Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

щую в дальнейших обменных процессах (образуется трансферрин и т. д).

Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты,

фитин и др.) также затрудняет всасывание его в кишечной стенке. Воспа-

лительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника

также затрудняет всасывание железа. Недостаток железа прежде всего

отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной же-

лезодефицитной анемии (см. § 230). Возможно и понижение активности

дыхательных ферментов и развитие тканевой гипоксии (см. § 274—277).

Увеличение содержания железа в крови приводит обыч-

но к отложению железистых соединений в тех или иных тканях. Возмож-

но поступление и отложение окислов трехвалентного железа в легких,

как профессиональная вредность у электросварщиков, у шахтеров, заня-

тых на разработках красного железняка, при этом развивается сидероз,

а в дальнейшем — и пневмосклероз.

Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в ви-

де гемосидерина, освобождающегося при более или менее массивном

разрушении эритроцитов. Оно может быть местное (на месте кровоиз-

лияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных

с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических ане-

миях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом отклады-

вается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени,

в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках

надпочечников и т. д.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа

тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в пече-

ни железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким обра-

зом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в ре-

зультате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и

использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной

анемии.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где обра-

зуется соединение белка с 6 атомами меди — церулоплазмин. При не-

достаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный

центр цирулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется

с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо

растворимым соединением и откладывается в ряде тканей — чечевидном

ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают деге-

неративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболе-

вание это носит название — гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным

фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, спо-

собствующего более быстрому переходу депонированного железа в со-

став гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на обра-

зование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых

форм эритроцитов в циркулирующую кровь.

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном

поступлении его с пищей (чаше всего, это — эндемический фактор —

недостаточное содержание кобальта в почве и воде), неполного его вса-

сывания в тонких кишках. Возможно еще нарушение комплексирования

кобальта с (3-глобулином и образования транскобаламина II), что при-

водит к развитию пернициозной анемии (см. § 230).

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных

ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза,

261

уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы — инсулин,

возможно — гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с фер-

ментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на

важнейшие жизненные процессы — развитие и рост организма, размно-

жение, кроветворение, обмен белков, жиров, углеводов. При дефиците

цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные наруше-

ния обмена веществ (см. § 194), нарушаются процессы окостенения —

снижается активность остеобластов, в результате возникает деминера-

лизация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден является составной час-

тью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обме-

не, окисляя ксантин и гипоксантин в мочевую кислоту.

Повышение содержания молибдена в организме приводит к избы-

точному образованию ксантиноксидазы, а это обусловливает интенсив-

ность образования и накопления мочевой кислоты в тканях, а также

синовиальных оболочках суставов, что является причиной развития «мо-

либденовой» подагры.

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора

связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования.

Понижение оптимального уровня содержания фтора в питьевой воде

(меньше 0,5 мг/л) вызывает у людей поражение тканей зубов — кариес.

При избыточном поступлении фтора в организм возникает другая

форма поражения зубов — флюороз, который характеризуется появлени-

ем крапчатости эмали, а при более тяжелых формах — в хрупкости

зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза.

Нарушение обмена йода, йод входит в состав гормона щитовидной

железы. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через

нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующи-

еся в ней йодсодержащие гормоны.

Недостаток йода чаще носит эндемический характер (недостаток его

в почве и питьевой воде) и приводит к развитию эндемического зоба.

При этом важным компенсаторным механизмом является относительное

увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытываю-

щей йодное голодание. Синтезируя вещество в 4 раза более активное,

чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на

каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной актив-

ности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные

механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз

(см. § 332, 333).

Глава 8

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание

организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточ-

ное скопление ее в тканях и серозных полостях).

§ 209. Обезвоживание

Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения

приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недоста-

точной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостат-

262

ка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточ-

ной потери

недостаточного восполнения запасов минеральных солей

(обезвоживание от недостатка электролитов).

§ 210. Обезвоживание от недостатка поступления воды

У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления

воды

организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах:

заб-

лудившихся

пустыне,

засыпанных при обвалах и землетрясениях, при

кораблекрушениях

и т. д.

Однако значительно чаще водный дефицит

наблюдается при различных патологических состояниях:

при затруд-

нении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами,

при опухолях, атрезии пищевода

и т.

д.);

2) у

тяжелобольных

ослаб-

ленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения

др.);

недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых заболева-

ниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся от-

сутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от аб-

солютного недостатка воды.

В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязатель-

ные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество

мочи, определяемое концентрацией веществ

крови, подлежащих выве-

дению,

концентрационной способностью почек; потери воды через ко-

жу

легкие (лат. perspiratio insensibilis — неощутимое пропотевание);

потери

калом. Водный баланс взрослого организма

состоянии абсо-

лютного голодания (без воды) приводится в табл. 22.

