Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 36. Причины жировой инфильтрации печени.

1 —

усиленный

выход НЭЖК из жировой ткани; 2 — интенсивное, длительное поступление хило-

микронов из кишечника в кровь, а затем в печень; 3 — задержка окисления жирных кислот в пе-

чени до кетоновых тел; 4 — задержка выхода из печени пребета-, бета-липопротеидов; заштрихо-

ванные прямоугольники — место нарушения процесса.

Общей причиной жировой инфильтрации

дистрофии является по-

давление активности гидролитических

окислительных ферментов жиро-

вого обмена (рис. 36), что может наблюдаться при отравлениях фосфо-

ром, мышьяком, хлороформом, вирусных инфекциях, авитаминозах (ал-

коголизме)

Содержание жира

печени

норме не превышает 5% от ее сырой

массы. При жировой инфильтрации количество жира

печени возрас-

тает в несколько раз и может доходить до 50%

•

Большое значение

патогенезе жировой инфильтрации печени при-

дается нарушению образования фосфолипидов. Достаточное

их

содер-

жание

печени обеспечивает тонкое диспергирование жира

тем

са-

мым выход его из клетки.

молекуле фосфолипидов катализируется

окисление жирных кислот. Недостаточное образование фосфолипидов

возникает при дефиците

организме холина, структурной части основ-

ного фосфолипида печени — лецитина.

синтез холина

свою очередь

связан

метальными группами, донатором которых является аминокис-

лота метионин. Поэтому недостаточное введение

организм пищевого

холина или недостаточное образование его из-за недостатка метионина

может привести

жировой инфильтрации печени. Метионин, так же как

белок казеин,

состав которого входит большое количество метионина,

обладает липотропным действием, т. е. способствует удалению из печени

избытка жира. Таким же свойством обладает эндогенный липотропный

фактор — липокаин (образующийся

эпителии мелких протоков подже-

лудочной железы). Недостаток липокаина при сахарном диабете способ-

ствует жировой инфильтрации печени.

251

§ 202. Нарушение промежуточного обмена жира

Относительно стабильными продуктами межуточного обмена высших

жирных кислот являются ацетон, ацетоуксусная

бета-оксимасляная

кислоты,

так

называемые кетоновые

или

ацетоновые тела,

образующиеся

основном

печени и окисляющиеся до CO

и H

дру-

гих тканях

органах (мышцы, легкие, почки

др.). При некоторых

патологических процессах

болезнях (сахарный диабет, голодание —

полное или исключительно углеводное, длительных инфекциях

высо-

кой температурой, гипоксии, заболеваниях паренхимы печени

др.) со-

держание ацетоновых тел

крови может резко повыситься (в норме их

содержание не превышает 0,02—0,04 г/л) (2—4 мг%). Ацетонемия при-

водит

появлению кетоновых

ацетоновых тел

моче — ацетурии. Аце-

тон выделяется не только через почки, но

через легкие

выдыхаемыми

газами

и с

потом. От больного при этом пахнет ацетоном.

Механизмы, приводящие

увеличению кетоновых тел

крови (ке-

тозу), достаточно сложны.

1. Одной

из

основных причин развития кетоза является дефицит

углеводов (например, при сахарном диабете, голодании), который при-

водит

обеднению печени гликогеном

усиленному поступлению

нее

жира, где и происходит окисление жирных кислот до ацетоуксусной кис-

лоты. Этому способствует также недостаточный ресинтез высших жир-

Углеводы Жирные кислоты Аминокислоты

Ацетилкоэнзим А

Вета-оксибетаметилглютараг

Пируват

Щавелевоуксусная

кислота

Цитрат

а -кетоглютарат

CHCO

Глютамат

Редуктаза

Холестерин

Диацилаза

Кетоновые

тела

Рис. 37. Изменение образования кетоновых тел

холестерина

из

углеводов, жирных

кислот

аминокислот (по

Л.

Райчеву,

И.

Тодорову,

С.

Статеву).

