Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис.

13.

Схематическое

изображение разреза че-

рез очаг воспаленной

кожи.

I — изменения осмотического

давления в разных зонах

очага воспаления (Д°С);

II — изменение концентра-

ции Н+-ионов (по Шаде);

III — увеличение содержа-

ния К+ при воспалении (по

Гемблеру).

Центр

воспаления

,Зона полнокровия

Латентный отек

Центр гнои

восп

Зова воспалительного

Переход

нормаль-

ному состоянию кожи

§ 123. Расстройства кровообращения

микроциркуляции

в воспаленной ткани

Расстройство кровообращения

воспаленной ткани можно наблюдать

под микроскопом

на

прозрачных тканях экспериментальных животных.

Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки

лягушки, брыжейки крысы

морской свинки. Используют также ткани

мочевого пузыря

плавательной перепонки лягушки. Подробное описа-

ние расстройств кровообращения

этих тканях при воспалении было

сделано Конгеймом

известно

истории изучения воспаления

как

«опыт Конгейма». Он заключается

следующем: язык или брыжейку

лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия

на

препа-

ровальной доске, которую устанавливают под микроскопом. Фактором,

вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление пре-

парата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив

на

нее

кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать

процесс расширения артериол, капилляров

венул, маятникообразные

движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы

прилипания лейкоцитов

стенке кровеносных сосудов

эмиграции

их

в воспаленную ткань (рис. 14).

Пояс воспалительного

инфильтрата

Периферический отек

Переход

здоровым тканям

Центральный очаг

и агноения

6-740

161

Рис. 14. Электронная

микрофотография кра-

евого стояния лейко-

цитов (по А. М. Чер-

нуху).

В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции

при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные

пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терми-

нальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки

глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции

сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко приме-

няются методы введения меченных изотопами белков и других

веществ.

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в

виде следующих четырех стадий: 1) кратковременное суже-

ние артериол (наблюдается не всегда); 2) расширение ка-

пилляров, артериол и вену л — элементы активной или арте-

риальной гиперемии; 3) застой кров о- и лимфообращения

в воспаленной ткани — элементы пассивной, или венозной, гиперемии;

4) остановка кровообращения в воспаленной ткани—стаз.

Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различ-

ных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной

ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последо-

вательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога рас-

стройство кровообращения ограничивается признаками артериальной

гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине

полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых

видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гипере-

мии и отека, воспаленная ткань синюшна.

В настоящее время есть основания считать, что расстройства мик-

роциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при

артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхожде-

ния. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как

специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчед-

лишвили).

Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими

формами полнокровия представлены в табл. 15.

Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается

раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток

артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.

162

Таблица

Сравнительная характеристика воспалительной

других видов гиперемий:

количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или

уменьшения (—) (Г.

И.

Мчедлишвили)

Признаки

Воспалительна

гиперемия

Артериальная

гиперемия

Венозный

застой крови

Кровенаполнение органа

+ + +

Приводящие артерии

Дилатация

Констрикция

Расширение

увеличение ко-

личества функционирующих

капилляров

+ + +

Интенсивность микроцирку-

ляции

+ + +

—

Кровяное давление

капил-

(в ранних стадиях)

Кровяное давление

капил-

лярах

+ ++

Линейная скорэсть кровото-

ка

капиллярах

—

Появление стаза

капилля-

рах

—

Расширение отводящих вен

+ +++

Краевое стояние лейкоцитов

в мелких венах

Воспалительный очаг

Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное

раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической

иннервации артериол — норадреналин — разрушается моноаминоксида-

зой, количество которой увеличивается

воспаленной ткани.

Далее развивается расширение артериол, капилляров

венул,

сопровождающееся ускорением тока крови — артериальная гиперемия.

Стадия артериальной гипе-

ремии характеризуется: 1) рас-

ширением артериол, капилля-

ров

венул; 2) ускорением то-

ка крови

сосудах воспален-

ной ткани;

повышением

кровяного давления

капилля-

рах и венулах.

Расширение арте-

риол

возникающая

при

этом артериальная гиперемия

вокруг воспаленного очага хо-

рошо заметны

на

коже

виде

красной каймы, окружающей

очаг воспаления (например,

воспаление волосяного мешоч-

ка на коже — фурункул).

Расширение артериол при

воспалении возникает, по-види-

мому, по типу аксон-рефлекса

(рис. 15),

Рис.

15.

Расширение артериол

по

типу аксон-

рефлекса при воспалении: передача возбужде-

ния

веточки «а»

на

веточку «б» чувствитель-

ного нерва.

163

Продукты повреждения ткани (Н+-ионы, ионы K

, гистамин, пепти-

ды) раздражают чувствительные нервные окончания в воспаленной

ткани. Возбуждение распространяется антидромным путем, достигая

окончаний сосудорасширительных нервов артериол. Расширение артери-

ол вокруг воспалительного очага создает характерное покраснение —

коллатеральную гиперемию.

