Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица

Сравнение химического состава

активности некоторых препаратов бактериальных

пирогенов (Сорокин А. В., 1959)

Препарат

Бактериаль-

ная

культу-

ра

Химический состав,

Мини-

мальная

пироген-

ная

доза,

мкг/кг

(для кро-

лика)

Препарат

Бактериаль-

ная

культу-

ра

золы

реду-

ци-

рую-

щие

ве-

щест-

ва

липоид

Мини-

мальная

пироген-

ная

доза,

мкг/кг

(для кро-

лика)

Пирогенал

Pseudomonas

(СССР)

aeruginosa

35,67 6,31 3,52

8,25 15,0 30,0 20,0

0,03

Пирогенал

В. typhi

(СССР)

abd.

37,23

6,74

1,28

5,4

12,0

40,0

0,01

Пи ромен

Pseudomonas

(США) aeruginosa 35,76 6,46 6,68 3,29

15,0

0,3

Пирексаль

Salmonella

(Швейцария)

abortus

(Швейцария)

equi

48,5 7,2 1,45

2,9

10,0

35,0 40,0 0,003

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опо-

средованно через образование

организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки

и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных фак-

торов. Однако эндогенные пирогены образуются

при

патологических

условиях —при инфекционных заболеваниях

различных асептических

повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимо-

му, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты

другие

подвижные

фиксированные макрофаги. Наиболее изучен

настояще-

му времени лейкоцитарный пироген (ЛИ), продуцируемый активиро-

ванными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы

макрофаги ак-

тивируются

очаге воспаления

при

пиноцитозе бактериальных

липополисахаридов

при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, виру-

сов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого

распада и других фагоцитируемых агентов.

Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жиз-

неспособными клетками

связана преимущественно

анаэробным гликолизом.

Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат

ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция

ЛП низкомолекулярна

составляет лишь незначительную часть

его

общей массы.

В чистом виде пирогенный белок

не

выделен.

Особенностью препаратов ЛГ1 является их термолабильность,

от-

сутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие

ним толе-

рантности при повторных введениях, более быстрое

по

сравнению

экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная

реакция запускается

поддерживается взаимодействием бактериаль-

ных и эндогенных пирогенов.

181

§ 137. Роль центральной нервной системы

в развитии лихорадки

Кора головного мозга и подкорковые центры. Развитие лихорадочной

реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного

мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого

бугра было доказано участие центральной нервной системы в повыше-

нии температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условнорефлектор-

ную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный

сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной

культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием

гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи крат-

ковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаме-

нующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что

смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы

возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции

без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не

выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбу-

дительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на

характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному

кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пироген-

ные вещества становится более выраженной. После введения броми-

да натрия температура при тех же условиях повышается незна-

чительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохра-

няется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак

с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим

подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при

декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие

центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых

центров лихоргдка резко подавляется.

Гипоталамус. Область гипоталамуса является главным автомати-

ческим центром терморегуляции, которая осуществляется при ком-

плексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса.

Установлено, что термочувствительные нейроны («холодо-

вые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптиче-

ской области переднего гипоталамуса. Локальное на-

гревание или охлаждение этой области сопровождается такими же

изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при

общем действии тепла или холода на организм животного.

Термочувствительные нейроны преоптйческой области избиратель-

но чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в

опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в

ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают воз-

будимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в ос-

нове изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и

формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

182

Рис. 20. Влияние выключения различных уровней

нервной системы

на

развитие лихорадки.

H — гипоталамус; С —

шейный

отдел спинного мозга;

Th —

грудной

отдел спинного мозга; I — перерезка моз-

гового ствола, при которой сохраняются терморегуляция

и лихорадочная реакция; II — перерезка мозгового ство-

ла (ниже гипоталамуса), при которой утрачивается

терморегуляция, лихорадка не развивается; III —высо-

кая перерезка спинного мозга, при которой нарушается

терморегуляция; лихорадка не развивается; IV — пере-

резка спинного мозга, при которой терморегуляция и

способность лихорадить восстанавливаются по минова-

нию спинального шока.

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ни-

же гипоталамуса превращает гомойотермных животных

пойкилотерм-

ных:

они

утрачивают терморегуляцию

способность лихорадить

(рис. 20).

Спинной мозг. Травматические повреждения спинного мозга могут

сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено глав-

ным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания

температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга

в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию

не может ли-

хорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относитель-

ная гомойотермия, по-видимому,

за

счет функционирования термочув-

ствительных нейронов, расположенных

нижних шейных

верхних

грудных сегментах (Хензель Г., 1973).

