Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Раздел Xl

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТИПИЧЕСКИХ

НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Глава 1

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНА

§ 175. Нарушения регуляции обмена энергии

Энергетические процессы в клетках зависят от концентрации и актив-

ности большого числа разнообразных гуморальных факторов (витами-

ны, гормоны, продукты обмена, нервные медиаторы, ионы и т. д.). Обмен

энергии регулируется деятельностью нервной и эндокринной систем.

Кора головного мозга. Эмоциональное возбуждение сопро-

вождается изменением корковой регуляции теплопродукции и повышает

ее. Высвобождение энергии усиливается в эректильной фазе травмати-

ческого шока.

Гипоталамус. Одной из важнейших функций гипоталамуса яв-

ляется терморегуляция. При возбуждении латеральных гипоталамиче-

ских полей увеличивается теплопродукция. Повреждение этих областей,

а также медиальной части заднего гипоталамуса ведет к возникновению

гипотермии и затрудняет защиту от воздействия холода. Опухоли

преоптического поля и туберальной части сопровождаются гипер-

термией.

Гипофиз. Удаление гипофиза приводит к снижению энергетиче-

ских процессов в результате прекращения регулирующего влияния

тропных гормонов (ТТГ, АКТГ) на периферические эндокринные желе-

зы. Отсутствует секреция соматотропного гормона, который увеличивает

теплообразование за счет стимуляции свободного окисления.

При опухолях гипофиза повышается энергетический обмен. Эозино-

фильная аденома сопровождается гиперпродукцией соматотропного гор-

мона, увеличивающего теплообразование. Базофильная аденома приво-

дит к гиперпродукции тиреотропного (ТТГ) и адренокортикотропного

(АКТГ) гормонов, возникает гиперплазия щитовидной железы и корко-

вого слоя надпочечных желез, теплопродукция увеличивается.

Щитовидная железа. Тироксин и другие гормоны щитовид-

ной железы являются основными регуляторами проницаемости мито-

хондрий и, следовательно, энергетического обмена. При гиперфункции

щитовидной железы усиливается как свободное, так и фосфорилирую-

щее окисление, теплопродукция увеличивается. При уменьшении продук-

ции тироксина (гипофункция щитовидной железы) теплопродукция

уменьшается.

221

Надпочечные железы. Адреналэктомия ведет к снижению

энергетического обмена. При опухолях надпочечников энергетический

обмен повышается.

Поджелудочная железа. Инсулин— гормон поджелудочной

железы — угнетает теплопродукцию и вызывает гипотермию. Удаление

поджелудочной железы повышает освобождение энергии.

Половые гормоны. Гормоны половых желез — тестостерон и

прогестерон — активизируют свободное окисление, стимулируют высво-

бождение энергии.

Витамины. Свободное окисление активизируется аскорбиновой

кислотой. Фосфорилирующее окисление усиливают витамины Е, К, Bi,

, В12, биотин. При В-авитаминозах наблюдается гиперпродукция

энергии.

§ 176. Разобщение окисления и фосфорилирования

При действии факторов, разобщающих окисление и фосфорилирова-

ние, теплопродукция увеличивается. Так, 2,4-а-динитрофенол, угнетая

процессы фосфорилирования, усиливает свободное окисление со значи-

тельным освобождением энергии и гиперпродукцией тепла.

Разобщение окисления и фосфорилирования вызывают также диф-

терийный токсин, культуры стафилококка.

Тироксин, также обладающий разобщающим действием, вызывает

набухание митохондрий, увеличивает проницаемость митохондриальной

мембраны. Часть субстратов цикла Кребса выходит в гиалоплазму.

Окисление их ферментами гиалоплазмы при участии экстрамитохондри-

ального НАД приводит к увеличению образования тепла в результате

свободного окисления. Выработка АТФ в клетке уменьшается.

При разобщении окисления и фосфорилирования наблюдается несо-

ответствие между данными прямой и непрямой калориметрий. При от-

равлении 2,4-а-динитрофенолом теплопродукция по калориметру может

на 50—80% превышать рассчитанную по газообмену. При тиреотоксико-

зе теплопродукция по калориметру может превышать рассчитанную по

газообмену на 20—40%.

