реакцию.

§ 100. Стадия патофизиологических изменений

Проявляется главным образом цитотоксическим (цитопатогенным)

действием сенсибилизированных лимфоцитов.

Сенсибилизированный Т-лимфоцит атакует клетки того или иного

органа (клетку-мишень) путем соприкосновения с ней через тонкую

псевдоподию — уроподию. По-видимому через этот контакт происходит

передача различных веществ — «факторов переноса», медиаторов, ока-

зывающих токсическое действие на клетку. Сущность токсического дей-

ствия заключается в том, что клетка-мишень теряет подвижность (если

она ее имела), перестает размножаться, в ней развиваются процессы ди-

строфии, клетка разрушается, т. е. возникает цитопатогенный или цито-

токсический эффект.

Различают несколько типов цитотоксического действия лимфоцитов на клетки:

1-й тип осуществляется Т-лимфоцитами, несущими рецепторы (антитела) к клет-

кам-мишеням. После соединения с антигенами клетки лимфоцит оказывает цитотокси-

ческий эффект.

2-й тип представляет собой действие Т-лимфоцита, сенсибилизированного к раст-

воренным макромолекулярным антигенам. Такой лимфоцит при контакте с растворен-

ным антигеном активируется и выделяет неспецифические медиаторы, вызывающие ги-

бель клетки-мишени.

3-й тип цитотоксического действия лимфоцита осуществляется следующим обра-

зом: несенсибилизированный лимфоцит активируется каким-либо митогеном (предпо-

лагается, что этот лимфоцит несет рецепторы для митогена), превращается в бласт-

клетку и путем прямого контакта или через посредство медиаторов воздействует на

клетку-мишень и вызывает ее гибель.

4-й тип осуществляется лимфоцитами, которые предварительно не несут на по-

верхности ни антител, ни рецепторов для мутагенов, так называемыми К-лимфоцитами

или нулевыми лимфоцитами. Они присоединяются к клеткам-мишеням, несущим анти-

тела, и оказывают неспецифическое цитотоксическое действие. Таким образом, лимфо-

циты могут действовать на клетки, сенсибилизированные любыми антителами.

Цитотоксическое действие лимфоцитов представляет собой энергети-

чески зависимый процесс. Увеличение содержания циклического адено-

зин-3,5'-монофосфата в лимфоцитах снижает их цитотоксическую актив-

ность. Вещества, активирующие аденилциклазу в лимфоцитах (проста-

гландины Ei и E

, гистамин, изопротеренол) или тормозящие

фосфодиэстеразу (теофилин), вызывают угнетение токсичности сенсиби-

лизированных Т-лимфоцитов. Вероятно, энергетические процессы в

Т-лимфоцитах организуют их секреторную деятельность в смысле выде-

ления большого числа биологически активных веществ, реализующих

значительную часть токсического действия этих клеток.

Часть вторая

ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови

в мелких артериях, капиллярах и венах, а также в артериовенозных ана-

стомозах. Эта часть кровеносной системы обеспечивает органы и ткани

кислородом и питательными веществами, удаляет продукты метаболизма.

Объемная скорость кровотока через каждый орган или ткань (Q)

определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого

органа P

—Pv или ДР, так и сопротивлением на протяжении данного

периферического сосудистого русла (R).

A P

-щ-,

т. е. чем больше артериовенозная разность давлений (ДР),

тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше пери-

ферическое сосудистое сопротивление (R), тем оно слабее. Изменения

как ДР, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кро-

вообращения.

Основными формами расстройств периферического кровообращения

являются следующие: 1) артериальная гиперемия — увеличе-

ние кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количест-

ва крови, протекающей через его расширенные сосуды; 2) венозная

гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполне-

ния органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него;

3) ишемия — местное малокровие — уменьшение содержания крови в

органе или ткани вследствие за-

труднения притока ее по артери-

ям; 4) стаз — местная останов-

ка кровотока в микроциркулятор-

ном русле, чаще всего в капилля-

рах. Зависимость между линейной

и объемной скоростями тока кро-

ви и суммарной площадью про-

света капилляров выражается

формулой, отражающей закон не-

прерывности, который в свою оче-

редь отражает закон сохранения

массы Q =

или v = ~ (где Q —

объемная скорость тока крови,

— его линейная скорость, S —

площадь поперечного сечения все-

го капиллярного русла).

Таблица 13

Состояние кровотока при гиперемии и ише-

мии (Г. И. Мчедлишвили)

о 2

Вид расстройства

CK -г-

ДЗ

J с.

8а

сё.3

Артериальная гипе-

+ +

ремия

Венозная гиперемия

— —

—

Ишемия

Условные обозначения: -+- слабое уве-

личение; + 4- сильное увеличение; — слабое

уменьшение; сильное уменьшение.

