Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис 46. Картина крови при лейкозах.

I -

острый

лейкоз- характерные властные элементы в периферической крови (по Л. Н. Кочубеи); И хрони-

чргкий

миетолейкоз-

- миелобласт- 2 - промиелоцит; 3 - нейтрофильныи миелоцит; 4 - адзинофильныи

миелоцит б - нейтроф^

„алочкоядерный

нейтрофил;

- сегментоядерныи неитрофил;

8 - базофил (по Н. Д. Стражеско и Д. И. Яновскому).

Зона

иш

е м ни

повреждения

не

роза

Ишемия-отринa-

Стр.

тельный зубец

Г 340

Повреждение—подъем

интервала ST

Некроз— углуби н-

ние зубца Q

Восстановление-

нормализация

интервала

Нормализация

зубца T

Рис. 58. Схема нарушений электрокардиограммы при развитии инфаркта миокарда.

§ 227. Анемии

Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эрит-

роцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетаю-

щееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа.

Эта функция становится недостаточной вследствие: 1) уменьшения количества эри-

троцитов в крови; 2) падения содержания гемоглобина; 3) появления в крови незре-

лых или патологически измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследст-

венным дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других

причин.

Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отме-

чается при анемиях.

Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций,

недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии кост-

ного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях на-

рушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям.

Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется

мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно

возникают при гипоксических состояниях (см. § 277). В случае прогрес-

сирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность,

которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение

количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения

эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски,

структуры и биохимических свойств (рис. 43, см. цв. вкл.).

§ 228. Принципы классификации анемий

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип

(по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу различа-

ют следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постге-

моррагические); 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;

3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Существует классификация анемий по частным признакам, которая

однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний.

Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю

(н о р м о х р о м н а я с цп-0,9—1,0, г и п е р х р о м н а я с цп-выше 1,0,

гипохромная сцп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих

в крови эритроцитов (нормоцитарная с С.ДЭ-7, 2—8 мкм, макро-

цитарная с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже

7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую

анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и ме-

галобластическую анемию с патологическим (эмбриональным)

типом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения ане-

мии подразделяются на регенераторные (с повышенным эритро-

поэзом); гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит-

роцитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторные

(с временным или полным подавлением эритропоэза).

В буквальном переводе анемия означает «бескровие» (от греч. а — без и hai-

та — кровь).

10-740 289

§ 229. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические;

Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой анемии от

кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из

внутренних органов.

В периферической крови сразу после кровотечения цифровые пока-

затели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия

выявляется через 1—2 дня. К этому времени объем крови восполняется

за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжиже-

ния крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество

их прогрессивно снижается (Федоров Н. А., Ужанский Я. Г.). Парал-

лельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показа-

тель изменяется мало.

Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенера-

торным, так как с 4—5-го дня после кровопотери начинается интенсив-

ная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов

распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эрит-

ро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки

физиологической регенерации: увеличивается количество

ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоци-

ты) (см. рис. 43,1). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а ге-

моглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа.

Анемия приобретает г и п о х р о м и ы й характер, цветовой показатель

падает ниже 0,9.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Причиной ее являются

повторяющиеся кровопотери, например при язве желудка, фиброме мат-

ки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая

постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.

§ 230. Анемии вследствие нарушенного кровообразования

Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из

них следующие:

1. Недостаток факторов, необходимых для осуществления нормаль-

ного эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в

организме железа, витаминов В12, B

, B

, фолиевой кислоты, белков (го-

лодание) и микроэлементов (Cu, Со, Zn, Mn).

2. Расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь

главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или

его инактивации ингибиторами.

3. Токсическое действие на костный мозг некоторых микробных ток-

синов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации

и пр. (гипо- и апластические анемии).

4. Метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы

(метапластические анемии).

Несмотря на то что все перечисленные анемии объединяются по па-

тогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс

нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными

частными механизмами. Рассмотрим некоторые из них.

Железодефицитные анемии составляют наибольший процент среди

всех случаев малокровия.

Этиология. Основные причины железодефицитных анемий следую-

щие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами те-

290

ряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале-

ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч-

ника— энтериты); 3) повышенное расходование запасов

железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нару-

шение включения железа в синтез тема (наследственный

дефект ферментов, отравление свинцом).

Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефици-

том железа в организме, признаками которого являются: ломкость ног-

тей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке же-

лудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофи-

ческого гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует мало-

кровие.

Патогенез. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в

эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток крас-

ной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное

русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффек-

тивным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных кле-

ток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия

гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно

гипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0,8—0,4),

так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем коли-

чество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропе-

ния—уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма

в среднем 1000 мкг/л).

Картина крови. В периферической крови наблюдается п о й к и л о-

цитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит-

роциты разной величины) с преобладанием микроцитов (рис. 44, см.

цвет. вкл.). Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в

тяжелых случаях падает ниже нормы.