§ 177. Нарушения основного обмена

Основной обмен — количество энергии, которое необходимо для под-

держания нормальных функций организма при минимальных процессах

обмена веществ. Это затраты энергии при абсолютном мышечном покое,

лежа, натощак при температуре окружающей среды 18°С.

Для взрослого мужчины массой 70 кг величина основного обмена

в норме составляет около 1700 ккал/сутки.

Отклонения основного обмена от нормы в пределах±15% считают-

ся допустимыми, в больших пределах — патологическими.

Повышение основного обмена наблюдается при гипертиреозе, уве-

личенной активности симпатических нервов, увеличенной секреции но-

радреналина и адреналина, повышенной деятельности пэловых желез,

гиперсекреции гормона роста. Лихорадка разного происхождения со-

провождается увеличением основного обмена. Понижение основного

обмена наступает в результате голодания. Оно может быть также ре-

зультатом снижения функции щитовидной железы и некоторых других

желез внутренней секреции.

222

Глава 2

ГОЛОДАНИЕ

Различают полное голодание, когда прием пиши полностью

прекращен, неполное голодание — при ограниченном поступле-

нии с пищей белков, жиров и углеводов, определяющих калорийность

диеты, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохра-

няется, но прекращается поступление в организм одного или несколь-

ких питательных веществ.

§ 178. Полное голодание

Причины полного голодания (как и других видов голодания) могут

быть внешнего, экзогенного, и внутреннего, эндогенного, происхожде-

ния. Внешние причины — отсутствие пищи, внутренние — заболевания

полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в желудоч-

но-кишечный тракт, отсутствие аппетита, отказ от пищи.

Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий.

Внешние условия. Условия, увеличивающие энергетические

затраты организма, уменьшают сроки жизни при голодании. К таким

условиям относятся низкая окружающая температура, высокая влаж-

ность и др.

Внутренние условия. Основными внутренними условиями,

определяющими течение голодания, являются количество и качество жи-

ровых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена

веществ.

У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность

обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины, переносят полное голо-

дание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем

у взрослых. Энергетические затраты у детей увеличены в связи с про-

цессами роста. Теплоотдача у них усилена, так как на единицу массы

тела приходится большая поверхность, чем у взрослых. Дети переносят

голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей

относительной потере массы.

Возбуждение нервной системы, повышенная функция эндокринных

желез (щитовидной и половых) ведут к увеличению энергетических

затрат и сокращают продолжительность жизни при голодании. Общая

продолжительность полного голодания нормального человека среднего

возраста может достигать 60—70 сут.

Периоды голодания. В развитии полного голодания без ограниче-

ния приема воды различают три периода.

Первый период голодания длится

—2 сут. Основной обмен

повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются рас-

ходом резервных углеводов—дыхательный коэффициент равен 1. Огра-

ничивается синтез белка. Ослабевает интенсивность процессов дезами-

нирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается био-

синтез аминокислот из а-кетокислот и аммиака. Уменьшается

образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответ-

ственно снижается образование мочевины. Тем не менее продолжается

распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возника-

ет отрицательный азотистый баланс.

223

ДНИ ГОЛОДАНИЯ

8 12 16 20 24 28 32 36 40 44

Рис. 29. Кривые потери массы, теплопроизводства, выделения CO

азота мочи при

полном голодании собаки.

Внизу — количество калорий, образованных из жира и белка при полном голодании собаки

(по В. В. Пашутнну).

Второй период голодания наиболее продолжительный.

Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно

жира—дыхательный коэффициент равен 0,7. Основной обмен понижает-

ся. Азотистый баланс остается отрицательным, однако экскреция азота

постепенно уменьшается, что указывает на общее понижение интенсив-

ности белкового обмена (рис. 29). Сохраняется возможность синтеза

224

жизненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других

белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, на-

правленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение

потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохране-

ния жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных

органов к жизненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса

сердца и нервной ткани (рис. 30), больше массы теряют легкие, кишеч-

ник, кожа (18—20%), еще больше-—почки, кровь и мышцы.

Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, тестикулах,

селезенке и жировой ткани.

Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобра-

зующие системы, локализованные в митохондриях, переходят на более

экономичное функционирование. Уменьшается скорость свободного окис-

ления. Увеличивается сопряженность процессов окисления и фосфори-

лирования. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке

при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохонд-

рий. Оставшиеся митохондрии полностью сохраняют свои функциональ-

ные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором

периоде голодания снижается функция щитовидной железы и р-клеток

островков Лангерганса поджелудочной железы, что является одним из

регуляторных факторов, снижающих основной обмен.

На 6—8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная

секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и

кишечного сока.

С пищеварительными соками выделяется значительное количество

белка в виде альбуминов и глобулинов (20—25 г/сут для человека) и по-

липептидов (2,5—3 г/сут для человека). Эти белки и полипептиды рас-

щепляются в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые

всасываются стенкой кишечника.

Данный процесс является необходимым звеном перераспределения

азота для синтеза жизненно важных белковых стуктур.

Третий, терминальный, период голодания характери-

зуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных

органов, которые расходуются в этом периоде в качестве энергетическо-

го материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. У голодающих жи-

Рис. 30. Степень

потери в массе ор-

ганов при полном

голодании собаки.

- Жир 97%

- Селезенка 60%

- Печень 53.7%

- Тестикулы 40%

- Мышцы 30,7%

- Кровь 26%

- Почки 25,9%

Кожа 20,6%

- Кишки 18%

- Легкие 17,7%

Поджелудочная железа 17%

Кости 13,9%

- Нервная система 3,9%

- Сердце 3,6%

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

8—740

225

вотных и человека азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же

соотношениях, как и в протоплазме мышц. Это свидетельствует о том,

что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и

более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секреция же-

лудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохонд-

рий, нарушаются их регуляторные механизмы.

Продолжительность терминального периода составляет 2—3 дня, в

течение которых белковое истощение достигает размеров, не совмести-

мых с жизнью. Этот период заканчивается гибелью организма при поте-

ре 45—50% массы тела.

Абсолютным голоданием называют полное голодание без приема

воды. При полном голодании без воды различают те же периоды, что и

при голодании с водой, но продолжительность их значительно сокраща-

ется. Распад белков организма выражен более резко, истощение и ги-

бель организма наступает значительно скорее (3—6 дней). При обезво-

живании организма происходит общая интоксикация продуктами распа-

да и нарушение коллоидного состояния белков, что еще больше усили-

вает протеолитические процессы.

§ 179. Белково-калорийная недостаточность

Одним из видов неполного голодания является белково-калорийная

недостаточность. Она возникает при длительном недоедании, например

при хронических заболеваниях с понижением аппетита, нарушении

усвоения пищи, частичной непроходимости желудочно-кишечного трак-

та. Белковое истощение обычно развивается медленно и сохраняется

длительно.

К ранним проявлениям неполного голодания относятся потеря мас-

сы, гипотермия (температура тела может снизиться на 1,5—2°С), мы-

шечная слабость, гиподинамия, атрофия мышц, угасание половой функ-

ции, запоры. Основной обмен понижен на 15—20%- Содержание белков

сыворотки крови падает до 50—60 г/л, изменяются фракции сывороточ-

ных белков — снижается количество глобулинов. Содержание сахара в

крови падает до 0,7 г/л и ниже. Уменьшаются проявления аллергических

заболеваний.

В более позднее время потеря массы достигает 50%- Содержание

белков плазмы крови снижается до 30—40 г/л. Часто развиваются оте-

ки и асцит, сопровождающиеся полиурией. Основной обмен уменьшает-

ся на 34—37%. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются

брадикардия, гипотензия, замедление скорости кровотока. Снижается

жизненная емкость легких, наступает атрофия почти всех эндокринных

желез, сальных, потовых и желез желудочно-кишечного тракта. Возни-

кает тяжелый понос. Повышается восприимчивость к инфекционным за-

болеваниям, в частности к дизентерии, пневмонии, туберкулезу. В пос-

ледней стадии алиментарного истощения возникает коматозное со-

стояние.

Особенно тяжело протекает белково-калорийная недостаточность

у детей раннего возраста.