!—нарушение окисления пировиноградной кислоты до щавелевоуксусной; 2— нарушение включе-

ния ацетилкоэнзима А в цикл Кребса; 3 — нарушение окисления а-кетоглютаровой кислоты и изъ-

ятие ее из цикла Кребса; 4 — нарушение синтеза ацетилкоэнзима А в жирные кислоты; 5 — тор-

можение образования холестерина за счет усиленного синтеза кетоновых тел; 6 — задержка обра-

зования кетоновых тел при одновременно высоком синтезе холестерина; заштрихованные прямо-

угольники — место нарушения процесса.

252

•j

ных кислот из кетоновых тел и нарушение окисления их в трикарбоно-

вом (лимонном) цикле. Для ресинтеза необходима энергия гликолиза.

Недостаточное окисление кетоновых тел связано также с дефицитом со

единений, образующихся нри промежуточном обмене углеводов (пиро-

виноградная и щавелевоуксусная кислоты) и являющихся субстратами

цикла трикарбоновых кислот (рис. 37).

2. Важным патогенетическим звеном в развитии кетоза при сахар-

ном диабете является одновременная недостаточность липокаина и ин-

сулина.

3. При поражении печени, вызванном токсино-инфекционными фак-

торами, нарушена гликогенобразовательная функция печени, что способ-

ствует переходу в печень жирных кислот. Здесь образование кетоновых

тел в значительной степени превалирует над их окислением. В результа-

те возникает кетоз и жировая инфильтрация печени.

§ 203. Нарушение обмена фосфолипидов

Нарушения обмена фосфолипидов (лецитинов, кефалинов) тесно свя-

заны с жировым обменом. Так при липемии повышается уровень леци-

тина в крови.

Известны некоторые наследственно обусловленные патологические

состояния, связанные с избыточным отложением в тканях фосфолипи-

дов. Например, при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макро-

фагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного

мозга. При болезни Нимана — Пика в клетках различных органов наб-

людается отложение фосфатида сфингомиелина. Амавротическая (от

греч. amauros — темный, слепой) семейная идиотия является результа-

том отложения липоидов в нервных клетках, что сопровождается атро-

фией зрительных нервов и слабоумием.

§ 204. Нарушения обмена холестерина. Атеросклероз

Нарушения холестеринового обмена лежат в основе развития атеро-

склероза, желчнокаменной болезни, липоидного нефроза, возрастного

помутнения роговицы, ксантоматоза кожи, костей и других заболеваний.

В изучении нарушений холестеринового обмена большую роль сы-

грали русские патофизиологи Н. П. Аничков и С. С. Халатов. Еще в

1911 —1912 гг. ими была создана экспериментальная модель атероскле-

роза путем скармливания животным холестерина. Хотя в патогенезе

атеросклероза человека значение экзогенного (поступающего с пищей

холестерина) не столь существенно, но факт нарушения обмена холесте-

рина при этом не вызывает сомнения.

В физиологических условиях содержание холестерина в крови взрос-

лого человека составляет около 1,8—2,3 г/л. Некоторое повышение уров-

ня холестерина в крови может наступить после приема богатой холесте-

рином пищи (яичный желток, мозг, печень, сливочное масло и др.), но

эта алиментарная гиперхолестеринемия у человека быстропроходяща,

ибо при избытке холестерина из тучных клеток в кровь высвобождается

гепарин, активирующий липопротеидлипазу, так называемый «фактор

просветления» (ФП). Последняя переводит крупномолекулярные липи-

ды с низкой плотностью в мелкодисперсные, легко выводимые из крови.

Изменения холестеринового обмена могут быть результатом нару-

шения синтеза холестерина, приводящего к эндогенной гиперхолестери-

253

немии. Синтез холестерина регулируется прежде всего его поступлением

из кишечника: незначительное поступление активирует синтез холесте-

рина. Исходным материалом для синтеза холестерина служат, помимо

ацетоуксусной кислоты, аминокислоты валин и лейцин, жирные кислоты,

углеводы, которые в процессе межуточного обмена превращаются в аце-

тилкоэнзим А. Последний включается в цикл бета-окси-бета-метил-глю-

тарилкоэнзим А и способствует развитию гиперхолестеринемии.