-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. Этиология. Основ-

ными причинами являются нарушение всасывания или повышенное рас-

ходование витамина B

и фолиевой кислоты, реже недостаточное пос-

тупление их с пищей.

Нарушение всасывания витамина Bi

наиболее выражено при зло-

качественной (пернициозной) анемии Аддисона—Бирмераразвитие

которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутрен-

него фактора Касла (гастромукопротеина). Причина этого заболевания

не выяснена.

В отсутствие гастромукопротеина витамин В12 разрушается в кишечнике и не ус-

ваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эрит-

ропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к разви-

тию малокровия.

Для анемии Аддисона — Бирмера характерны и другие призыаки авитаминоза

В12: «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка, шаткая походка, вызванная

дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникуляр-

ный миелоз).

Дефицит гастромукопротеина создается также после резекции же-

лудка. Вначале развивается железодефицитная анемия вследствие огра-

ниченного всасывания железа, а через 3—4 года — мегалобластическая

анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного вита-

мина Bi

Раньше такая анемия заканчивалась летальным исходом, поэтому ее назвали

злокачественной (пернициозной).

10*

291

Витамин B

и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных

поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование ши-

рокого лентеца, энтериты типа спру

и пр.).

Мегалобластическая анемия наблюдается иногда у беременных.

Причиной служит интенсивное потребление плодом витамина B

и фо-

лиевой кислоты, когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменя-

ется нормобластическим (на IV — V месяце развития).

Патогенез. Витамин B

и фолиевая кислота необходимы для нор-

мального эритропоэза. При недостатке витамина B

затрудняется пере-

ход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагид-

рофолиевую кислоту. В результате этого нарушается синтез ДНК в кро-

ветворных клетках, в частности эритро- и нормобластах. Задерживается

их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического

эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клет-

ки патологической регенерации (см. рис. 43,3). Характерной

чертой мегалобластического эритропоэза является его неэффективность:

резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых

клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и неэффек-

тивного эритропоэза значительно уменьшается количество поступающих

в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские»

клетки с диаметром до 12—15 мкм—мегалоциты и единичные, содержа-

щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные

эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.

В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими вклю-

чениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота

(остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью (см.

рис. 43). Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преоб-

ладанием макроцитов, встречаются нейтрофилы с гиперсегментирован-

ным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхром-

ным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия

обусловлена крупным размером клеток

. Общее содержание гемоглоби-

на в крови значительно падает, еще более резко снижается количество

эритроцитов (до 2ХЮ

и ниже в 1 мкл).

Гипо- и апластические анемии возникают от токсического действия

на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и ле-

карственных средств (бензол, цитостатические препараты, антибиоти-

ки), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гор-

мональной регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение

кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах

рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии.

При воздействии на костный мозг указанных выше факторов поврежда-

ются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созре-

вания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что

ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогресси-

рующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1,10

Спру — от голландского слова sprew (пена) — характеризуется частым пенистым

стулом, нарушением процессов переваривания и всасывания.

При условии предельной насыщенности гемоглобином средние по величине эри-

троциты, имеющие объем 90 мкм, содержат 30—33 пикограмм гемоглобина. При тех

же условиях мегалоциты содержат до 50 пикограмм гемоглобина за счет увеличенно-

го объема.

292

ниже в 1 мкл, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цвето-

вой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия соче--

тается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

§ 231. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения

(гемолитические)

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида

анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание

процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитические

анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло-

жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло-

бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче-

ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромны-

ми. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим ти-

пом эритропоэза.

По причине возникновения различают приобретенные и наследст-

венные гемолитические анемии, по характеру заболевания — острые и

хронические.

Приобретенные гемолитические анемии обусловлены

преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие

повреждения их мембраны разными агентами. Для остро развивающего-

ся гемолиза характерно появление гемоглобина в моче (гемоглоби-

нурия).

Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) от-

равление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые краси-

тели, мышьяковистый водород, бертолетова соль, грибной яд и др.);

2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный

сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несов-

местимость плода и матери; 4) образование в организме аутоантител

против собственных эритроцитов; 5) ряд других причин.

Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроци-

ты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против

резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эрит-

роцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).

Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарны-

ми аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Антиэри-

троцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной

структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в слу-

чае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные му-

тантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собствен-

ного организма.

Наследственные гемолитические анемии возникают в результате на-

следования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии),

патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с

дефицитом ферментов (энзимопатии).

Гемоглобинопатии — это генетически обусловленные нарушения

строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологиче-

ских типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что

имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глоби-

на. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий явля-

ются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патоло-

гического HbS. Он отличается от нормального HbAi тем, что в |3-цепи

293

глютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид

серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемо-

глобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов) (см.

рис. 43). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки

и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тя-

желая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.

Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением

синтеза а- или р-цепи нормального HbA

и соответственно называется

а-талассемия или р-талассемия. При р-талассемии тормозится образова-

ние HbA

(а

) и идет избыточный синтез HbA

(с цепями а

) и HbF —

гемоглобина плода (с цепями а

) Для этого заболевания типичны

эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и в

центре (см. рис. 43).

