Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Очищенные бактериальные пирогениые вещества, способствующие

развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений бел-

кового обмена.

Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не

обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки.

Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что

эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и уве-

личением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени на-

ступает очень быстро после введения животным бактериальных культур.

Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особен-

но при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопро-

дукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не

до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделя-

ется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в слу-

чаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мо-

билизации жира из жировых депо. При достаточном введении в орга-

низм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в

первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования

углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться

жиры.

Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой

воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного

кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II ста-

дия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах в

воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение

из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона

коры надпочечников—-альдостерона. Вместе с натрием задерживаются

ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с

потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез

повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

§ 145. Функция отдельных органных систем

при лихорадочных заболеваниях

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся ли-

хорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной дея-

тельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость.

У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные

рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преоб-

ладает, напротив, состояние возбуждения.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С со-

провождается обычно учащением сердцебиений на 8—10 ударов в 1 мин.,

которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым дей-

ствием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление

в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма перифериче-

ских сосудов. В период критического падения температуры давление

может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к

внутренним органам увеличивается за счет ограничения перифериче-

ского кровообращения. На этом, в частности , основана пиротерапия

почечной гипертонии.

191

Система пищеварения. Одним из постоянных симптомов острых ли-

хорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции

слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная

деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстрой-

ства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической

или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки из-

меняет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические за-

поры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны

поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных

заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижа-

ющих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет

описанные расстройства.

§ 146. Положительные и отрицательные свойства лихорадки

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе эле-

менты защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни

и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих

препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение

температуры во время лихорадки не устраняло патологических измене-

ний, связанных с развитием основного заболевания. Последующие экс-

перименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет

течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение тем-

пературы тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Вос-

паление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку

идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их наше-

ствия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в

процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособитель-

ной. Если с .точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целе-

сообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях

его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как

и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает сте-

реотипно на соответствующие раздражители независимо от того,

полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадк и. В некоторых слу-

чаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность ор-

ганизма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким

расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой ин-

токсикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей созна-

ния и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у ма-

леньких детей, так как они не обладают устойчивой терморегу-

ляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возра'ста и с сердечны-

ми заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с

большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недоста-

точности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом па-

дении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого

тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

192

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность.

Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и голов-

ной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль

лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень тем-

пературы стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их

функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность

лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабже-

ние внутренних органов, что, в частности, способствует повышению ан-

титоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к

антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует бо-

лее успешному лечению. Высокая температура задерживает размноже-

ние некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмокок-

ков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген со-

держит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции,

обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме

того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки,

лизоцим и пр.).

§ 147. Влияние социальных факторов на лихорадку

Терморегуляция у человека является одним из показательных приме-

ров социального опосредования биологических функций (см. §14). По-

этому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, со-

циально опосредовано. Например, при голодании или длительном недо-

едании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и исто-

щенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых

лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбуди-

мость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем

температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка

также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для ле-

чения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухо-

ли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее

время с целыо пиротерапии используются выделенные из бактерий мало-

токсичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов

бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активно-

стью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиро-

терапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна

при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, го-

норреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспе-

цифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприят-

ное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении

послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной

болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических

нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и кол-

лагеновых рубцов и способствует их размягчению.

7—740

Раздел X

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Глава 1

НАРУШЕНИЯ ЭМБРИОНАЛЬНОГО И ПОСТНАТАЛЬНОГО РОСТА

§ 148. Определение понятия «патологический рост»

Рост всего организма человека или отдельных его клеток, тканей или

органов является патологическим, если он перестает способствовать су-

ществованию организма в окружающей его среде и становится вредным

для него. Рост человека заканчивается в основном к 21 году. Если он за-

вершается раньше этого срока или продолжается дольше, он становится

патологическим. Например, при недостатке соматотропного гормона пе-

редней доли гипофиза рост заканчивается значительно раньше 21 года.

Такие люди не только остаются малорослыми, но и страдают ослабле-

нием функций половых желез, надпочечников; они менее устойчивы к

инфекциям и отравлениям.

Избыточный рост, например при опухоли передней доли гипофиза

и избытке соматотропного гормона, также не полезен для организма.

Такие гиганты обычно физиологически слабы, малоустойчивы к вредо-

носным влияниям среды (инфекции, интоксикации).

Нарушения роста могут возникнуть в каждом из основных периодов

роста человека: эмбриональном (до рождения) и постнатальном (после

рождения), который делится на препубертатный (до 12—14 лет) и пу-

бертатный (от pubertas — зрелый до 19—21 года, иногда до 25 лет).