Важным фактором холестеринового обмена является активность

тканевых ферментов, обеспечивающих расщепление липидов. Так, дока-

зано, что при патологических состояниях, предрасполагающих к атеро-

склерозу (диабет, стресс, гипоксия), липолитическая активность стенки

аорты значительно понижается, а содержание холестерина в ней резко

возрастает. В стенке аорты здоровых людей содержится 5—50 мг холе-

стерина, в атероматозной аорте — 240 мг, при тяжелых формах атерома-

тоза содержание холестерина в аорте может достигать 500—1000 мг.

Причиной гиперхолестеринемии может быть и изменение физико-

химического состояния белков крови, благодаря чему образуется более

прочная связь холестерина с (3-липопротеидами и затрудняется освобож-

дение из комплекса холестерина, или, наоборот, происходит разрыв

p-протеидного комплекса и уменьшается дисперсность холестериновых

мицелл. И в том, и в другом случае холестерин задерживается в крови.

В нарушении холестеринового обмена имеет значение выпадение

функции щитовидной, половых желез, надпочечников. Какие звенья

холестеринового обмена меняет каждый из этих гормонов, вопрос очень

сложный. Они могут менять скорость переноса холестерина в клетку и из

клетки, влиять на распределение его фракций между плазмой крови и

интерстициалыюй жидкостью, на процессы синтеза и распада холесте-

рина.

Наиболее важным проявлением нарушения обмена холестерина в

организме человека является атеросклероз.

Атеросклероз (от греч. athere — кашицеобразная масса и лат. scle-

ros — твердый)—хроническое заболевание, возникающее в результате

нарушения обмена липидов и проявляющееся отложением холестерина в

интиме артерий крупного и среднего калибра и в меньшей степени вен.

В ответ на отложение холестерина происходит реактивное разрастание

в интиме соединительной ткани, в результате чего возникает бляшко-

образное утолщение интимы с кашицеобразным распадом в центре, су-

живающие просвет артерий и приводящие к гемодинамическим наруше-

ниям (см. § 258).

Глава 7

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей

тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен тес-

нейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство ми-

неральных соединений находится в форме водных растворов. Часть ми-

неральных веществ связана с белками и другими органическими соеди-

нениями.

Нарушение минерального обмена в теле человека и животных от-

части определяется недостаточным поступлением и усвоением этих ве-

ществ, но оно может быть и следствием нарушения функций эндокрин-

254

ной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных

желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов

(например, витаминов группы D).

§ 205. Нарушение обмена натрия и калия

Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде

ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержатся во всех

тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых

солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия)

во внеклеточных жидкостях — плазме крови, лимфе, ликворе, пищевари-

тельных соках. Концентрация натрия в плазме крови составляет 142—

150 ммоль/л. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток.

Содержание калия в плазме крови составляет 4—5 ммоль/л, а внутри

клеток—110—150 ммоль/л.

Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязаны. Так, при значи-

тельной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что

в какой-то мере компенсирует возникающую при потере натрия гипоос-

мию, но в то же время избыток калия может вызвать калиевую инток-

сикацию.

Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного

обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена

задержка воды.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135—

140 ммоль/л) возникает в случаях интенсивной потери натрия,

при усиленном не восполкяемым приемом NaCl потоотделении, тяже-

лой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться

15% натрия, при поносе — 7—5%. В таких случаях прием воды без соли

ведет к еще большему снижению концентрации натрия.

Недостаточное поступление Na в организм (человеку в

сутки необходимо не менее 10,5—12 г хлорида натрия), особенно в слу-

чаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонат-

риемии.

Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120—180 л кро-

ви и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl,

т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в прокси-

мальных канальцах, остальное — в дистальных канальцах. С окон-

чательной мочой выделяется всего около

% профильтрованного

натрия.

Реабсорбция натрия в почечных канальцах

уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидроге-

назы, а-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обес-

печивающих реабсорбцию натрия.

Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосек-

реции гормона коры надпочечников — альдостерона, который стимули-

рует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.

Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточ-

ной жидкости избытком воды, например, вследствие введе-

ния в организм большого количества изо- или гипертонических раство-

ров. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьше-

но, а увеличено разведение его. Такое же состояние возникает при избы-

точной секреции антидиуретического гормона (АДГ), усиливающего

реабсорбцию воды в канальцах почек. Гипонатриемия от разведения

255

наблюдается в случаях, когда затруднено выделение мочи (шоковые

состояния, рефлекторная и другие формы анурии), а также в результате

задержки воды в организме при недостаточности сердечной деятельно-

сти— сердечные отеки, асцит в результате цирроза печени.

Последствия гипонатриемии. При значительной потере

NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода

согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, напри-

мер, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и

соответственно нарушается функции этих клеток.

Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабо-

сти, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до

коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия нат-

рия на действие адреналина.

При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ио-

нов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мус-

кулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Гипернатриемия — повышение концентрации Na в крови выше 150—

200 ммоль/л — может возникать в случаях избыточного поступ-

ления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении

ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них

выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатрие-

мия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентри-

рованными питательными смесями.

Ограничение выведения натрия почками, например

при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация Ii клубочках почек,

а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реаб-

сорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также при-

водят к гипернатриемии.

Увеличение содержания натрия в оргаинзме может быть результа-

том общего н а р у ш е н и я обмена в е щ е с т в. Такие состояния, как

лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и

воды в организме.

Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к

повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в

результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное

пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нару-

шение функции.

Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке

воды и развитию отеков (см. § 217), а также развитию гипертонии, так

как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру

артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с

высоким суточным потреблением поваренной соли ( 30—35 г/сут) арте-

риальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5—

8 г соли.

Гипокалиемия — понижение концентрации калия в крови ниже

4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия

с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рво-

те, поносах (концентрации калия в пищеварительных соках примерно

в 2 раза выше, чем в плазме крови).

Усиленное выделение калия с мочой приводящее к ги-

покалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона

(гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реаб-

сорбцию калия в почках (см. § 328).

256

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия сопровождает-

ся изменением потенциала нервных и мышечных клеток И снижением их

возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, пониже-

нию моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса.

Нарушаются возбудимость, проводимость и реполяризационные процес-

сы в миокарде. На ЭКГ удлиняется интервал Q — T и снижается воль-

таж зубца Т. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Тяжелая

гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в

почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реаб-

сорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме крови

выше 6 ммоль/л — более опасна, чем гипокалиемия. Когда концентрация

калия в плазме достигает 8—13 ммоль/л, возможна смерть в результате

«калиевой интоксикации».

Калиевая интоксикация возникает вследствие понижения

выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к

освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого

переливания значительных количеств крови, так как выход калия из

эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их ге-

молиза.

Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях,

сердечной слабости, аритмиях. На ЭКГ характерны высокий зубец T и

иногда уменьшение или исчезновение зубца Р. Угрожающими признака-

ми калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение

сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки

сердца в фазу диастолы желудочков.

В эксперименте картину, напоминающую клинику калиевой инток-

сикации, можно получить путем удаления коры надпочечников. Вслед-

ствие удаления коры надпочечников выпадает функция альдостерона и

11-дезоксикортикостерона, необходимых для реабсорбции натрия в прок-

симальных почечных канальцах и задержки натрия в организме. Повы-

шенная потеря натрия после экстирпации коры надпочечников ведет к

нарастанию в крови иона-антагониста — калия.

§ 206. Нарушение обмена кальция

Кальций и магний находятся преимущественно в костях в форме

фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей. Кальций в

костной ткани образует нерастворимые соединения типа оксиапатита

Cai

(HPO

)

(OH)

, составляющие основу кристаллической структуры

обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов: эмали, денти-

на и цемента).

Помимо костной ткани, кальций и магний в небольшом ко-

личестве входят также в состав всех других клеток и тканей и биоло-

гических жидкостей. Содержание кальция в плазме крови составляет

2,5 ммол/л, магния — 1—1,5 ммол/л.

