Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 17. Схема эмиграции нейтрофилов (А) и лимфоцитов (Б) (по Марчези).

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани

лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её ни-

тями некоторое время, Первые секунды соприкосновения лейкоцита с

фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой

поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутрен-

ней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются

электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал)

лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Одна-

ко в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд — как

бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция

и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к

эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой

химической связи через ионы Са+

. Эти ионы вступают в соединение с

карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной

клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, ней-

трофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки,

которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают

базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного со-

суда в воспаленную ткань.

§ 128. Хемотаксис

Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткапь

называется положительным хемотаксисом. Вещества, прив-

лекающие лейкоциты, разделяются на две группы: 1) цитотаксины и

171

2) цитотаксигены. Ц и т о т а к с и н ы

— это вещества, обладающие

свойством привлекать лейкоциты непосредственно.

Цитотаксигень: — сами по себе не вызывают хемотаксиса, но

способствуют превращению веществ, не обладающих способностью сти-

мулировать хемотаксис, в цитотаксины. Разные виды лейкоцитов (ней-

трофилы, моноциты, эозинофилы и др.) привлекаются различными ци-

тотаксинами.

Для нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты

комплемента (СЗа, С5а, и др.), калликреин, денатурированные белки

и др. Цитотаксическими свойствами обладают бактериальные токсины,

казеин, пептон и другие вещества.

Цитотаксигенамн для нейтрофилов являются трипсин, i плазмин,

коллагеназа, комплексы антиген — антитело, крахмал гликоген, бакте-

риальные токсины и др. Торможение хемотаксиса вызывают гидрокорти-

зон, простагландины Ei и E

, цАМФ, колхицин.

Для макрофагов цитотаксинами являются С5а-компонент компле-

мента, белковые фракции фильтратов культур бактерий (Str. pneumo-

niae, Corynebacteria) и др.

Цитотаксигенамн для макрофагов являются лизосомальные фрак-

ции лейкоцитов, протеиназы макрофагов, липополисахарнды микробов

кишечной группы, микобактерии и др.

Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор

хемотаксиса при анафилаксии (см. § 90), продукты повреждения лим-

фоцитов — лимфокины и др.

Цитотаксигенамн для эозинофилов являются различные иммунные

комплексы, продукты агрегации иммуноглобулинов IgG и IgM.

Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эми-

грации указал И. И. Мечников.

Сущность хемотаксиса лейкоцитов заключается в активации мик-

ротабулярного аппарата их протоплазмы, а также в сокращении акто-

миозиновых нитей псевдоподий лейкоцита. Процесс хемотаксиса требует

участия ионов Ca++ и Mg++. Ионы кальция потенцируют действие ионов

магния. Хемотаксис сопровождается увеличением поглощения кислоро-

да лейкоцитами.

Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиаль-

ные щели в определенной степени содействуют токи жидкости экссуда-

та, которые также частично проходят в этом месте.

Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и

лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейко-

цитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют зако-

ном эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход монону-

клеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к

химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронно-

микроскопические исследования показали, что механизм эмиграции

мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов

Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг

мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они про-

ходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону,

разрывая базальную мембрану. Процесс этот напоминает своеобразный

Не следует путать этот термин с термином цитотоксин, ныражающим, как из-

вестно, один из видов антител, действующих при участии комплемента.

172

фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый

объект. Кроме того моноциты могут проходить между эндотелиальными

клетками подобно нейтрофилам.

Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий

более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эн-

дотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной

ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь

лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 17).

§ 129. Виды экссудатов

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей

развития воспалительного процесса различают следующие виды экссу-

датов: 1) серозный, 2) фибринозный, 3) гнойный, 4) геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморра-

гическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления:

серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой

экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гни-

лостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную руб-

рику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое коли-

чество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоид-

ными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в

экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано ло-

кализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных

лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влия-

ниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный

также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при

воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II

степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибри-

нозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат

образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при

крупозном воспалении.

Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приве-

дены в § 126 и табл. 16.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибри-

нозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде

фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин раство-

ряется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками

фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама вос-

паленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы

крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например,

легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного вол-

дыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития

фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом

месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспа-

лительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся

воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в

воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат

наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он

возник«ает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспа-

173

лениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно про-

текающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными

микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микро-

бами).

Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень

большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов. В зависи-

мости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление, клеточный состав

гноя различен. При остром гнойном воспалении, вызываемом

гноеродными микробами, в гнойном экссудате преобладают нейтрофи-

лы. В случаях нагноения, вызываемого животными паразитами (глист-

ные инвазии), в экссудате относительно много эозинофилов. При хро-

ническом нагноении, вызываемом туберкулезной микобактерией,

бледной спирохетой, в гнойном экссудате обычно много лимфоцитов.

Если нагноение связано с опухолевым процессом, в гнойном экссудате

содержатся опухолевые клетки, эритроциты.

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает

в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее,

располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и

между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань

в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту ста-

дию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление)

воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе

воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими фермен-

тами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов

содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и

другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом)

ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белко-

во-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и

клинисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления,

или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением

этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление около-

волосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов

в один воспалительный очаг — карбункул и острое разлитое гнойное

воспаление подкожной клетчатки — флегмона. Гнойное воспаление не

считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное

расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей обра-

зуется продукт этого расплавления — гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жид-

кость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфиче-

ский запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

1) осадок, состоящий из клеточных элементов, 2) жидкую часть —

гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда сверты-

вается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представ-

ляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в

различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы

гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества

вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между

гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрас-

ках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликоге-

174

Таблица

Содержание некоторых веществ

(в процентах)

сыворотке гноя

плазме крови

Составные

Сыворотка

Плазма

части

гноя

крови

Вода

90—91

90—98

Твердые

ве-

щества 9—10

7—10

Белки

6,3—7,7 6,1—7,8

Жиры

и ли-

поиды

холес-

терином

1—2

Неорганичес-

0,7 0,8

кие соли

0,7 0,8

на

капелек жира. Появление свободного гликогена

жира

гнойных

тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных

и белково-липоидных соединений

протоплазме лейкоцитов. Ядра

гнойных телец уплотняются (пикноз)

распадаются

на

части (карио-

рексис). Наблюдаются также явления

разбухания

постепенного раство-

рения ядра или его частей

гнойном

тельце (кариолизис). Распад ядер

гнойных телец вызывает значительное

увеличение

гное количества нуклео-

протеидов и нуклеиновых кислот.

Гнойная сыворотка

не

отличается

существенно по составу от плазмы кро-

ви (табл.17).

Содержание сахара

экссудатах

вообще

и в

гнойном экссудате

част-

ности обычно ниже, чем

крови (0,5—

0,6 г/л), вследствие интенсивных про-

цессов гликолиза. Соответственно

гнойном экссудате значительно боль-

ше молочной кислоты (0,9—1,2 г/л

выше). Интенсивные протеолитические

процессы

гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипепти-

дов

аминокислот.

§ 130. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

Роль соединительнотканных клеток.

зависимости

от

вида воспале-

ния ткань всегда

большей или меньшей степени разрушается.

Это

разрушение достигает наибольших размеров

при гнойном воспалении. После того как гной-

ник прорывается или вскрывается хирургиче-

ским путем,

из

него вытекает или удаляется

гной,

на месте бывшего воспаления остается

полость.

дальнейшем эта полость, или де-

фект ткани, вызванный воспалением, посте-

пенно восполняется

за

счет размножения ме-

стных соединительнотканных клеток — гистио-

цитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги

по И. И. Мечникову),

также моноциты кро-

ви дольше сохраняются

очаге воспаления,

чем нейтрофилы

другие гранулоциты. Более

того, продукты распада

воспаленной ткани,

вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают

стимулирующее влияние на фагоцитарную ак-

тивность макрофагов. Макрофаги поглощают

и переваривают продукты распада

воспален-

ной ткани, оставшиеся после истечения

или

удаления гноя. Они очищают воспаленную

ткань от этих продуктов распада путем внут-

риклеточного переваривания. Одновременно

Рис. 18. Схема образования рубца (по Тенделоо).

среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на раз-

множение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты.

Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными со-

судами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в во-

локнистую ткань, называемую рубцом (рис. 18).

Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением в раз-

личных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не при-

водит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток

воспаленного органа. На месте бывшего ранее гнойника образуется сое-

динительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным

осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к

«спайкам», деформирующим нормальную структуру органа и нарушаю-

щим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового

спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нерв-

ных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих

других органов.

Глава 3

ВОСПАЛЕНИЕ И РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА

§ 131. Влияние нервной и эндокринной системы

на воспаление

Нервная система оказывает существенное влияние на возник-

новение, развитие и течение воспаления. Воспаление в виде гиперемии

к волдыря можно вызвать у человека, внушая, что ему накладывают на

кожу раскаленный пятак, хотя монета была холодной. Развитие вос-

паления задерживается, если воспалительный агент действует на жи-

вотное, находящееся под наркозом. После пробуждения от наркоза

воспаление у таких животных развивается медленнее, но вызывает

большие разрушения ткани. Восстановительные процессы также про-

текают медленнее и менее полноценно. По имеющимся данным, местная

анестезия тканей способствует более быстрому созрезанию гнойника

(А. В. Вишневский). Большое значение для развития воспаления имеет

состояние вегетативной нервной системы. Предполагают, что в механиз-

ме воспаления играют роль рефлексы с чувствительных нервов воспа-

ленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Аль-

перн). В то же время хорошо известно, что воспаление легко

развивается в полностью денервированных тканях.

Как уже указывалось, расстройства микроциркуляции при воспа-

лении возникают вследствие местных нервных (аксон-рефлекс) и гумо-

ральных влияний.

Эндокринная система. Очень сильное влияние на развитие

воспаления оказывают гормоны коры надпочечных желез. При этом

минералокортикоиды вызывают усиление воспалительной реакции, или

«воспалительного потенциала», в тканях, а глюкокортикоиды (гидро-

кортизон и его аналоги)—угнетение воспалительной реакции. Тормо-

жение воспаления гидрокортизоном возникает вследствие: 1. Умень-

шения проницаемости кровеносных капилляров. 2. Торможения

а) экссудации и эмиграции лейкоцитов; б) протеолиза и других

гидролитических процессов в воспаленной ткани; в) фагоцитоза лейко-

цитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы; г) пролиферации

176

гистиоцитов и фибробластов и образования грануляционной ткани;

д) выработки антител.

Удаление щитовидной железы ослабляет развитие воспаления, а

введение тироксина усиливает воспалительную реакцию.

Некоторое влияние на проницаемость кровеносных капилляров

оказывают половые гормоны. Эстрогены заметно подавляют активность

гиалуронидазы. Удаление поджелудочной железы усиливает тяжесть

воспалительной реакции: фагоцитарная активность лейкоцитов в этих

условиях снижается.

§ 132. Значение воспаления для организма

Воспаление, как и каждый патологический процесс, имеет для орга-

низма не только разрушительное, но и защитное, приспособительное

значение. Вредоносное, разрушительное действие воспалительного

процесса заключается в повреждении клеток и тканей того органа, где

развивается воспаление. Это повреждение обычно приводит к большему

или меньшему изменению функций воспаленного органа или тканей.

Например, при воспалении суставов движения становятся болезненны-

ми, а потом выключаются совсем. Воспаление слизистой оболочки же-

лудка (гастрит) приводит к изменениям секреции желудочного сока.

Воспаление печени — гепатит — вызывает нарушение многочисленных

функций этого органа, что влечет за собой различные расстройства об-

мена веществ, секреции желчи и др.

В то же время воспалительная реакция имеет и защитное, приспо-

собительное значение для организма. Указывают на роль воспалитель-

ного отека (скопление экссудата в воспаленной ткани) как фактора,

способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге

воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организ-

ме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и про-

лиферативная функции соединительнотканных клеток — гистиоцитов,

макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представ-

ляет мощный защитный барьер против инфекции.

Защитное значение воспаления особенно настойчиво подчеркивал

И. И. Мечников. Он развил биологическую теорию воспаления, основан-

ную на сравнительном изучении воспалительного процесса у различных

животных.