Следует учитывать, что диаметр капилляров и венул в

очаге воспаления увеличивается гораздо больше, чем при артериальной

гиперемии невоспалительного происхождения. Характерно, что нередко

эти сосуды расширяются неравномерно: на их протяжении появляются

варикозные выпячивания, которые способствуют краевому стоянию

лейкоцитов в венулах, предшествующему их эмиграции в ткань.

Увеличивается объемная скорость тока крови. Несмот-

ря на увеличение объемной скорости тока крови линейная скорость в

части капилляров увеличивается не всегда, а в некоторых капиллярах

даже уменьшается.

Известно, что линейная скорость кровотока V зависит от объемной

скорости Q и суммарной площади поперечного сечения капиллярного

русла S V= — • При воспалении увеличивается как Q, так и S, но S

растет больше, чем Q, и в результате этого уменьшается V. Причиной

же очень значительного увеличения S при воспалении является резкое

увеличение количества функционирующих капилляров, а также их зна-

чительное расширение.

Вследствие расширения артериол и усиления притока крови давле-

ние крови в капиллярах и венах воспаленной ткани увеличивается.

Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного про-

цесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует

несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя

крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие.

Внутрисосудистые факторы: а) сгущение крови вслед-

ствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);

б) набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;

в) пристеночное стояние лейкоцитов; г) увеличение свертываемости кро-

ви в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок,

кровяных пластинок и различных клеточных элементов. Повреждение

указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факто-

ров свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII

и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани

способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока

крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов

в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из

очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов масса-

ми выпавшего фибрина.

К в несосудисты м факторам относится выхождение жид-

кой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает

условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также

способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам

и лимфатическим сосудам.

Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет

разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, колла-

геновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих

стенни капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон

164

удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными

укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые

доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа.

Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот

соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен,

стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение де-

струкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механиз-

ме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).

Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле,

чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития ста-

за заключаются в следующем:

1. Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс

называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что ску-

ченные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-

либо их повреждения.

2. В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные

изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра

и между его участками, заполненными эритроцитами.

3. Возникает феномен так называемого «слайджа» (Sludge —

англ. — грязь, тина) или картина полного стирания границ между от-

дельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная

красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Про-

цесс этот обычно необратим.

Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани

могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокра-

щений изменения направления токов крови. Они называются маятни-

кообразными движениями крови: в момент систолы кровь

движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении —

от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится

обратным — от вен к артериям. Механизм маятникообразных движе-

ний крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы

пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает

картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент

диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и

отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах

и артериолах во время диастолы.

От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует

отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в дру-

гую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета

капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, заку-

порки агломерированными форменными элементами и других факторов

перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспален-

ной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой террито-

рии в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя кро-

ви и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных

с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.

Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процес-

са вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают

и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны,

является защитным, так как «заклеивает» дефектную структуру эндо-

телиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как

организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоци-

тов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для

165

организма патологическую реакцию. Этот диалектически противопо-

ложный процесс «защитного» и патологического продолжается далее

во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены

данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен осво-

бождается вещество (медиатор), которое увеличивает «клейкость» внут-

ренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоци-

там. Этот процесс способствует возникновению «краевого стояния»

лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не опреде-

лена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).

§ 124. Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества,

которые обнаруживаются в крови в форме предшественников (глобу-

лины) и в очаге воспаленной ткани. В последней они образуются как

продукты ее распада. Кроме того, они появляются в воспаленной ткани

как специфические, специально синтезируемые в клетках вещества

(гистамин, ацетилхолин и др.). Медиаторы воспаления можно разде-

лить на 3 группы:

Медиаторы белковой природы. 1) Фактор или глобулин проницае-

мости содержится в плазме крови в неактивной форме в ai—(Зг (кро-

лик) или а2—Pi (человек)-глобулиновых фракциях. Фактор активиру-

ется при воспалении при соприкосновении этих глобулинов с повреж-

денной эндотелиальной стенкой. Ацидоз в очаге воспаления также

активирует фактор проницаемости.

2) Протеазы. Плазмин (фибринолизин) присутствует в плазме в

виде предшественника плазминогена (у человека — р-глобулин).

Активируется в поврежденных тканях. Имеет большое значение в ходе

рассасывания фибринозного экссудата в легких (крупозная пневмония),

в кишечнике при дизентерии и т. д.

В воспаленной ткани обнаружены и другие белки с ферментатив-

ными свойствами, например некрозин—фермент типа трипсина, вызы-

вающий повреждение и некроз ткани.

Полипептиды. Полипептиды постоянно встречаются в экссудатах.