Гипокальциемия — уменьшение содержания кальция в крови ниже

2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция

с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике

и нарушения функции ряда желез внутренней секреции — паращито-

видных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.

Потребность взрослых людей в кальции составляет около 8 мг/кг массы. У бере-

менных и кормящих матерей эта потребность возрастает до 24 мг/кг, у грудных детей

9—740 257

потребность в кальции равна 50—55 мг/кг. Количество кальция, которое взрослый или

детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные

потребности, в очень сильной степени зависит от характера пиши и от содержания в

ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в

кишечнике.

Всасывание кальция затрудняется при значительном

избытке в пище фосфора, в силу чего образуется труднорастворимый

трехосновной фосфорнокислый кальций (оптимальное соотношение

Са/Р составляет 1 : 1,3—1,5). Такое же влияние на всасывание кальция

оказывает и избыток в пище жиров, когда образуются почти нераствори-

мые соли кальция с жирными кислотами (кальциевые мыла). Заметно

ухудшается всасывание кальция при наличии в пище значительных ко-

личеств щавелевой кислоты и фитина (гексафосфатинозита), также в

результате образования нерастворимых солей кальция.

Следующим важным фактором, ограничивающим всасывание каль-

ция в тонком кишечнике является недостаток витамина D. Как известно,

витамин D повышает активность пируватдекарбоксилазы, который спо-

собствует переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым

создает оптимальную слабокислую среду в кишечной стенке, необходи-

мую для всасывания кальция. Кроме того, витамин D тормозит накопле-

ние кальция митохондриями и ускоряет выход его из этих органелл,

что, видимо, связано со способностью витамина D тормозить процессы

окислительного фосфорилирования в митохондриях. Поэтому при не-

достатке витамина D кальций задерживается в митохондриях клеток

кишечного эпителия и не переходит в кровь. И наконец, при гиповитами-

нозе D снижается активность стимулируемой кальцием АТФ-азы в мик-

роворсинках кишечного эпителия, что также тормозит всасывание

кальция.

Обмен кальция, так же как и тесно связанный с ним обмен

фосфора, очень существенно зависит отсостояния ряда же-

лез внутренней секреции. Наибольшее значение имеет гор-

мон паращитовидных желез — паратгормон.

Гипофункция паращитовидных желез приводит к снижению кон-

центрации ионизированного кальция и увеличению неорганического фос-

фора в крови.

Противоположный эффект на обмен кальция оказывает г о р м о н

щитовидной железы — тиреокальцитонин, который спо-

собствует переходу кальция из плазмы крови в костную ткань. Поэтому

гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением уровня

кальция в крови. Этому способствует и то, что тиреокальцитонин

тормозит реабсорбцию кальция в канальцах почек и кальций теряет-

ся с мочой.

Гормон коры надпочечников — кортизол способствует

значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и че-

рез кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишеч-

ной стенке и реабсорбция его в канальцах почек. Это ведет ко вторично-

му гиперпаратиреоидизму. Усиление секреции паратгормона активирует

в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит пре-

вращение последних в остеобласты. Последний эффект паратгормона

синергичен с действием кортизола—он также тормозит превращение

остеокластов в остеобласты. В результате увеличивается количество

остеокластов и как следствие — резорбция костной ткани и развитие

остеопороза.

258

Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная

возбудимость и сократимость мышц. В физиологических условиях ионы

кальция снижают проницаемость клеточной мембраны для ионов. При

недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной

мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации,

мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтан-

ное сокращение. Этому способствует и поступление в клетку свободного

кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способст-

вует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения

мышцы энергии. По такому механизму возникают приступы спонтанных

мышечных сокращений — тетания — при гипофункции паращитовидных

желез или при удалении их у животных в эксперименте.

Проявления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так

как при этом снижается процесс ионизации кальция и, следовательно,

понижается содержание кальция в крови.