§ 149. Нарушение эмбрионального роста

Развитие начинается с первого деления оплодотворенного яйца и продолжается

до рождения (270 суток со времени зачатия или 280 дней с пзрвого дня последней

менструации).

Эмбриональный рост управляется генетическими факторами (генофондом оп-

лодотворенного яйца). Реализация действия гена на развитие эмбриона и процессы

формообразования органов и тканей (механика развития) осуществляется через взаим-

ное влияние клеток эмбриона друг на друга. Разные части зародыша имеют различ-

ную организующую активность. Например, организационный центр в области верх-

ней губы — бластопора обладает особенно активным организующим свойством. Имеют

значение также специальные химические соединения (нуклеотиды, ДНК, РНК), опи-

санные под названием «ерганизаторы», «индуцирующие вещества» и др. Развитие

нервной системы и желез внутренней секреции становится дополнительным фактором

эмбриогенеза на последних месяцах развития зародыша (гипоталамус, гипофиз, поло-

вые железы и т.д.).

Нарушения эмбрионального роста могут возникнуть в ранних ста-

диях дробления оплодотворенного яйца. Разделение оплодотворенного

194

яйца на две части вызывает

образование однояйцевых

близнецов. Они абсолютно по-

хожи друг на друга как по

внешнему виду, так и по со-

стоянию реактивности к болез-

нетворным влияниям.

Уродства. Нарушения

эмбрионального (внутриутроб-

ного) развития, вызывающие

стойкие изменения строения че-

ловека, называются уродства-

ми. В ранних стадиях эмбриоге-

неза (морула, бластула) воз-

можны отделения от зародыша

части, связанной с ним, но раз-

вивающейся как другой заро-

дыш или как его часть. Этот

другой зародыш может полу-

чить полное развитие, и к рож-

дению образуется два сращен-

ных плода. В зависимости от

места сращения различают то- „ „„ „ ,

ракопаги (thoracopagus - сра-

Рис

Дефекты

азвития

плодов - уроды,

щение через грудную клетку,

или общая грудная клетка), пигопаги (pigopagus — сращение в области

крестца) и многие другие виды (рис. 25). Уроды могут родиться живы-

ми и существовать многие годы. Например, сращенные в области груд-

ной клетки близнецы Маша и Даша дожили до 20 лет. Сиамские близ-

нецы, имевшие сращение сбоку, жили до 65 лет.

Под влиянием различных механических, токсических (например,

толидамид, кордиган и др.), инфекционных и других влияний возника-

ют существенные нарушения роста и развития эмбриона, образование

уродств или прекращение эмбрионального развития с преждевременным

удалением плода из матки (аборты, выкидыши). Особое значение в

этом отношении имеет воздействие ионизирующей радиации. Оно на-

столько велико, что через 25 лет после атомного взрыва в Японии (Хи-

росима, Нагасаки) еще наблюдаются его последствия: рождение уро-

дов, бесплодие и другие осложнения.

§ 150. Нарушение постнатального роста

Ненормально быстрый рост или развитие (гиган-

тизм). Причиной гигантизма чаще всего является увеличение выделе-

ния соматотропного гормона эозинофильными клетками передней доли

гипофиза. Гигантизм вызывается также нарушением функции гипота-

ламо-гипофизарной системы. Увеличение секреции соматотропного гор-

мона часто связано с опухолями передней доли гипофиза. Если опухоль

возникает у взрослого человека, то она вызывает не общий гигантизм, а

рост отдельных костей скелета (нижней челюсти, кистей рук и стоп ног).

Гигантизм может вызываться также гипофункцией половых желез

(евнухоидизм).

7* 195

Ускорение роста и в особенности развития человека приводит к

преждевременному половому созреванию и развитию вторичных поло-

вых признаков. Описан случай беременности и нормальных родов

у 8-летней девочки.

Задержка роста, «карликовый рост» (нанизм). Кар-

ликом считается женщина ниже 121 см и мужчина ниже 130 см. Задерж-

ка роста возникает вследствие: а) недостатка белка в питании; б) пов-

реждения промежуточного мозга; в) атрофии передней доли гипофиза;

г) гипофункции щитовидной железы; д) наследственных болезней

(например, болезнь Дауна).

Особый вид карликовости представляет хондродистрофия. У боль-

ных при этом наблюдается поражение зародышевого эпифизарного хря-

ща при нормальном периостальном развитии костей. Болезнь начинает-

ся внутриутробно. Голова и туловище нормальных размеров при ма-

леньких коротких конечностях и слаборазвитой мускулатуре. Высшая

нервная деятельность (умственные способности) таких больных нор-

мальна.

