Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Впервые экспериментальные доказательства такого механизма

отеков были получены Старлингом. Оказалось, что изолированная лапа

собаки, через сосуды которой пропускали изотонический раствор пова-

ренной соли, становилась отечной; отек исчезал после пропускания через

сосуды лапы сыворотки крови. Коллоидно-осмотический механизм игра-

ет важную роль в происхождении почечных (особенно при нефрозе), пе-

ченочных и так называемых кахектических (кахексия — резкое общее

истощение организма, развивающееся при неполноценном питании, не-

которых хронических заболеваниях — туберкулезе, злокачественных опу-

холях, болезнях желез внутренней секреции, желудочно-кишечного

тракта и др.) отеков.

Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличе-

ние проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникно-

вению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усиле-

нию процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так

и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией

и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное зна-

чение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы

крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление пре-

имущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жид-

кости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков

плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержа-

ние белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15—20 мин после

действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих

20 мин, а с 35—40-й минуты начинается второй подъем увеличения кон-

центрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лим-

фотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.

Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накопле-

нием медиаторов повреждения (см. § 124) и с расстройством нервной ре-

гуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии

различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.),

бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также

ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницае-

мости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и об-

разование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышаю-

щих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при

этом отеки называются токсическими. В механизме развития оте-

ков, помимо указанных, принимают участие и другие факторы.

Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и

белков по лимфатической системе из интерстициальной ткани в общий

кровоток создает благоприятные условия для развития отеков. Так, на-

пример, при повышении давления в системе верхней полой вены (суже-

ние устья полых вен, стеноз трикуспидального клапана сердца) возни-

кает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма,

вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Это способствует

развитию отека при сердечной недостаточности.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже

35 г/л), например при нефротическом синдроме, лимфоток существенно

увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвы-

чайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов (см. роль коллоид-

но-осмотического фактора в механизме развития отеков) она не успевает

271

Осморецепторы

Задняя

доля

гипофиза

Внутренняя

сонная артерия

Гипертонический

раствор

Уменьшение

диуреза

Дистальный отдел

почечного канальца

Увеличение

. Гипотонический

раствор

диуреза

Рис. 40. Регуляция выделения антидиуретического гормона (АДГ) при изменении осмо-

тической активности крови. Инъекция гипертонического раствора поваренной соли во

внутреннюю сонную артерию вызывает увеличение выделения АДГ и снижение диуре-

за. Инъекция гипотонического раствора поваренной соли снижает выделение АДГ

и повышает диурез (по Вернею).

транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи

с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Воз-

никает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность,

способствующая возникновению нефротических отеков.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме

развития отеков настолько велика, что выделяют так называемые лим-

фатические отеки. Примером может служить слоновость (elephan-

tiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических стра-

нах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических

сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. При этом

возникает сильная отечность конечностей, половых органов и других час-

тей тела, быстро приводящая к инвалидности.

Роль активной задержки электролитов и воды.

Важным фактором в развитии некоторых видов отеков (сердечные, неф-

ротические, печеночные и др.) является активная задержка электро-

литов и воды в организме. Изменение осмотической концентрации жид-

костей организма и их объема связано с нарушениями регулирующей

функции нервных механизмов, гормональных факторов и выделительной

функции почек (рис. 40). В сооответствии с солевым балансом задержи-

вается или выводится эквивалентное количество воды. Это обусловлено

тесной взаимосвязью осмо- и объеморегуляции: реабсорбция солей опре-

деляется объемом жидкостей организма, а реабсорбция воды — кон-

центрацией солей в этих жидкостях (схема 12).

272

Схема 12

Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды

Альдостеронстимулирующие факторы (дефицит натрия, гиповолемия и т. д.) -<-•

Повышение содержания альдостерона в крови

„ I

Стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и снижение его вы-

ведения с потом и через желудочно-кишечный тракт

Повышение содержания натрия в плазме крови

Стимуляция супраоптикогипофизарной системы к избыточному образованию АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Увеличение объема крови, нормализация концентрации натрия плазмы крови

и секреции АДГ, прекращение действия альдостеронстимулирующих факторов

В патологии уменьшение минутного и общего объема крови, сниже-

ние артериального давления, отрицательный баланс натрия, повышение

адренокортикотропной функции гипофиза, травма, эмоциональные ре-

акции и другие факторы ведут к повышению секреции альдостерона.