Менкин назвал полипептиды воспаленной ткани лейкотаксинами. Они

вызывают эмиграцию лейкоцитов и увеличивают проницаемость сосу-

дов. Среди них наибольшее значение имеет брадикинин, в образовании

которого участвует фермент калликреин. Последний образуется из

калликреиногена в крови и тканях. Под влиянием калликреина, акти-

вированного фактором Хагемана (XII — фактор свертывания крови), из

аг-глобулина образуются полипептиды каллидин и брадикинин. Про-

цесс этот заключается в том, что из аг-глобулина сначала образуется

полипептид из 10 аминокислот, называемый каллидином. После отщеп-

ления от него под влиянием аминопептидазы аминокислоты лизина

образуется брадикинин. Последний является медиатором, расширяю-

щим артериолы и капилляры. Пептиды раздражают чувствительные

нервные окончания и вызывают боль при воспалении.

Биогенные амины. 1. Гистамин образуется в зернах тучных кле-

ток и под влиянием либераторов гистамина выбрасывается в воспален-

ную ткань. Вызывает увеличение проницаемости артериол, капилляров

и, возможно, венул. Способствует затруднению оттока крови из очага

ввспаления.

166

2. Серотонин также освобождается при воспалении, но большо-

го значения в патогенезе воспаления у человека не имеет. Источником

образования гистамина и серотонина в воспаленной ткани являются

гранулы тучных клеток. При повреждении гранулы набухают и выходят

в окружающую среду. Освобождение серотонина, так же как и гиста-

мина, из гранул тучных клеток представляет собой секреторный

процесс.

Другие медиаторы. 1) Ацетилхолин имеет значение как фактор,

вызывающий расширение сосудов. Освобождается при возбуждении

холинергических структур. Участвует в реализации аксон-рефлекторного

расширения артериол при воспалении.

2. Норадреналин и адреналин являются медиаторами, уменьшаю-

щими проницаемость сосудистой стенки, вызванной гистамином, серо-

тонином, кининами и другими агентами (А. М. Чернух).

3. Система комплемента (СЗа, С5а и др.) и ее физиологически

активные побочные продукты являются медиаторами изменений сосу-

дистой проницаемости, хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и

макрофагов, влияют на высвобождение ферментов лизосом, усиливают

фагоцитарную реакцию и повреждают клеточные мембраны, вызывая

осмотический лизис и гибель клеток.

4. Простагландины — при воспалении увеличивается содержание

преимущественно HrEi и ПгЕ

. Они способствуют значительному рас-

ширению сосудов, повышению их проницаемости и в более слабой

степени стимулируют лимфоток.

§ 125. Воспалительный отек

Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндоте-

лиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.

Примером воспалительного отека является отек мягких тканей ли-

ца при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличе-

ние проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина,

брадикинина и других биологически активных веществ. Вопрос о меха-

низмах проницаемости мелких и мельчайших кровеносных сосудов

(капилляров и венул) для плазмы крови и ее форменных элементов при

воспалении получил сейчас новые решения в свете электронно-микро-

скопических исследований (Чернух A. M., 1976).

Выяснилось, что строение капилляров как в норме, так и при воспалении неодно-

родно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

1. Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без

щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембра-

на. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

2. «Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», про-

никающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной

мембраной, которая остается целой.

3. Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная

мембрана во многих местах отсутствует (Чернух A. M., 1976).

В разных органах преобладают капилляры разных типов. Например, в скелетных

мышцах, в коже — первый тип, во внутренних органах — второй тип, в селезенке, в

лимфоузлах — третий тип. В зависимости от функционального состояния органа и в

особенности при патологии один тип может переходить в другой, например сплошной

в пористый (кожа и другие ткани). Таким образом, структура эндотелиальной стенки

не стабильна, подвижна. Образование в ней пор и щелей представляет собой обратимый

процесс. В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокра-

щение актомиозиновых нитей эндотелиальных илеток, сокращение этих клеток раз-

167

двигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров

и пор.

Другие

медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальныхклетках пу-

зырьков (везикул) различной величины,

также отека под эндотелием, способствующе-

го образованию щелей

пор. Все эти процессы участвуют также

активации процес-

сов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования вези-

кул, вероятно, энергозависимый процесс,

механизме которого важную роль играют

системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы

других ферментов клеточных

мембран.

По имеющимся данным, это влияние

на

проницаемость реализуется при участии

макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение

помощью цианидов тканево-

го дыхания,

ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов про-

ницаемости.

Большую роль

механизме воспалительного отека играет затруд-

нение оттока крови

лимфы

из

очага воспаленной ткани. Задержка

оттока крови

лимфы вызывает выход плазмы крови

лимфы

ткань

и развитие отека.

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки

отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани,

нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении.

Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспа-

ления

обшую циркуляцию

предупреждает распространение их по

организму.