таких животных можно

вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает

ослабленной

форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга

(в

грудном

или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после вы-

хода

из

состояния спинального шока,

экспериментальные животные

отвечают лихорадочной реакцией

на

введение пирогенов.

Нервные рецепторы.

На

термочувствительные периферические ре-

цепторы пирогены

не

действуют. Адекватные (холодовые

тепловые)

раздражения терморецепторов лихорадку

не

вызывают. Неспецифиче-

ские (механические, химические) раздражения нетермочувствительных

рецепторов

отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять

на температуру тела

развитие лихорадки. Например, раздражение

брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих

веществ (в том числе

экзопирогенов)

корковую ткань почки вызы-

вают быстрое падение температуры тела на 0,5—1,0°С

более

задер-

живают

на

известное время развитие лихорадки при введении пироге-

нов

кровь (Веселкин

П.

H., 1966,

др.). Однако при бужировании

уретры, при острых приступах желчнокаменной

почечнокаменной бо-

лезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов

быстрым подъемом температуры

потрясающим ознобом.

свое время

С. П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять

образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения

подоб-

ных случаях слизистых оболочек

развития элементов воспаления.

183

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувстви-

тельность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение

экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает,

тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает раз-

витие лихорадки.

§ 138. Роль эндокринных желез в развитии лихорадки

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно

не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки.

Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях

стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не

определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндо-

кринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что

при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных

процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных

центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях ли-

хорадка развивается более остро и с более высоким подъемом темпера-

туры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции

по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у

лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза,

напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кор-

тизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет

его противовоспалительного действия и торможения образования пиро-

гена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует

выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение темпе-

ратуры (до 0,5—1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции

и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии: 1) стадия подъема

температуры (stadium incrementum); 2) стадия стояния температуры на

более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium); 3) стадия сни-

жения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития

лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры тепло-

продукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях

лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отли-

чаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений

теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу

быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов

(крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф,

корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобла-

дает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по

отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному

содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие

сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Тепло-

продукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелет-

184

Рис. 21. Схема основных

вариантов

(А, Б)

изме-

нений теплоотдачи

(1),

теплопродукции

(2) и

температуры

(3) по

ста-

диям лихорадочной реак-

ции

(по П. Н.

Веселки-

ну).

I стадия — подъем темпера-

туры; II стадия — стоя-

ние температуры на высо-

ком уровне; III стадия —

падение температуры.

III стадия

Лихорадка

I стадия

стадия

ных мышцах,

печени

внутренних органах («несократительный тер-

•могенез»). Увеличение теплопроизводства

мышцах связано

повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»).

В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса

мышц переходит

типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи

рефлекторный. Спазм периферических сосудов

уменьшение циркуля-

ции крови

коже способствует падению температуры кожи, хотя

температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится

более холодной, бледной, слегка циано-

тичной, так как замедляется кровоток

суженных капиллярах.

При

снижении

температуры кожи возбуждаются холо-

довые рецепторы

импульсы поступают

в гипоталамус. Из гипоталамуса импуль-

сы следуют через ретикулярную форма-

цию

далее по двигательным нервам

мышцам. Непроизвольные сокращения

мышечных волокон появляются

мыш-

цах спины, верхних конечностей, иногда

во всей скелетной мускулатуре. При этом

сокращающиеся мышцы

не

производят

полезной работы

значительная часть

энергии превращается

тепло. Мышеч-

ная дрожь сопровождается ощущением

холода, ознобом. Чем больше разница

между температурой кожи

крови, тем

сильнее озноб. После прекращения

оз-

ноба температура кожи повышается

(см. рис. 22). Если лихорадка начинает-

ся

постепенным подъемом температуры

тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъе-

рошивается шерсть

результате сокра-

щения гладких мышц волосяных мешоч-

ков (mm. errectores pilorum). При взъе-

рошивании шерсти увеличивается тепло-

изолирующий воздушный слой, что огра-

40-

39-

38-

37-

36-

35-

34-

33-

I г—

Часы

Рис. 22. Изменение темпера-

туры крови

температуры

кожи

во

время озноба при

лихорадке.

1 — озноб; 2 — температура

крови; 3 — температура кожи.

185

ничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции

в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реак-

ция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия

лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции

включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравно-

вешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических

сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической систе-

мы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов

сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба

проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой

лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что

терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки

температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия

спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над

теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением меха-

низмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению,

отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться

такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры

(например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже воз-

растать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может проис-

ходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро

в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение

температуры представляет опасность, так как может наступить острая

сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие рез-

кого падения тонуса сосудов.