Таблица

Водный баланс

состоянии голода

жажды (по Гемблу)

Потеря жидкости организмом, мл

Образование жидкости в организме.

мл

Минимальное количество мочи

500

Вода окисления 200

Минимальная потеря

за

счет перспира-

900

Вода, освобождающаяся

из

500

ции

900

мышечного депо

500

Итого.

. .

1400

Итого.

. .

700

Из нее следует, что

состоянии абсолютного голодания возникает

суточный дефицит воды

700 мл. Если этот дефицит не восполняется из-

вне, возникает обезвоживание.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных

депо (мышцы, кожа, печень).

взрослого человека массой 70 кг

них

содержится до 14

воды. Продолжительность жизни взрослого челове-

ка при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных

условиях составляет 7—10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание

по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети

на

единицу поверхности тела, приходящейся

на 1 кг

массы, теряют через

кожу

легкие

2—3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками

у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная спо-

263

собность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка

в З'/г раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов

у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также

чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым орга-

низмом.

§ 211. Избыточные потери воды

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточ-

ная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10—14 л

(в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно

большое количество жидкости теряется через легкие в детском

возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое

частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени).

Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без

электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гипер-

салемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организ-

ма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы,

повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опас-

ное для жизни состояние.

Обезвоживание от полиур и и может возникнуть, например,

при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых фор-

мах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой отно-

сительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если

потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равнове-

сии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концент-

рации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенси-

руется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание

с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

§ 212. Обезвоживание от недостатка электролитов

Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают

способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом

отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм

теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвожи-

вание. О безв о ж и в ание продолжает развиваться также

при свободном приеме воды и не может быть устра-

нено одним только введением воды без восстановле-

ния нормального электролитного состава жидкост-

ных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря во-

ды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости

(до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет

внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на

гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

Потеря электролитов и воды через желудочно-

кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь

пищеварительных секретов организм теряет большое количество элект-

ролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз

беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до

15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до

22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возни-

264

Рис. 38. Изменение электролитного равновесия при различных патологических состоя-

ниях организма (по Гемблу).

1 — нормальное содержание электролитов в плазме крови; 2 — нефроз, значительно уменьшено

содержание белков, незначительно снижено осмотическое давление крови, концентрация хлора

возрастает; 3 —стеноз привратника желудка, уменьшение хлора на 'I

от исходного уровня, силь-

ный алкалоз, увеличение концентрации SO

и HPO

, снижение осмотического давления

крови; 4 — диарея с обезвоживанием (у детей) вызывает ацидоз, увеличение концентрации SO

и HPO

, снижение общего осмотического давления; 5 — болезнь Аддисона; Кат — катионы;

Бан —белки и анионы (SO

, HPO

) и органические кислоты.

кают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей

электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков,

также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые об-

ширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состоя-

ния могут приводить

значительной потере солей организмом. Вариан-

ты электролитного равновесия плазмы крови при различных патологиче-

ских состояниях представлены на рис. 38.

Потеря электролитов

воды через почки. Экспери-

ментально добиться больших потерь солей

воды через почки можно

путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических

средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических

растворов глюкозы, сахарозы, маннитола

др.)

другими способами.

Большое количество солей

воды может теряться при некоторых фор-

мах нефритов, при аддисоновой болезни

т. д. (рис. 38).

Потеря электролитов

воды через кожу. Содержание

электролитов

поте относительно низкое. Однако при обильном потоот-

делении потеря их может достигать значительных величин. Суточное ко-

личество пота

здорового человека

зависимости

от

температурных

факторов внешней среды

мышечной нагрузки может колебаться

от

800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л,

265

хлора — более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответ-

ствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое

обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте.

Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, на-

ступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последую-

щим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

§ 213. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

«Синдром обезвоживания», характеризующийся потерей воды и элект-

ролитов, ацидозом, расстройствами кровообращения, нарушением дея-

тельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного

тракта и других органов и систем, может быть получен в эксперименте

различными путями: 1) ограничением или лишением организма воды в

сочетании с дачей пищи, богатой белками; 2) лишение организма воды

и солей путем перорального введения сернокислого магния (в качестве

слабительного) при одновременном повышении температуры окружаю-

щей среды; 3) внутривенным введением гипертонических растворов раз-

личных Сахаров (осмотический диурез); 4) многократным откачиванием

желудочного сока или дачей рвотных средств (апоморфин и др.);

5) внутриперитонеальным диализом; 6) искусственным сужением пило-

рического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной

кишки с постоянным отведением наружу секрета поджелудочной желе-

зы и др.

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере

организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-

кишечного тракта) и быстрому развитию обезвоживания с последующим

нарушением постоянства внутренней среды и функции различных орга-

нов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятель-

ности сердечно-сосудистой системы (ангидремическое расстройство кро-

вообращения) .