Глава 2

ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов

называются гипербиотическими. К ним относятся: 1) гипертрофия и

гиперплазия клеток, органов и тканей; 2) регенерация — возрождение

органов, тканей; 3) опухоли.

§ 151. Гипертрофия

Рабочая гипертрофия. К ней относится гипертрофия скелет-

ных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во

время лактации, гипертрофия гладких мышц матки при беременности.

Рабочая гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток—усиле-

нием их размножения (например, в матке при беременности).

Заместительная (компенсаторная) или викар-

ная гипертрофия. При этом наблюдается увеличение объема ос-

ставшегося органа после удаления одного из парных органов— почки,

легкого, надпочечника и др.

Регенерационная гипертрофия. Процесс гипертрофии

сопровождается также усилением размножения клеток поврежденного

органа (гиперплазией) и поэтому называется иногда регенерационной

гипертрофией. Усиление размножения клеток наблюдается в процессе

увеличения оставшейся части органа после удаления некоторой его час-

ти (например, печени, поджелудочной железы, селезенки).

Корреляционная гипертрофия. Так называется, на-

пример, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы и

другие подобные отношения между функционально связанными между

собой органами.

Нарушения функции органов при гипертрофии. Удаление парного

органа вызывает характерные изменения функции в оставшемся органе

при компенсаторной гипертрофии. Вначале (первая фаза) наблюдает-

ся недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных ор-

ганов. В дальнейшем (вторая фаза) функция гипертрофированного ор-

196

гана постепенно повышается, однако объем ее никогда не достигает

объема деятельности двух парных органов. Обычно деятельность гипер-

трофированного органа составляет 60—70% от объема работы двух пар-

ных органов до операции. Вес (масса) гипертрофированного органа

также колеблется до 60—80% массы обоих органов здорового живот-

ного.

Компенсаторная гипертрофия почки, надпочечника, легкого и дру-

гих органов сопровождается одновременно и увеличением размножения

клеток или гиперплазией. Процесс перехода гипертрофии клеток в ги-

перплазию выражает общебиологический закон, согласно которому де-

лению каждой клетки предшествует увеличение ее в объеме, рост.

Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, сосчиты-

вая число митозов в клетках гипертрофированного органа. Так, при ком-

пенсаторной гипертрофии почки у крыс уже через 2 сут после удаления

другой почки число митозов в канальцах возрастает в 3 раза. После

удаления одного легкого у крысы через 7 дней число митозов в клетках

оставшегося легкого возрастает также в 3 раза. Срок достижения мак-

симальной гипертрофии парного органа после удаления другого колеб-

лется от 20 до 180 дней (по наблюдениям и опытам на животных в зави-

симости от вида органа и вида животного). Однако при компенсаторной

гипертрофии парного органа полной компенсации не получается и орга-

низм животного или человека продолжает существовать в условиях

большей или меньшей недостаточности функции оставшегося органа.

Процесс компенсаторной гипертрофии в легком после удаления дру-

гого легкого начинается с растяжения альвеол, напоминающего эмфизе-

му, к которому вскоре присоединяется гипертрофия альвеол, утолщение

межальвеолярных перегородок, эластического каркаса и развитие ка-

пиллярной сети. Происходит также размножение структурных компо-

нентов межальвеолярных перегородок. Жизненная емкость и остаточ-

ный воздух в оставшемся легком после удаления другого оказываются

несколько большими, чем в одном легком до операции, но значительно

меньшими, чем в обоих легких. Функциональные показатели в остав-

шемся легком после удаления легкого у детей оказываются значительно

большими по сравнению со взрослыми.

На развитие процесса гипертрофии оказывают существенное влия-

ние характер питания животного и деятельность регулирующих систем.

Установлено, что увеличение в пище белка вызывает значительное

усиление процесса компенсаторной гипертрофии почки.

Гипертрофия почки может возникнуть и без удаления парного орга-

на. Так, повреждение одной из почек (пиелонефрит, гидронефроз) со-

провождается компенсаторной гипертрофией здоровой почки. Вероят-

ным механизмом этого процесса являются нервно-гормональные

влияния. Недостаток соматотропного гормона передней доли гипофиза

после гипофизэктомии сопровождается задержкой компенсаторной ги-

пертрофии почки. Аналогичным действием обладает и тиреоидэктомия.

Установлено, что гормоны коры надпочечных желез (кортизол и корти-

костерон) в какой-то степени подавляют гипертрофию, но полностью не

предотвращают ее развитие.