Гиперкальциемия — повышение уровня кальция в сыворотке крови

выше 2,5—3 ммоль/л. Наиболее важным фактором, ведущим к гипер-

кальциемии является гиперфункция паращитовидных желез — гиперпа-

ратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволо-

вых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого

остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и

тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает актив-

ность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет каль-

ций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой — возни-

кает фиброзная остеодистрофия. Количество кальция в крови при этом

повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому

способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорб-

ция в почках. В почках происходит обызвествление клеток канальцево-

го эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция

в просвете канальцев. Иногда это является основой для образования

камней в мочевом тракте.

В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке

в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты

паратгормона.

Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе, ког-

да кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизи-

рованную— активную форму.

Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-

мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На ЭКГ удли-

няется интервал 5 — Т.

§ 207. Нарушение обмена магния

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (око-

ло 15 ммоль/л), а в плазме крови его содержание—1 —1,5 ммоль/л. Основная часть

магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом

кальция. Кроме того, магний играет большую роль в промежуточном обмене, являясь

кофактором многих ферментных систем: аденозинтрифосфатазы мышц, холинэстеразы,

фосфатазы, фосфорилазы пептидазы, декарбоксилазы кетокислот и др.

Суточная потребность организма в магнии для взрослого около

10 мг на 1 кг массы. У ребенка в 2—2'/г раза больше. Эта потребность

обычно полностью покрывается поступающим с пищей количеством маг-

ния и недостатка не возникает даже при затруднении всасывания его в

259

кишках, которое возникает при тех же ситуациях, затрудняющих всасы-

вание кальция.

При длительном поступлении с пищей повышенных количеств маг-

ния наблюдается усиление выведения из организма кальция, вызывае-

мое вытеснением его магнием из белковых и минеральных соединений

тканей.

Антагонистом магния в процессах обмена веществ в известной

степени служит кальций. Нарушение в организме магний-кальциевого

равновесия наблюдается при заболевании рахитом. При этом количество

магния в крови уменьшается вследствие того, что он переходит в кости

и вытесняет из них кальций. При введении в организм витамина D в

крови увеличивается содержание как Ca, так Mg. Избыток магния при

этом депонируется в мышцах.

Но если даже и возникает «магниевое голодание», до определенных

пределов содержание Mg в крови не уменьшается, так как в кровь пере-

ходит Mg из основных его депо — костей и мышц. У женщин во время

беременности увеличивается содержание Mg в крови, что, вероятно, так-

же связано с переходом значительных количеств магния из тканей.

Увеличение содержания магния в крови возможно при введении его

парентерально в лечебных целях. Так, в эксперименте на животных

показано, что при введении им сернокислого магния до уровня 0,05 г/л

(5 мг%) у них возникает сонливость, потеря чувствительности, паралич

скелетных мышц. При повышении содержания Mg до 0,15 г/л (15%) на-

ступает глубокий наркоз, который, однако, легко прерывается введением

кальция.

§ 208. Нарушение обмена микроэлементов

В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит

в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обусловливает

их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микро-

элементов участвуют в промежуточных процессах обмена вешеств, оказывая влияние

на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др. Не-

достаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, медн.

цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и

др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических за-

болеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 4—5 г же-

леза, большая часть которого (около 70%) находится в геме гемоглоби-

на, частично — в простетических группах некоторых ферментов. Содер-

жание железа в плазме крови — незначительно (около 0,0001 г/л).

Де фи цит железа в организме возникает либо в результате

недостаточного поступления его с пищей, либо н а р у-

шения всасывания его в стенке тонкой кишки. Недоста-

точное поступление с пищей железа практическое значение имеет толь-

ко для детского организма, потребность которого в железе в 2—Звыше,

чем у взрослого (суточная потребность взрослого составляет 12—15 мг).

Взрослому человеку для обеспечения нормального кроветворения доста-

точно того железа, которое освобождается при распаде собственных

эритроцитов. Ребенку в связи с ростом недостаточно эритроцитарного

железа и для него обязателен подвоз железа с пищей.

Нарушения всасывания железа возникают при недостат-

ке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода

3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвую-

260