144

Соотношение этих величин при разных видах гиперемий

ишемии

представлены в табл. 13.

Наиболее характерные симптомы основных форм расстройств пери-

ферического кровообращения представлены в табл. 14.

Таблица

Симптомы расстройств периферического кровообращения (В.

В.

Воронин)

Симптомы

Состояние сосудов

Объем протекающей

крови

Скорость тока кро-

ви

Кровенаполнение

сосудов

тканях

органах

Цвет органа

или

ткани

Температура (на по-

верхности тела)

Образование ткане-

вой жидкости

Артериальная

гиперемия

Рефлекторное рас-

ширение артерий,

вторичное расшире-

ние капилляров

вен

Увеличен

Увеличена объем-

ная

линейная ско-

рость

Больше

Ярко-красный

Повышена

Увеличивается не-

значительно, отек

развивается редко

Ишемия

Сужение капилля-

ров

вен

от

суже-

ния или закупорки

артерий

Уменьшен

Уменьшена объем-

ная

линейная ско-

рость

Меньше

Бледный

Понижена

Уменьшается

Венозная гиперемия

Расширение вен

и капилляров

от

сдавления или за-

купорки отводя-

щих вен

Уменьшен

Уменьшена

объемная

и ли-

нейная скорость

Больше

Темно-красный,

багровый, цианоз

Понижена

Сильно увели-

чивается, обра-

зуется отек

Глава

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или

ткани, связанное

увеличением количества крови, протекающей через

расширенные артериолы и капилляры.

§ 101. Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может возникать как при физиологических,

так

при патологических условиях. Поэтому различают физиологиче-

скую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая — функциональная артериальная

ги-

перемия представляет собой регулирование периферического крово-

обращения, благодаря которому кровоток

органе усиливается

соот-

ветствии

метаболической потребностью ткани. Примером может слу-

жить так называемая рабочая гиперемия, возникающая при усилении

функции органов, например

работающих мышцах, при пищеварении

кишечнике, при гиперсекреции

железистых органах

др. Интенсивное

кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом

кис-

лородом клетки

ткани усиленно функционирующего органа. Так, по-

145

требление кислорода икроножной мышцей собаки при ее тетаническом

сокращении возрастает с 1 до 7 мл/мин и соответственно увеличивается

кровоток через мышцу с 20 до 80 мл/мин.

Патологическая артериальная гиперемия представ-

ляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при мест-

ных повреждениях органа или ткани.

Патологическая артериальная гиперемия не обусловлена метабо-

лическими потребностями тканей. В ряде случаев артериальная гипере-

мия может носить компенсаторный характер и способствовать устране-

нию и ослаблению возникших расстройств.

Компенсаторный характер артериальной гиперемии хорошо виден

при постишемической (реактивной) гиперемии, которая возникает после

временной ишемии. Благодаря усилению кровотока быстрее устраняется

недостаток кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся

в тканях продукты метаболизма. Такая артериальная гиперемия возни-

кает после снятия эластического жгута с конечности или после быстрого

выкачивания жидкости из плевральной или брюшной полости.

§ 102. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии вызваны

главным образом расширением приводящих артерий и расслаблением

прекапиллярных сфинктеров. Скорость кровотока в капиллярах увели-

чивается, внутрикапиллярное давление повышается и количество функ-

ционирующих капилляров растет (схема 6.)

Схема 6

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии (Г. И. Мчедлишвили)

146

Повышение давления в капиллярах ведет к усиленной фильтрации

жидкости из капилляров в тканевые щели, вследствие чего количество

тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани зна-

чительно усиливается.

Объем капиллярного русла при артериальной гиперемии увеличива-

ется главным образом за счет узеличения количества функционирующих

капилляров. Число их, например, в работающих скелетных мышцах уве-

личивается в несколько раз по сравнению с состоянием покоя. При этом

функционирующие капилляры расширяются незначительно и лишь вбли-

зи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сна-

чала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но

содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать

цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров

при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапилляр-

ного давления и изменение механических свойств соединительной ткани,

окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капил-

ляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в

кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть

поступает больше крови и она содержит относительно много эритроци-

тов. Заполнение эритроцитами плазматических капилляров способствует

и увеличению в них скорости кровотока.

Вследствие значительного увеличения количества функционирую-

щих капилляров растет общее поперечное сечение капиллярного русла.

Вместе с увеличением линейной скорости это ведет к значительному уве-

личению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярно-

го русла при артериальной гиперемии приводит к увеличению кровена-

полнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

§ 103. Механизмы местного расширения артерий

Нервные механизмы. В физиологических условиях артериальная гипе-

ремия может быть рефлекторной. Ее может вызвать истинный рефлекс,

в осуществлении которого участвуют рецепторы, афферентные волокна,

центральные нервные механизмы и эфферентные нервные волокна.