§ 152. Регенерация

Регенерацией (возрождением) называется процесс восстановления

разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей жи-

вых существ. Регенерация широко распространена в живой природе,

197

бывает как у растений, так и у всех животных. Она имеет большое зна-

чение как у здоровых, так и у больных людей.

Регенерировать могут как взрослые дифференцированные клетки,

так и менее дифференцированные (камбиальные) клетки различных

тканей (например, герминативный слой эпителиальных клеток кожи,

гистиоциты рыхлой соединительной ткани, гемоцитобласты костного

мозга). В ходе регенерации у млекопитающих возможна ограничен-

ная— в пределах одного вида тканей — клеточная метаплазия. Напри-

мер, из рыхлой соединительной ткани может образоваться хрящевая и

костная ткань, из эпителия выводных протоков печени или слюнных

желез — соответствующие секреторные клетки и т. д.

Различают физиологическую и патологическую регенерации. Ф и-

зиологической регенерацией называют процесс постоянно-

го восстановления клеток многоклеточного организма. Особенно интен-

сивно эти процессы протекают для клеток крови и эпидермальных

структур (эпидермис, волосы, ногти, перья).

Патологической регенерацией считаются процессы

возрождения органов и тканей после их повреждения.

Регенерировать могут клетки всех четырех видов ткани.

Регенерация соединительной ткани. Особенно сильно регенерирует

рыхлая соединительная ткань. Выраженной регенераторной способно-

стью обладает также костная ткань. Регенераторные процессы протека-

ют в периосте, эндосте и костном мозге. Размножающиеся малодиф-

ференцированные камбиальные клетки костной ткани — остеобласты

являются основными элементами, восстанавливающими поврежденную

костную ткань. Этот процесс сопровождается резорбцией поврежденной

костной ткани и рассасыванием избыточно образованной новой ткани

остеокластами. Процесс регенерации костной ткани имеет большое зна-

чение при заживлении переломов костей. Хорошо регенерируют сухо-

жилия, фасции, значительно слабее— хрящи. Жировая ткань обладает

весьма слабой регенераторной способностью.

Регенерация эпителиальной ткани. Эпителиальные ткани (много-

слойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза) обладают

выраженной регенераторной способностью. Регенерация эпидермиса

имеет очень большое значение в процессе заживления ран.

Хорошо регенерирует эпителий слизистых оболочек. Известно

быстрое заживление ран полости рта, губ, полости носа и др. Много-

слойный эпителий эпидермиса кожи возрождается из глубокого зароды-

шевого слоя. Однослойный цилиндрический эпителий возрождается из

элементов крипт. В условиях действия раздражающих факторов реге-

нерация эпителия слизистой оболочки (например, в желудке, мочевом

пузыре) становится резко патологической, возникают атипичные раз-

растания эпителия, способные к злокачественному перерождению.

Регенераторные процессы возможны в паренхиме печени, почек,

слюнных желез, поджелудочной железы.

Регенерация мышечной ткани. Мышечная ткань регенерирует зна-

чительно слабее соединительной ткани и эпителия.

Регенерация мышечных волокон скелетной мускулатуры соверша-

ется путем а-митотического деления клеток, граничащих с поврежден-

ным участком. На концах поврежденной мышцы при этом возникают

особые колбовидные выпячивания — «мышечные почки». Появляясь с

двух концов поврежденной мышцы, эти почки сливаются, а в поврежден-

ных мышечных волокнах восстанавливается поперечная исчерченность.

198

Регенерация гладкой мускулатуры выражена относительно слабо.

Она может происходить за счет митотического деления гладкомышеч-

ных клеток.

Регенерация нервной ткани. Нервные клетки (периферической и

вегетативной нервной системы, моторные и чувствительные нейроны

спинного мозга и др.) регенерируют весьма слабо, хотя возможность

их регенерации в настоящее время не отрицается. Аксоны нервных кле-

ток обладают сильной регенераторной способностью. Регенерация аксо-

нов нервных клеток головного мозга (коры, подкорковых узлов) проис-

ходит весьма слабо или отсутствует. Если перерезать периферический

нерв, возникает регенерация аксона к периферии от места перерезки и

регенерация его конца, связанного с клеткой перерезанного нерва.

После перерезки мякотного нерва периферические отрезки его ак-

сонов подвергаются автолизу и продукты их резорбируются. Остаются

клетки Шванна, образующие как бы трубочки, в которые и врастают ре-

генерирующие волокна центрального конца перерезанного нерва. На

концах растущих аксонов образуются колбочки и разветвления. Регене-

рирующие аксоны перерезанного нерва ползут, таким образом, по шван-

новским трубочкам периферического конца перерезанного нерва.