Особо важная роль в этом отношении принадлежит ренинангиотензин-

ной системе (схема 13). При сердечной недостаточности, цир-

розе печени, нефротическом синдроме обнаруживается значительное по-

вышение концентрации альдостерона в крови (вторичный альдостеро-

низм см. § 328). Имеются убедительные данные о том, что и секреция

АДГ при этих состояниях возрастает. Установлено, что стойкий гипе-

ральдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени яв-

Схема 13

Развитие отеков при сердечной недостаточности

Уменьшение минутного объема сердца

Раздражение барорецепторов сосудов почек, синокаротидной зоны, дуги аорты и дру-

гих отделов сосудистой системы организма

Активация ренинангиотензинной системы и увеличение выработки ренина (гипертен-

ренин

зиноген >- ангиотензин 1 —» ангиотензин 2 —» стимуляция секреции альдосте-

рона)

Гипер а льдостерон изм

Уменьшение выделения из организма натрия

Гипернатриемия

Раздражение осморецепторов и усиление секреции АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами и задержка жидкости в организме

I I 1

Гиперволемия Асцит Отек

273

ляется результатом не только повышенной секреции, но и пониженной

инактивации альдостерона печенью. Во всех указанных случаях наблю-

дается нарастание объема внеклеточной жидкости, которое, казалось,

должно было бы затормозить увеличение продукции альдостерона и

АДГ, однако этого не происходит. При таких обстоятельствах избыток

альдостерона и АДГ уже не играет защитной роли и механизмы, сохра-

няющие гомеостазис у здорового человека, в этих условиях «ошибают-

ся», в результате чего скопление жидкости и соли увеличивается. В этом

плане отечные состояния могут рассматриваться как «болезни гомеосТа-

за» или «болезни адаптации», возникающие, по Селье, в результате

чрезмерной продукции кортикостероидных гормонов.

Сердечные отеки. В формировании сердечных отеков важная роль

принадлежит активной задержке в организме солей и воды. Считают,

что начальным звеном в развитии этой задержки является уменьшение

минутного объема сердца (см. схему 13).

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозно-

го давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение

давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов,

приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет

отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопро-

вождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возни-

кает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через

почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду

с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость ка-

пиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость,

повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и

задержке воды в тканях при сердечной недостаточности. Нервно-гумо-

ральное звено в сложном механизме развития сердечного отека пока-

зано на схеме 13.

Почечные отеки. При поражении почек могут возникать нефротиче-

ские и нефритические отеки.

В возникновении нефротических отеков принимает участие ряд

факторов. Некоторые из них представлены на схеме 14.

Схема 14

Развитие нефротических отеков

Поражение клубочкового и канальцевого аппаратов почек

Увеличение проницаемости почечного фильтра

Альбуминурия Уменьшение канальцевой

Гипоальбуминемия

Увеличение оттока воды и ткани

Динамическая недостаточность обратного тока лимфы

Уменьшение объема плазмы (гиповолемия)

Увеличение образования альдостерона и АДГ

Задержка электролитов и воды в организме

Отек

реабсорбции

274

Уменьшение количества белков плазмы крови (гипопротеинемия)

обусловлено большой потерей белков (главным образом альбумина)

с мочой. Альбуминурия связана

повышением проницаемости почечных

клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными ка-

нальцами. При тяжелых нефрозах потеря белка организмом может до-

стигать 60 г за сутки, а концентрация его в крови может падать до 20—

30 г/л и ниже. Отсюда становится понятным значение онкотического

фактора в механизме развития нефротических отеков. Усиленная транс-

судация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамиче-

ской лимфатической недостаточности (см. стр. 271) способствуют раз-

витию гиповолемии (уменьшение объема крови) с последующей мобили-

зацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретиче-

ского механизма задержки воды в организме (схема 14).

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечает-

ся повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гипер-

секреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемо-

динамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы.

Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных про-

дуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдосте-

рона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки

натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижени-

ем фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецеп-

торы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается

гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев

и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной си-

стемы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается сниже-

ние выведения воды через почки и системное повышение проницаемости

капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличи-

тельной чертой нефритических отеков является высокое содержание

белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмоти-

чески активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведе-

ния их из организма.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с мест-

ным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается

общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным

моментом возникновения асцита при циррозе печени является затрудне-

ние внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением

гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скап-

ливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюш-

ное давление до такой степени, что оно противодействует развитию

асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех

пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови.

Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно

быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень

низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной

вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транс-

судация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических

путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости

при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме.

Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая,

концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количест-

275

во альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции аль-

достерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с после-

дующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клиниче-

ские наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих

механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины по-

нижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся ги-

поальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в

механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в обра-

зовании различных видов отеков (сердечных, почечных, печеночных, ка-

хектических, токсических и т. д.) участвуют многие общие механизмы:

повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проница-

емости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение колло-

идно-осмотического давления в тканях, недостаточность лимфообраще-

ния и возврата жидкости из тканей в кровь, понижение тканевого сопро-

тивления, уменьшение онкотического давления крови, включение меха-

низмов, активно задерживающих натрий и воду в организме и т. д. Эти

типичные механизмы формируют отеки у разнообразных высокооргани-

зованных представителей животного мира в том числе и у человека.