Для белково-калорийной недостаточности у детей характерны за-

держка роста и психического развития, апатия, отеки, дерматозы, гипо-

протеинемия и анемия. У таких больных снижен основной обмен,

резко падает масса тела, альбумин сыворотки крови снижается до

15 г/л.

226

Значительное снижение содержания сывороточных белков связано

с жировой дистрофией печени. Уменьшается концентрация а- и (3-глобу-

линов. Нарушается регуляция водного баланса. Увеличивается секреция

антидиуретического гормона и уменьшается его инактивация в печени.

Развивается задержка воды и возникают отеки.

Механизм перечисленных патологических изменений заключается

в том, что при белковой недостаточности в первую очередь угнетается

синтез белка, падает активность ферментов. Уменьшается масса клеток

в органах. Возникает атрофия костного мозга, желудочно-кишечного

тракта, поджелудочной железы, слюнных желез и мышц. Развивается

жировая дистрофия печени. Уменьшается рост костей. В желудочно-ки-

шечном тракте нарушается всасываемость железа, витаминов и других

продуктов. Возникает анемия.

Глава 3

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

§ 180. Недостаточность витаминов

Болезни, которые возникают вследствие недостаточного поступления

в организм тех или иных витаминов, называются гипо- или авитамино-

зами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких вита-

минов, ее называют полиавитаминозом. Употребление витаминов в до-

зах, превышающих оптимальную потребность организма, может приве-

сти к гипервитаминозам.

Гипо- или авитаминозы характеризуются сложными нарушениями

различных звеньев обмена веществ, что обусловлено высокой биологи-

ческой активностью витаминов, которые входят в состав многих фермен-

тов в качестве кофакторов, либо необходимы для синтеза ферментов.

Впервые мысль о связи витаминов с ферментами была высказана

В. В. Пашутиным еще в 1901 г. Рассматривая механизм действия ве-

ществ, предохраняющих людей от заболевания цингой, Пашутин писал:

«Невольно является даже мысль о ферментном (химическом) действии

рассматриваемых веществ — так мало их требуется для произведения

столь сильного эффекта».

Гиповитаминозы проявляются в форме резкого падения сопротивля-

емости организма по отношению к инфекционным заболеваниям, значи-

тельного снижения работоспособности, ослабления памяти, исхудания, у

детей — отставания роста и ряда более специфических для каждого вида

гиповитаминоза признаков (табл. 21).

Витаминная недостаточность может возникнуть в результате дефи-

цита витамина в пище (первичные или экзогенные гиповитаминозы)

или в результате нарушения всасывания и обмена в организме (вторич-

ные или эндогенные гиповитаминозы).

§ 181. Первичные (экзогенные) гиповитаминозы

Длительное недостаточное поступление витаминов в организм или

даже полное витаминное голодание в прошлом часто наблюдалось среди

экономически не обеспеченных слоев населения, питающихся монотонно,

преимущественно углеводами. Бывали и массовые вспышки авитамино-

зов при стихийных бедствиях, неурожаях, во время войн, особенно при

227

Таблица

Специфические проявления некоторых форм гиповитаминозов

человека

Название витамина

и синонимы

Проявления недостаточности

Витамин

ретинол,

антиксерофтальмический

Витамин

(эргокаль-

циферол — D

, холекаль-

циферол — D

)

Витамин

филлохи-

нон антигеморрагический

Витамин

E (а-

8- токоферолы)

Витамин

аскорбино-

вая кислота, противо-

цинготный

Витамин

рутин,

кверцетин, эскулетин

Витамин

тиамин,

аневрин, противоневрит-

ный

Витамин

В,

Витамин

никотина-

мид, противопеллагри-

ческий

Нарушения сумеречного зрения (куриная слепота)

—

ге-

меролопия. Помутнение роговицы (образуются бляшки Би-

то). Кератинизация (ороговение) эпителия конъюнктивы,

протоков слезных желез

прекрашение секреции желез.

Недостаток лизоцима

механической очистки конъюнкти-

вы слезами способствуют инфицированию

воспалению.