При патологических условиях в механизме расширения артерий наряду

с истинными рефлексами участвуют и аксон-рефлексы, замыкающиеся в

пределах разветвлений одного чувствительного аксона. При этом аффе-

рентные импульсы не распространяются в центральную нервную систе-

му, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их рас-

ширение.

Гуморальные механизмы. К физиологически активным веществам,

которые в минимальных дозах вызывают расширение артерий, относят-

ся: а) нервный медиатор ацетилхолин (который может также образовы-

ваться в тканях), б) гистамин, который синтезируется в тучных клетках

большинства тканей и является сильным вазодилататором, в) брадики-

нин, который также является сильным вазодилататором.

§ 104. Признаки и последствия артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным

образом увеличением интенсивности кровотока через орган.

147

Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным

вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и сли-

зистых оболочках заполнены кровью, содержащей большее количество

оксигемоглобина, так как вследствие ускорения кровотока в капиллярах

при артериальной гиперемии кислород используется тканями только час-

тично, т. е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура тканей или органа повышается вследствие уси-

ления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение темпера-

туры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще

большему повышению температуры.

Увеличивается тургор (напряжение) тканей вследствие рас-

ширения микрососудов и переполнения их кровью, а также увеличения

количества тканевой жидкости.

Таким образом, артериальная гиперемия приводит к изменению

кровообращения, местному повышению давления, изменениям обменных

процессов в тканях. Если при физиологической (функциональной) гипе-

ремии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повыше-

нию функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, ин-

токсикация, денервация) такого соответствия нет. Поэтому иногда при

патологических условиях артериальная гиперемия приводит к разрыву

сосудов и кровоизлияниям. Наиболее опасны последствия гиперемии в

центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу

сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шу-

ма в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоиз-

лияние из мозговых сосудов.

Глава 2

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия (или венозный застой крови) —увеличение кро-

венаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

из него.

§ 105. Причины венозной гиперемии

Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при

двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротизления для крово-

тока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых,

недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным

путям.

Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кро-

вотока в венах, могут быть следующие: 1) тромбоз вен, препятствующий

оттоку крови; 2) недостаточная разность давлений в артериях и венах,

которая в нормальных условиях обусловливает течение крови по сосу-

дам. Это имеет место при повышении давления в крупных венах, напри-

мер в нижней части тела вследствие правожелудочковой сердечной не-

достаточности; 3) сдавление вен снаружи, что происходит относительно

легко вследствие тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосу-

дистого давления. Например, возможно сдавление вен увеличенной мат-

кой при беременности, разросшейся опухолью и т. д.

Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравни-

тельно легко благодаря тому, что она содержит большее количество ана-

148

стомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллате-

ральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему разви-

тию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или

при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по

развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной

стенки и т. д.

Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен

часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незна-

чительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатераль-

ном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительно-

му венозному застою крови.

§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах

кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в

мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную сис-

тему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрас-

тает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, при-

носящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останав-

ливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время

каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если

же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превы-

шая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови

(имеющий нормальное направление) наблюдается только во время сис-

тол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления

в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретро-

градный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маят-

никообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать со-

суды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где

повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой

и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расши-

рение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных со-

судов, которые до того не функционировали. Капилляры также расши-

ряются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повыше-

ния давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи

артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способст-

вует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в

состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила,

растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (P) увели-

чивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение

стенки (T), наоборот, уменьшается. Величины P и T связаны между со-

бой соотношением P-г =

7",

где г—радиус сосуда. Вследствие увеличе-

ния P и уменьшения T радиус их (г) все более увеличивается, что обус-

ловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение со-

суда происходит до тех пор, пока T не уравновесится с P-г, иначе

неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее ^функ-

ционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенапол-

нение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда

и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного

149

сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается,

линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объ-

емная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Та-

ким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при

венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилля-

ров. и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных па-

раметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на

схеме 7.

Схема 7

Изменения микроциркуляции при венозном застое крови (Г. И. Мчедлишвили)

§ 107. Симптомы венозной гиперемии

Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьше-

ния объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от умень-

шения кровоснабжения его тканей.

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него

приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно

расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла,

приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. По-

этому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних

же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружаю-

щую среду отсутствует и температура при венозном застое не пони-

жается.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном

застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, при-

носимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются

полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабже-

ния и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного ха-

рактера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функцио-

нирования тканей.

150