§ 214. Влияние обезвоживания на организм

Сердечно-сосудистая система. Значительное обезвожива-

ние организма ведет к сгущению крови—ангидремии. Это состояние со-

провождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании умень-

шается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных — при

потере воды, составляющей 10% массы тела, — наблюдается снижение

объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества

плазмы на 36%. Происходит перераспределение крови. Жизненно важ-

ные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кро-

воснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше дру-

гих снабжаются кровью.

При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное

давление падает до 60—70 мм рт. ст. и ниже. В крайне тяжелых случаях

обезвоживания оно вообще может не определяться. Венозное давление

также понижается.

Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижа-

ется до '/з и даже

U нормальной величины.

Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины

минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвожива-

нии оно может быть удлинено в 4—5 раз по сравнению с нормой.

266

Центральная нервная система. В основе расстройств

центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюци-

нации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение кровообращения

нервной ткани. Это приводит к следующим явлениям: а) недостаточному

подвозу питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; б) недоста-

точному снабжению нервной ткани кислородом; в) нарушению фермен-

тативных процессов в нервных клетках. Величина парциального давле-

ния кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает

критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм

рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы спо-

собствует также понижение артериального давления в большом кругу

кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных

сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.

Почки. Главной причиной снижения выделительной способности

почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы.

Это быстро может привести к азотемии с последующей уремией.

В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомиче-

ские изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с пред-

варительным исчезновением активности фосфатазы эпителия этих ка-

нальцев; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симмет-

ричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит

как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочеви-

ны в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины,

видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на поч-

ки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная

недостаточность является решающим фактором в механизме негазового

ацизода (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых

тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот и др.).

Желудочно-кишечный тракт. Вследствие торможения

ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики же-

лудка и кишечника при обезвоживании возникает растяжение желудка,

парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие рас-

стройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим фактором при

этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения

желудочно-кишечного тракта.

§ 215. Задержка воды в организме

Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться

при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограни-

чении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и

водянка.

§ 216. Водное отравление

Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных

животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим

выделительную функцию почек) при одновременном введении антиди-

уретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном много-

кратном (до 10—12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг

массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом

возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состоя-

ние и нередко смертельный исход.

267

От

чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирую-

щей крови

(так

называемая олигоцитемическая гиперволемия,

см.

§ 222), возникает относительное уменьшение содержания белков

электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов

гематурия.

Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно

от-

ставать

от

количества поступающей воды,

при развитии гемолиза

гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть

человека, если поступление

воды превосходит способность почек

ее

выделению, например, при

не-

которых почечных заболеваниях (гидронефроз

др.),

также при состо-

яниях, сопровождающихся острым уменьшением

или

прекращением

отделения мочи

(у

хирургических больных

послеоперационном перио-

де,

больных

состоянии шока

др.). Описано возникновение водного

отравления

больных несахарным мочеизнурением, продолжавших при-

нимать большое количество жидкости

на

фоне лечения антидиуретиче-

скими гормональными препаратами.

§ 217. Отеки

Отеком называется патологическое скопление жидкости

тканях

и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена

во-

ды между кровью

тканями. Жидкость может задерживаться также

внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным

пространством

клетками. Такие отеки называются внутриклеточ-

ными. Патологическое скопление жидкости

серозных полостях орга-

низма именуется водянкой. Скопление жидкости

брюшной полости

называется асцитом,

плевральной полости — гидротораксом,

около-

сердечной сумке — гидроперикардиумом.

Скопившаяся

различных полостях

тканях невоспалительная

жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свой-

ства отличаются

от

таковых свойств экссудата — воспалительного выпо-

та (см.

99).

Общее содержание воды

организме зависит

от

возраста, массы тела, пола.

взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти

этого объема воды находит-

ся внутри клеток, остальная часть — вне клеток. Детский организм содержит относитель-

но большее количество воды, однако

функциональной точки зрения организм ребенка

беден водой,

так как

потери

ее

через кожу

легкие

него

2—3

раза

больше,

чем

взрослого,

потребность

воде

новорожденного составляет

120—

160

мл на 1 кг

массы,

а у

взрослого 30—

50 мл/кг.

Содержание воды

организме человека

показано

табл.

23.