§ 126. Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови

воспаленную ткань называется

экссудацией,

вышедшая

ткань жидкость — экссудатом. Увеличение

объема воспаленной ткани вследствие выхода

нее плазмы крови

лейкоцитов называют воспалительным отеком

или

воспа-

лительной опухолью. Экссудаты представляют собой патоло-

гические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфици-

рованные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрач-

ными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты

часто имеют желто-зеленую окраску.

зависимости

от

вида экссудата

в нем содержится большее или меньшее количество клеток — лейкоци-

тов, эритроцитов, эндотелиальных клеток

различных продуктов их по-

вреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидко-

стей (транссудаты). Ближе всего

транссудату серозный экссудат, од-

нако и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, кле-

точному,составу и рН (табл. 16).

Таблица

Некоторые свойства серозных экссудатов

транссудатов

Свойства

Экссудат серозный Транссудат

Удельная масса

Содержание белка

Альбумины

Глобулины

Свертываемость

От 1,018

выше

Более 0,3 г/л

Иногда свертывается

при

0,5—1

больше

От 1,006 до 1,013

Менее 0,3 г/л

2—4

больше

Обычно не свертывается

Me «ее 100

Количество клеток в 1 мкл

Осмотическое давление,

Д°С

большом содержании белков

3000

более

6—7

меньше

0,6—1

выше

7,4—7,6

0,56—0,6

выше

168

Рис.

16.

Схема проник-

новения веществ через

эндотелий капилляров

(по А. М. Чернуху).

1. 2—пути через эндотели-

альиую стенку (диффузия и

фильтрация); 3, 4 — везику-

лярный транспорт; 5 — про-

никновение через межэндо-

телиальные промежутки;

6 — комбинированный путь:

диффузия — фильтрация +

+ межэндотелиальный про-

межуток; 7 — везикулярный

транспорт + межэндотели-

альный промежуток; Пц —

перицит: БМ — базальная

мембрана.

Выход жидкой части крови

воспаленную ткань, или экссудация,

представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется преж-

де всего увеличением кровяного (фильтрацион-

ного) давления

венозной части капилляров

вос-

паленной ткани.

Другим фактором, обусловливающим образование экссудата, явля-

ется повышение проницаемости капиллярной стенки.

Электронно-микроскопические исследования показали, что фильтрация

воды

растворенных

ней белков плазмы крови через клетки эндоте-

лия происходит через мельчайшие ходы (поры) (рис. 16).

В настоящее время различают два вида пор

эндотелии капилляров:

1. Относительно крупные поры

протоплазме эндотелия

виде вакуолей, обра-

зующихся

по

ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков,

липидов.

2. Мелкие поры

(9 нм и

меньше)

местах соединений эндотелиальных клеток

друг

другом или

местах микроканалов

их протоплазме (А. М. Чернух). Через эти

поры могут проходить нейтрофильные лейкоциты

во

время эмиграции. Они иногда воз-

никают

исчезают

зависимости

от

изменений фильтрационного давления

различ-

ных «факторов проницаемости»: ai-, а

-глобулинов, гистамина, брадикинина

др. Уве-

личение фильтрационного гидростатического кровяного давления

капиллярах

вену-

лах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, разме-

ры которых составляют

от 8

до

нм (см. рис. 16).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых

исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотели-

альных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические

каналы, экссудация совершается также

помощью активных процессов

захватывания

проведения через эндотелиальную стенку мельчайших

капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, уль-

трапиноцитоза,

или

цитопемпсиса (от греч. pempsis — проведение).

В мельчайших пузырьках — везикулах протоплазмы эндотелиальной

клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельств\ет

о наличии активного транспортного механизма плазмы крови

вос-

169

паленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать

как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждаю-

щие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их

природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от ха-

рактера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы

крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях

и количествах. Поэтому белковый состав различных видов экссудата

существенно отличается (см. § 129).

Некоторое значение в механизме образования белкового состава

экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в вос-

паленную ткань из кровеносных сосудов. Так, относительно большая

резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать

увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не

имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспа-

ленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются

осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоци-

тов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудации является увеличение

осмотического и онк отичес ко г о давления в очаге

воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкос-

ти в воспаленную ткань.

§ 127. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань

(эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артери-

альной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии.

Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с

базальной мембраной толщиной 40—60 нм. В условиях нормального

капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тон-

чайшей пленкой «цемент-фибрина», к которой примыкает неподвижный

слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-

фибрин состоит из: 1) фибрина, 2) фибрината кальция, 3) продуктов

фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней по-

верхности эндотелия капилляров воспаленной

ткани; 2) выход лейкоцитов через эндотелиальную

стенку; 3) движение лейкоцитов в воспаленной

ткани. Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до по-

лучаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку про-

исходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в

воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в

том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края

эндотелиальной стенки (рис. 17). При нормальном кровообращении они

не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные

клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете

появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина.

Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра

от одной его стенки к другой.

170