Это обстоятельство, как и большая частота развития отеков при

различных повреждениях организма (отек —один из важнейших пока-

зателей повреждения) позволяет относить его к типичным патологиче-

ским процессам. Как и любой патологический процесс, отеки обладают

как повреждающими свойствами, так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и на-

рушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости за-

трудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие наруше-

ния трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается

развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперос-

мотична (например, у больных с сердечными отеками, которые наруша-

ют солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным

чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойст-

вом и т. д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек

клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение

электролитного баланса при отеках может вести к нарушению кислотно-

щелочного равновесия жидких сред организма. Опасность отека в зна-

чительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в

полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нару-

шает функцию важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следую-

щие: переход жидкости из сосудов в ткани и задержка ее там способст-

вуют освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических)

веществ, а также сохранению постоянства осмотического давления жид-

костных сред организма. Отечная жидкость способствует уменьшению

концентрации различных химических и токсических веществ, способных

вызывать развитие отеков, снижая их патогенное действие. При воспа-

лительных, аллергических, токсических и некоторых других видах оте-

ков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага поврежде-

ния (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосу-

ды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму

различных токсических веществ (бактерии, токсины, аллергены и т. д.).

276

Глава 9

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментатив-

ных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об ак-

туальной реакции плазмы крови обычно судят по величине рН. В норме рН плазмы кро-

ви колеблется в незначительных пределах (7,35—7.45). Его постоянство зависит от бу-

ферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных си-

стем:

1. Бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикар-

,. H

бонату) —[Hl = К • Это отношение является константой и составляет 1 : 20.

NaHCO

2. Фосфатный буфер — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме-

щенному фосфату натрия , ,, . ,„„

V Na

HPOj,

3. Белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны

HPr

на их амфотерности [HJ = K

хт

•

NaPr

I оксигемоглобин \

4. Гемоглобин

^восстановленный гемоглобин J

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких,

почек, печени, желудочно-кишечного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может изме-

ниться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характери-

зующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка

кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при кото-

ром происходит абсолютное или относительное увеличение количества

оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и деком-

пенсированный ацидоз и алкалоз.

При компенсированных ацидозах и алкалозах

буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтра-

лизации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, не-

смотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддер-

жание рН в пределах нормы. Следовательно, отношение H

NaHCO

приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят

сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности

защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развиваются

декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (ды-

хательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

§ 218. Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организ-

ме. Его непосредственными причинами являются: 1) недостаточность

функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые

заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения

легочной вентиляции CO

задерживается в организме; 2) недостаточ-

ность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровото-

ка замедляется удаление CO

из крови; 3) высокая концентрация CO

воздухе.

277

При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение

(гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхатель-

ного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или

иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся ме-

ханизм компенсации.

Далее CO

поступает в эритроциты, в которых существенно повыша-

ется концентрация ионов H+ и НСО~

. Избыток Н

-ионов удерживается

в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО~

поступают в плазму в

обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl,

причем освобождается Na

. Из костной ткани в обмен на ионы H+ выхо-

дят Na и Ca (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются

также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен

водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при пе-

реходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Na

связывается в плазме с НСО

, причем возрастает содержание бикар-

бонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при

высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Na,

что обеспечивает прирост NaHCO

. Увеличивается выведение с мочой

свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связы-

вание CO

и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание

нормального соотношения между H

и NaHCO

. До тех пор, пока это

соотношение сохраняется на уровне 1 : 20, реакция крови остается в пре-

делах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении

в организме буферная емкость крови и физиологические регулятор-

ные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую

сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.

Газовый ацидоз, как правило, протекает на фоне кислородного го-

лодания организма (из-за недостаточности функций дыхания и крово-

обращения), которое в результате нарушения обменных процессов при-

водит к развитию метаболического ацидоза. Это ускоряет наступление

декомпенсации.

Респираторный ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыха-

ния, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкап-

нии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их

патологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема лег-

ких и др.). Под влиянием избытка CO

слизистая оболочка бронхов про-

дуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему суже-

нию бронхов и бронхиол. Все это способствует нарастанию гиперкапнии

и гиперосмии. Падает насыщение крови кислородом Значительно повы-

шается артериальное давление. В результате спазма почечных артерий

снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови,

что ведет к учащению пульса, повышению артериального давления и др.

Однако при углублении ацидоза снижается активность адренорецепто-

ров и поэтому, несмотря на высокий уровень в крови катехоламинов, про-

исходит угнетение сердечной деятельности, падение артериального дав-

ления.