Возникают ксерофтальмия

кератомаляция (размягчение

роговицы). Ороговение эпителия кожи, сухость

шерохо-

ватость ее, фолликулярный гиперкератоз.

Снижение концентрации кальция

фосфора

крови.

Нарушение минерализации костной ткани

—

рахит

де-

тей, остеомаляция (размягчение костей)

— у

взрослых.

Нарушение свертываемости крови, склонность

крово-

излияниям, кровотечениям. «Геморрагическая болезнь

новорожденных» проявляется кровотечениями: носовыми,

небными, кишечными,

из

культи пуповины. Чаще бывает

у недоношенных или рожденных

асфиксии младенцев

Склонность

гемолитической анемии, обусловленная

взрослых повышенным гемолизом эритроцитов,

недоно-

шенных детей

—

нарушением биосинтеза гема.

Скрытая недостаточность: уменьшение аскорбиновой

ки-

слоты

плазме крови

лейкоцитах, повышенная ломкость

кровеносных капилляров.

детей — задержка роста, неус-

тойчивость

инфекциям. Выраженная недостаточность:

цинга

—

ломкость

хрупкость кровеносных капилляров,

болезненность

отечность десен, кровоточивость, гинги-

вит. Кровоизлияния

десны, мышцы, слизистые

сероз-

ные оболочки, эпикард, перикард

Часто сочетается

недостаточностью витамина С.

Про-

является пониженной резистентностью, хрупкостью

кро-

веносных капилляров

повышением проницаемости их сте-

нок.

На

коже появляются точечные кровоизлияния

—

пе-

техии

Общее истощение, интенсивная потеря массы тела.

При

выраженной степени

—

болезнь «бери-бери»,

для

которой

характерны нарушения

пищеварительной, нервной

сер-

дечно-сосудистой системах. Пищеварительная система —

резкая потеря аппетита, гипосекреция желудочного сока,

рвота, поносы. Нервная система

—

расстройства перифе-

рической чувствительности, сильные боли

по

ходу нервов

(полиневриты), параличи

атрофия мышц конечностей, су-

дороги. Сердечно-сосудистая система

—

тахикардия, боли

в области сердца, дилатация правых отделов сердца, отеки

Воспалительные поражения слизистых

губ и

языка

—

трещины мацерация

губ,

глоссит

чувство жжения

языка. Себорейный дерматит развивается

на

носогубнон

складке, крыльях носа, веках

ушах. Характерно пора-

жение глаз: светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки,

возможны кератит

катаракта

Скрытая недостаточность: снижение аппетита, поносы или

запоры, бледность

сухость кожи, цианоз губ, щек, кис-

тей рук. Характерны изменения языка

—

язык блестящий

«лакированный», отечный

(по

краям заметны отпечатки

зубов)

228

Продолжение таблицы

Название витамина и

синонимы

Проявления недостаточности

Витамин

пиридок-

син, адермин

Витамин

цианко-

баламин

Фолиевая кислота

Пантотеновая кислота

Выраженная недостаточность: болезнь «пеллагра»

—

характеризуется тремя «D»—дерматит, эритема

пигмен-

тация кожи,

особенности открытых частей тела (кистей

рук, шеи, лица); диарея — желудочно-кишечные расстрой-

ства; деменция — нарушения психики, чаще — выражен-

ная депрессия

У взрослых

—

поражения кожи, напоминающие пеллаг-

ру, возможны

нарушения психики, депрессия.

груд-

ных детей

—

повышение возбудимости нервной системы,

эпилептоформные припадки

Пернициозная анемия Аддисона—Бирмера (см.

230)

Мегалобластическая анемия (см.

230)

У человека встречается очень редко. Характерен синдром

«жжения

стопах», парестезия

руках, слабость мышц-

разгибателей. Возможны апатия

депрессия

блокадах городов

крепостей, например при блокаде революционного

Мадрида франкистскими войсками

1938

г.,

блокаде гитлеровскими

войсками героического Ленинграда

1941

—1943 гг.

В настоящее время благодаря рационализации питания населения

в нашей стране

и в

большинстве экономически развитых стран алимен-

тарный фактор

развитии гиповитаминозов

не

имеет ведущего значе-

ния. Однако известны случаи «эпидемий» гиповитаминозов

и в

эконо-

мически развитых странах при питании неправильно сбалансированны-

ми пищевыми концентратами. Так,

1951

—1954 гг.