§ 140. Механизмы повышения температуры тела

при лихорадке

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихо-

радочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным об-

разованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процес-

сов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические

исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1962)

на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена

и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны,

чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было

установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъе-

ма температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба).

Однако еще до максимального повышения температуры газообмен на-

чинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме

(рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве

случаев составляет 25—30% от исходного уровня, реже 50—60% (Ли-

бермейстер, 1887; Веселкин П. H., 1963). Например, во время приступа

малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура по-

вышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе

теплопродукция возрастает на 100—200%, а температура меняется не-

186

Рис. 23. Изменения темпе-

ратуры и потребления кис-

лорода у человека после

внутривенной инъекции пи-

рогена.

Ог мл/мин

784

t°c --

39,3 т

0, 1мкг

Пироген

Стрелкой обозначен момент

инъекции пирогена (по Бюр-

геру).

I LU

10 11 12

Часы

значительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прирос-

та теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом

разогревания тела является временная задержка тепла в организме за

счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего

из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспери-

ментальные исследования подтверждают представление о том, что в пе-

рестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке

ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувстви-

тельной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейко-

цитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических цент-

ров терморегуляции к Холодовым стимулам и понижают их чувствитель-

ность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка

термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в

первую стадию (схема 9).

Схема 9

Повышение температуры при лихорадке

Экзогенные (бактериальные) Продукты асептического пов-

пирогены реждения тканей

Синтез и выход из активированных клеток эндогенных (лей-

коцитарных) пирогенов

Повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и

снижение возбудимости теплочувствительных нейронов

187

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувстви-

тельности центров приближаются к норме, что и делает возможным ре-

гулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада

температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по

сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к хо-

лоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано

с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуля-

ции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым.

Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиа-

тор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), нор-

адреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме по-

вышения температуры при лихорадке отводится простагландинам синтез которых под

действием пирогенов увеличивается.

§ 141. Степень подьема температуры при лихорадке

По степени подъема температуры различают следующие виды лихо-

радок: 1) субфебрильную (повышение температуры в пределах до

38°С); 2) умеренную (повышение температуры от 38°С. до 39°С); 3) вы-

сокую (39°—41°С); 4) гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и

выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях за-

висит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от

интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального

состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и

других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае

превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций

центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретиче-

ским подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или

разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилокок-

ковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и

фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих

в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях

(АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается из-

быток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием.

Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболева-

ниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо вы-

ражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем

температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные

заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто

протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со сни-

жением общей резистентности организма, недостаточностью энергоре-

сурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пиро-

генов.

§ 142. Типы температурных кривых при лихорадке

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение

ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма

разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на

188

Рис. 24. Типы температурных кривых при некоторых лихорадочных заболеваниях.

рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки

происходят в пределах 0,5—0,7°С). Систематические измерение темпе-

ратуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным

диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных

заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, ма-

лярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением анти-

биотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных

кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классиче-

ских» типов кривых.

§ 143. Отличие лихорадки от перегревания

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и пере-

гревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влия-

нием пирогенных веществ постоянная для человека установочная тем-

пературная точка смещается на более высокий уровень при сохранении

механизмов терморегуляции.

Температурные кривые

Название

15 ig лихорадки

Постоянная

(f.conttnua) .

Суточные

колебания

температуры

Не более Г

Большие

размахи

со снижением

VTpcHHeiii

до

нормы и ннже

Незакономерные

колебания

При каких

заболеваниях

встречаются

сыпной THlj)

крупозная

пневмония

эксудативный

плеврит

туберкулез

малярия

Сепсис

Послабляющая

{].

TEmittEnS)

Изнуряющая

(/. hEctica)

7\7\?S

Атипичная

f/ athypica)

189

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла

извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая тепло-

продукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако мак-

симально функционирующие механизмы- теплоотдачи не обеспечивают

выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура

продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар

(см. §36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно

легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным

туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться

неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой

может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания,

помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно

рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание),

расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций,

отсутствующие при лихорадке.

Глава 3

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ОРГАНИЗМ

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в

повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос

об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом

о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой

температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, пото-

му что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной темпера-

туры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызван-

ными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и ис-

следовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную

инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при дли-

тельной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введе-

нием нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение

лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в преде-

лах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни

подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без суще-

ственных расстройств обмена и функций.

§ 144. Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях

Белковый обмен. При многих инфекционных лихорадках обнаружива-

ется отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мо-

чой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не вся-

кое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада бел-

ка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хрони-

ческих инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается.

Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционно-

го процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний

имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалитель-

ные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пони-

женного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

190