Скорость регенерации аксонов весьма мала: 1—3 мм/сут. Таким обра-

зом возможна регенерация аксонов длиной до 1 м и более. Роль шван-

новских клеток, по-видимому, очень существенна, так как в мозге, где

их опорная и трофическая функция заменена клетками глии, регенера-

ция нервных волокон не происходит.

Если центральные и периферические концы перерезанного нерва

отодвинуты далеко друг от друга, регенерирующие концы аксонов не

достигают шванновских клеток периферического конца перерезанного

нерва и полная регенерация не наступает. Одним из важных процессов

при регенерации аксонов нервных клеток в этом случае является обра-

зование на их концах колбовидных утолщений, пуговок. Если количест-

во этих утолщений велико (после травмы толстого смешанного нер-

ва), то на конце перерезанного нерва образуется опухолевидное раз-

растание— неврома. Окружающие ткани раздражают эти окончания

чувствительных нервов и вызывают резкие болевые ощущения, назы-

ваемые каузалгиями.

В эксперименте многократно пытались сшивать центральные концы

двигательных нервов с периферическими концами чувствительных

нервов, а также сшивались различные чувствительные нервы друг с

другом. Эти опыты вызывали образование различных необычных реф-

лексов и неврогенных «химер». Если двигательный нерв, например

подъязычный, сшить с периферическим концом чувствительного нерва,

например язычного, то двигательные аксоны не образуют в языке чувст-

вительных окончаний. Под эпителием образуются сплетения, лишенные

функционального значения. Если сшить чувствительную ветвь блуждаю-

щего нерва, например центральный конец возвратного нерва, с перифе-

рическим концом чувствительного кожного нерва, то блуждающий нерв

регенерирует и образует чувствительные окончания в коже. Раздраже-

ние кожи в этих случаях может вызвать кашель наподобие того, как это

возникает при раздражении слизистой оболочки гортани — нормальной

рефлексогенной зоны возвратного нерва. Возможны образования «хи-

меры» из чувствительных клеток узловатого ганглия блуждающе-

го нерва и моторных клеток симпатического нерва и другие со-

четания.

199

§ 153. Обмен веществ в регенерирующей ткани

Уже через 2 часа после повреждения в гистиоцитах рыхлой соедини-

тельной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах активируются окис-

лительно-восстановительные ферменты (сукцинатдегидрогеназы) и

гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы и др.). В дальнейшем отме-

чается активация 5-нуклеотидазы, аденозинтрифосфатазы и других

ферментов.

Активация этих ферментов увеличивает расщепление белка, осво-

бождает жиролипоидные вещества (лецитин, жирные кислоты), кото-

рые понижают поверхностное натяжение в регенерирующих клетках.

В регенерирующей ткани активируется анаэробный и аэробный гли-

колиз. Активация анаэробного гликолиза особенно характерна для ре-

генерирующей ткани.

Распад лейкоцитов и освобождение из них продуктов, стимулирую-

щих рост (нуклеопротеиды и другие вещества), вызывают усиленное

митотическое деление регенерирующих клеток. Усиление размножения

клеток вызывает увеличение митогенетического излучения. Усиление

гликолиза в растущих регенерирующих клетках сопровождается накоп-

лением молочной и пировиноградной кислот и приводит к тканевому аци-

дозу. Активация протеолитических ферментов приводит также к

освобождению из поврежденных регенерирующих клеток гистамина.

Гистамин вызывает расширение сосудов, окружающих или врастающих

в регенерирующую ткань. Расширение сосудов улучшает поступление

новых количеств лейкоцитов, доставляющих новые порции стимулято-

ров роста в регенерирующую ткань. В клетках регенерата увеличива-

ются осмотическое давление и гидратация( содержание воды); в даль-

нейшем процесс заменяется дегидратацией (схема 10).

Схема 10

Обмен веществ в регенерирующей ткани

Активация ок-

сидоредуктаз

Повреждение

клеток

Освобождение стимуляторов роста

(нуклеопротеин)

—к Ацидоз —>Пролифер а-

ция, реге-

нерация

Повышение

осмотиче-

ского дав-

ления

Активация гид-

ролаз (протеаз, —>

фосфатаз, ли-

паз, гликолити-

ческих фермен-

тов)

Протеолиз

Jl иполиз

Гликолиз

Понижение

поверхност-

ного натя-

жения

Митогенети-

ческое излу-

чение

200