Раздел IX

ЛИХОРАДКА

Глава I

ЛИХОРАДКА И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

§ 133. Определение понятия «лихорадка»

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате из-

менения деятельности центров терморегуляции под влиянием пироген-

ных

веществ.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека уста-

новочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5—37°С) на

более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организ-

ма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может ко-

лебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показа-

телем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая прак-

тически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой

кишке.

Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor —

жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку

как «противоестественный жар» (calor praeter naturarn). В древней ме-

дицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождаю-

щиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке

как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать

как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, преж-

де всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к

истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во

время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях

или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

§ 134. Сравнительная патология лихорадки

Лихорадка в филогенезе. Лихорадка является филогенетически более

поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздра-

жители.

Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или

pyros — огонь.

178

Лихорадка может раз-

виваться только у тех жи-

вотных, у которых централь-

ная нервная система достиг-

ла высокой степени развития

и сформировалась функция

терморегуляции.

Представители пойки-

лотермных (холоднокров-

ных) животных реагируют

на патогенные раздражите-

ли слабо выраженными из-

менениями интенсивности

обмена без изменения тем-

пературы тела. Например,

при введении лягушкам па-

тогенной для них культуры

В. septicaemiae ranaru воз-

растают потребление кислорода и теплопродукция, а лихорадка не раз-

вивается.

По данным Е. А. Шевелько (1969) способность отвечать лихорадоч-

ной реакцией впервые возникает у животных в стадии неустойчивой го-

мойотермии (насекомоядные," некоторые грызуны — мыши, крысы), но

реакция у них еще не типична и зависит от температуры среды. Степень

выраженности лихорадки в филогенезе зависит от уровня развития ме-

ханизмов регулирования теплоотдачи.

Типичная лихорадка наблюдается только у высших гомойотермных

животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (человек,

обезьяны, собаки, кролики и др.).

Лихорадка в онтогенезе. Дети, щенки, крольчата и другие «незре-

лорождающиеся» животные не обладают устойчивой гомойотермией.

Хотя химическая теплорегуляция — регуляция теплопродукции — у них

достаточно выражена, физическая теплорегуляция — регуляция тепло-

отдачи долго остается несовершенной. Поэтому новорожденные термо-

лабильны, легче перегреваются и охлаждаются, чем взрослые.

Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства терморегуляции

протекает часто без устойчивого подъема температуры, которая может

меняться скачкообразно в течение нескольких часов (рис. 19). Разви-

тие типичной лихорадки у детенышей теплокровных тесно связано с

формированием у них сосудистых теплорегулирующих механизмов, соз-

ревание которых у большинства видов завершается не ранее чем к

двухмесячному возрасту. (Морские свинки рождаются с уже сфор-

мированной терморегуляцией и через сутки способны лихора-

дить.)

По клиническим наблюдениям (Царюк Н. Б.) у детей до 1 го-

да при стафилококковой пневмонии и гриппе лихорадка может ослож-

няться нарушением регуляции теплообмена токсического происхожде-

ния, что может привести к высокому нерегулируемому подъему темпе-

ратуры (до 40—41°С) и перегреванию ребенка. У детей старше года

лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у

взрослых.

t°c

Рис. 19. Изменение ректальной температуры у

15-дневного кролика после введения вакцины

В. mesentericus (2 мл/кг) (по П. Н. Веселкину).

179

Глава 2

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

§ 135. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихора-

док: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие,

грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под

влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих поврежде-

ние тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации

неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в

случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллерги-

ческой альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение темпера-

туры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе,

истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Па-

тогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

§ 136. Пирогенные вещества

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пиро-

генным (жарнесущим) веществам , которые делят на две группы:

экзогенные и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяе-

мые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или

освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают

почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зави-

сят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран

различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, кото-

рые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромеи

и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от

белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А

(см.табл.18).

Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и со-

баки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутри-

мышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах,

которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика

возникает через 30—60 мин после парентерального введения пирогена;

подъем температуры держится в течение 4—5 ч. Повторное введение

препарата оказывается эффективным только при применении больших

доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не

токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их

действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превы-

шающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токси-

ческие свойства липополисахаридов обусловлены различными химиче-

скими группировками.

180