Жидкости организма обладают

довольно постоянной концентрацией

электролитов. Постоянство электро-

литного состава поддерживает посто-

янство объема жидкостей организма

определенное распределение их по сек-

торам. Изменение электролитного

со-

става приводит

перераспределению

жидкостей внутри организма (сдвиги

воды) либо

усиленному выведению,

либо

задержке

их

организме. Уве-

личение общего содержания воды

ор-

Таблица

Содержание воды

организме

(в процентах

массе тела)

Общее

со-

держание

воды

Внекле-

точная

жидкость

Внутри-

клеточная

жидкость

Эмбрион

2 мес

Плод

мес

Новорожденный

40—50

30—40

Ребенок

мес

30-35 35—40

Ребенок

года 65

25 40

лет

62 22 40

Взрослый 60 20

268

ганизме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотиче-

ской концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипер-

гидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической

концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической

гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидко-

стей организма ниже 300 моем на 1 л называется гипоосмией, по-

вышение осмолярности выше 330 мосм/л — гиперосмией, или г и-

перэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосуда-

ми и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка пред-

ставляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, кото-

рая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые

органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результа-

те чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не

одинакова (соответственно 60—80 и 15—30 г/л). Согласно классической

теории Старлинга обмен воды между капиллярами и тканями определя-

ют следующие факторы: 1) гидростатическое давление крови в капилля-

рах и величина тканевого сопротивления; 2) коллоидно-осмотическое

давление плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемость капил-

лярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным дав-

лением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду

из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше,

чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находя-

щихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем

подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра

составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце—12 мм рт. ст. Сопротивление

ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное

давление в артериальном конце капилляра составит 32—6 = 26 мм рт. ст., а в венозном

конце капилляра — 12—6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотиче-

ского давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем

10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противо-

положное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тка-

ней— в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), ко-

торая сохраняет воду в сосудах, составит: 22—10=12 мм рт. ст. Фильтрационное дав-

ление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим

давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В ар-

териальном конце капилляра оно составит: 26—12=14 мм рт. ст. В венозном конце ка-

пилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное

давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6—12 = —6 мм рт. ст.), обусловливающая

процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно

существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части

капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в ве-

нозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в об-

щий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно

существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении кото-

рого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Обмен жидкости между сосудами и тканями показаны на рис. 39.

Влево от точки A (AB) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие

ткани, вправо от точки А (Ac) — обратный ток жидкости из тканей в капилляр. Если

повышается величина гидростатического давления (Р'а') или понижается онкотическое

давление (В'с'), то А перемещается в положение A

или A

. При этом переход жидкости

из тканей в сосуды затрудняется вследствие уменьшения сосудистой поверхности, с ко-

торой осуществляется резорбция жидкости из тканей в сосуд. Возникают условия для

задержки воды в тканях и развития отека.

Роль гидростатического фактора. При возрастании

гидростатического давления в сосудах (Р'а' на рис. 39) возрастает филь-

269

Артериал ьныи

конец

X X X

h H Ы И

' '

Гидростат

ческое давле

ние

32мм рт.ст.

Онкотическое

давление

= 22 мм рт.ст.

Гидростатическое

давление

22мм рт.ст.

Онкот ическое

давление

22 мм рт.ст

Венозный

конец

дростатическое

давление =12мм рт.ст.

Онкотическое

'давление =22мм рт.ст.

Онкотическое давление

Рис.

39.

Обмен жидкости между капилляром

тканью (по

Стаолингу).

Pa —

нормальный

перепад гидростатического давления от артериального к венозному концу капил-

ляра; Bc — нормальная величина онкотического давления. Влево от точки A (AB) происходит вы-

ход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (Ac) — ток жидкости из тка-

ни в капилляр. Если повышается величина гидростатического давления (Р'а') или понижается он-

котическое давление (В'с'). то А перемещается в положение Ai и A

. При этом переход жидкости из

ткани в сосуды затрудняется и возникают благоприятные условия для развития отека. Цифры вни-

зу— величины гидростатического и онкотического давления крови при переходе от артериального

к венозному концу капилляра.

трационное давление,

также поверхность сосудов (BA

не BA, как

норме), через которую происходит фильтрация жидкости

из

сосуда

ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный

ток

жидкости^с,

не Ac, как

норме), уменьшается. Наступает задержка

жидкости

тканях. Возникает так называемый механический, или

застойный, отек.

По

такому механизму развиваются отеки при

тромбофлебитах, отеки ног

беременных. Важную роль этот механизм

играет при возникновении сердечных отеков и т. д.

Роль коллоидно-осмотического ф

к т о р а. При умень-

шении величины онкотического давления крови (прямая В'с' на рис. 39)

возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их раз-

вития связан прежде всего

уменьшением величины эффективного онко-

тического давления крови,

следовательно, и силы, которая удерживает

воду

сосудах

возвращает ее из тканей

общий кровоток. Помимо

этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит

процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорб-

ционной поверхности сосудов (см. рис. 39); при нормальной величине

онкотического давления фильтрация жидкости происходит на участке со-

суда, определяемом отрезком BA, резорбция — отрезков Ac; при пони-

жении онкотического давления (В'с') фильтрация осуществляется

на

участке В'Аг,

резорбция — на участке A

C'.

270