§ 219. Газовый алкалоз

Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение

превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь,

перегревание, гипервентиляционное управляемое дыхание, так называе-

278

мый гипервентиляционный синдром у детей, анемии и др.). Вследствие

гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в

альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

Очень важным и быстро включающимся механизмом компенсации

гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра. Это

ведет к урежению дыхания и задержке CO

в организме. При дефиците

угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они

вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание

последнего уменьшается, а концентрация H

увеличивается. В по-

чечных канальцах при низком напряжении в крови CO

компенсатор-

но снижается секреция водородных ионов и тормозится обратное всасы-

вание бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой (моча ста-

новится щелочной). В компенсации участвует белковый буфер, диссо-

циирующий с освобождением H+ ионов. Водородные ионы поступают в

плазму также из клеток тканей взамен ионов калия.

В результате данных компенсаторных приспособлений соотношение

H СО

—-—— приближается к 1 :20 и дыхательный алкалоз долго остается

NaHCO

компенсированным. При истощении и недостаточности компенсаторных

механизмов происходит сдвиг реакции крови в щелочную сторону —

алкалоз становится декомпенсированным. При продолжительном газо-

вом алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших коли-

честв нелетучих кислот, что создает предпосылку к развитию метаболи-

ческого ацидоза.

Нарушения в организме при газовом алкалозе во многом обуслов-

лены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыха-

тельного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к

угнетению сосудодвигательного центра. Снижается артериальное давле-

ние, падает систолический минутный объем сердца. Уменьшается объем

циркулирующей крови в результате депонирования части крови в сосу-

дах и падения артериального давления. Снабжение головного мозга кис-

лородом уменьшается. В связи с выведением солей натрия и калия сни-

жается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается

обезвоживание организма.

§ 220. Негазовый ацидоз

Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения

кислотно-щелочного равновесия крови. В основе его лежит накопление

в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная

кислоты и др.).

Причинами развития негазового ацидоза являются: 1) избыточное

образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота

и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, го-

лодание и др.); 2) нарушение выведения из организма кислых веществ

при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия);

3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными

пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечни-

ка); 4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравле-

ние уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в экс-

перименте) .

Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти

вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро вклю-

279

чающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами.

Содержание последних в плазме крови падает, что является характер-

ным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается зна-

H СО

менатель дроби —

;* • Создается относительный избыток угольной

NaHCO

кислоты, которая под влиянием фермента карбоангицразы легких разла-

гается на воду и CO

. Последняя удаляется из организма при дыхании.

Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциаль-

ного давления CO

может привести к понижению возбудимости дыха-

тельного и сосудодвигательного центров.

В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке

кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водо-

родными ионами.

-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму

выходят ионы K

. В костной ткани происходит обмен водородных ионов

с ионами Na

и Ca

+. Эти механизмы являются компенсаторными, так

как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с

тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличе-

ние содержания в крови ионов К+, Ca

+, Na+ и декальцинация костей.

В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде сво-

бодных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорб-

ция бикарбонатов.

Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение

C O

N HCO ~

"20"

сох

аняется

ацидо3

остается компенсированным, хотя

при этом и происходят весьма существенные сдвиги (понижение содер-

жания стандартных бикарбонатов в плазме крови, падение альвеолярно-

го напряжения углекислоты и др.).

При истощении и недостаточности регуляторных механизмов разви-

вается декомпенсированный ацидоз со снижением рН.

Смещение активной реакции крови в кислую сторону приводит к

тяжелым нарушениям функций организма. Нарушается работа сердца

(тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях — фибрилляция же-

лудочков), снижается артериальное давление. Понижается сродство ге-

моглобина к кислороду, в результате чего образование оксигемоглобина

в легких и отдача им кислорода в тканях затрудняются. Этот фактор в

совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию

гипоксемии и гипоксии.

§ 221. Негазовый алкалоз

Негазовый алкалоз развивается при абсолютном или относительном

увеличении в организме количества щелочных соединений. Его непо-

средственными причинами могут быть следующие факторы: 1) введение

в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, лак-

тата, цитрата и др.); 2) потеря больших количеств желудочного сока

(неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходи-

мый для синтеза соляной кислоты хлор освобождается при диссоциации

в крови NaCl. Свободные ионы Na+ взаимодействуют с НСО~

, образуя

NaHCO

, при этом увеличиваются запасы бикарбонатов и происходит

сдвиг в щелочную сторону; 3) гиперпродукция глюкокортикоидов или

лечение препаратами гормонов коры надпочечников, когда на место

убывшего из клеток калия поступают Н+-ионы; концентрация последних

280