США было массо-

вое заболевание младенцев, получающих искусственные пищевые смеси.

Болезнь выражалась

отставании роста, энтероколитах, гипохромной

анемии, эпилептиформных судорогах. Причиной болезни оказалось низ-

кое содержание витамина B

пищевом рационе — 0,5—1 мг витамина

вместо необходимых

мг.

Гиповитаминозы могут быть

результатом повышенной потребно-

сти

витаминах, например

растущих детей,

женщин при беременно-

сти

лактации, при интенсивных физических нагрузках, тяжелых ин-

фекционных заболеваниях.

таких случаях обычная суточная доза ви-

тамина оказывается недостаточной для организма.

§ 182. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы

Витаминное голодание может возникать при нарушении всасывания

витаминов

желудочно-кишечном тракте при различных заболеваниях

желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника,

также вследст-

вие нарушения транспорта витаминов

органам-мишеням

нарушения

отложения их

депо, например

печени (схема 11).

Всасывание витаминов

желудочно-кишечном тракте зависит

от

функционального состояния этой системы. Так недостаточная секреция

желчи нарушает или полностью прекращает всасывание жирораствори-

мых витаминов (A, D,

Е,

К). Всасывание витамина

нарушается так-

же при недостаточности кишечной липазы. Заболевания желудка

ки-

229

шечника (гастриты, энтерит, пониженная кислотность желудочного со-

ка), профузные поносы затрудняют всасывание и водорастворимых

витаминов.

Схема 11

Возможные пути развития эндогенной витаминной недостаточности (Спиричев В. Б.)

Аминокислотный пул Витамин

Синтез

апофермента

Апофермент, специфический

белок

^фермент,

функция

" Кофермент

простетическая

группа, актив-

ная форма

Всасывание |

Кровоток

Транспорт !

Орган-мишень

Синтез

кофермента |

1 — нарушения всасывания в кишечнике; 2 — нарушения транспорта к органам-мише-

ням; 3 — нарушения превращений в коферменты, простетическио группы или иные ак-

тивные формы; 4 — нарушения синтеза или структуры апоферментов или других специ-

фических белков, взаимодействующих с данным витамином, при реализации его

функций; 5 — нарушения взаимодействия кофермента, простетической группы или

иной активной формы витамина с апоферментом или специфическим белком.

Всасывание большинства витаминов осуществляется по механизму

активного транспорта через кишечную стенку с помощью специфических

белков и является энергозависимым процессом. Так недостаточное обра-

зование в обкладочных клетках дна желудка «внутреннего фактора

Кастла» (специфического гликопротеида) приводит к тому, что витамин

В12 не проходит через энтероцит и не поступает в кровь. Функция по-

ступившего в кровь витамина зависит от наличия в крови транспортных

белков, например транскобаламинов I и II (альфа- и бета-глобулинов)

для витамина B

, ретинолсвязывающего белка для витамина А, каль-

цийсвязывающего белка для витамина D. Недостаточность этих и других

белков-транспортеров делает витамин недейственным и приводит к со-

стоянию витаминного голодания.

Возможно развитие витаминного голодания в результате наруше-

ния превращения витаминов в их активные формы в органах-мишенях,

т. е. непосредственно на месте их действия. Практически все водораст-

воримые витамины являются предшественниками коферментов или про-

стетических групп, входящих в состав важнейших ф

ментных

систем.

Превращение витаминов в коферменты в свою очередь происходит

с участием целого ряда специфических ферментов. Инактивация этих

ферментных систем, нарушение структуры ферментов и другие измене-

ния, возникшие в результате сложных воздействий на организм ( облу-

чение, кислородное голодание, изменения температурного режима и др.),

в конечном итоге могут привести к клиническим проявлениям гипо- или

авитаминозов.

Неспособность витамина реализовать свои функции может быть об-

условлена не только нарушениями его собственного обмена, но и нару-

шениями синтеза тех белков (апоферментов), во взаимодействии с кото-

230