Эритроцитопатии. К эритроцигопатиям относят гемолитические ане-

мии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной

структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглоби-

нопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная, с за-

зубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни.

Например, при наследственной сфероцитарной анемии повыше-

на проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием

в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приоб-

ретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость рез-

ко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в

кровеносном русле не более 12—14 дней.

При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-

дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста-

новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом че-

рез мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофага-

ми селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли-

зу. Печень и селезенка у больных увеличены.

Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в

эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-

дрогеназы глюкозо-б-фосфата происходит блокирование первого этапа

обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого

уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восста-

новленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраны

эритроцитов от окисления).

Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер-

гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Та-

ков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некото-

рых лекарств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов vicia

vafa (фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируватки-

наза, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен

в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.

Глава 3

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО

СОСТАВА ЛЕЙКОЦИТОВ

В крови здоровых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов ко-

леблется в среднем от 4.5-IO

до 8- IO

в 1 мкл. (У новорожденных в течение первых

дней жизни их количество составляет 15-IO

—20-IO

в 1 мкл крови.) В отличие от эри-

У здоровых взрослых людей HbAi составляет 95—98%, HbA

- 2—2,5%,

HbE-5%.

294

троцитов, лейкоциты осуществляют свои функции главным образом в тканях. Количест-

во их там превышает в десятки и сотни раз количество в крови. Несмотря на это, из-

менение содержания лейкоцитов в крови остается характерной особенностью различ-

ных патологических процессов.

Увеличение числа лейкоцитов выше нормы называется лейкоцито-

зом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоцитоз и лейкопения не являются самостоятельными заболева-

ниями, но развиваются как сопутствующие реакции при разнообразных

заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма,

В клинической практике чаще всего встречаются лейкоцитозы.

§ 232. Лейкоцитозы

Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей

в связи с перераспределением крови в сосудистом русле, например при

мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) или в процессе пищеварения

(пищеварительный лейкоцитоз).

Причинами более продолжительных лейкоцитозов с количеством

лейкоцитов от IO-IO

до 40-IO

в 1 мкл крови являются многие инфекци-

онные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройст-

ва, нарушения нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза. Более зна-

чительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической

крови незрелых форм нейтрофильных, лимфоцитарных или моноцитар-

ных клеток называют лейкемоидной реакцией (по сходству с

картиной крови при лейкозах).

Патогенез лейкоцитозов. В механизме возникновения лейкоцитозов

при заболеваниях основная роль принадлежит стимуляции лейко-

поэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь.

Временная гиперплазия кроветворной ткани (миелоидной, лимфоидной)

может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, химических

агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также про-

дуктов распада лейкоцитов, в частности их ядерной фракции (лейкоци«

тарные трефоны). В сыворотке крови людей и экспериментальных жи-

вотных были обнаружены гуморальные факторы — л е й к о п о э т и н ы,

активирующие гранулоцитопоэз, лимфопоэз, моноцитопоэз или тромбо-

цитопоэз. Концентрация лейкопоэтинов в крови увеличивается при вос-

палительных процессах, инфекционных болезнях, после кровопотери.

Местом их образования условно считают почки. В чистом виде лейкопоэ-

тины не выделены.

Для оценки функционального состояния органов лейкопоэза и реак-

тивности организма в целом необходимо знать не только общее количест-

во лейкоцитов в крови, но и процентное соотношение отдельных форм

(лейкоцитарную формулу), а также абсолютное содержание их в 1 мкл

крови (табл. 24). Эти исследования находят широкое применение в кли-

нической практике.

В зависимости от увеличения в крови тех или иных видов лейкоци-

тов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоци-

тозы, лимфоцитоз, мононитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) чаще всего встречается

при инфекциях, вызывающих гнойное воспаление (стрептококк, стафило-

кокк, менингококк и др.); он наблюдается также при асептических вос-

палениях, инфаркте миокарда, острых кровопотерях.

295

При оценке нейтрофилии необходимо учитывать ядерный сдвиг ней-

трофилов в лейкоцитарной формуле.

Регенеративный ядерный сдвиг влево указывает на

омоложение клеток нейтрофильного ряда: в крови увеличивается содер-

жание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциты)

(см. табл. 24). Регенеративный ядерный сдвиг влево обычно сочетается

с нейтрофильным лейкоцитозом, что свидетельствует об активации гра-

нулопоэза.

При гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо увели-

ченного количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнару-

живаются и менее зрелые клетки — миелоциты. Общее число лейкоцитов

может быть увеличенным (до 20—30-IO

), но чаще имеется тенденция к

снижению, так как чрезмерная активация гранулопоэза может сопро-

вождаться истощением миелоидного ростка. Гиперрегенеративный сдвиг

встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септиче-

ских процессах.

Ядерный сдвиг вправо характеризуется уменьшением палоч-

коядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов.

Сдвиг вправо, сопровождающийся лейкопенией, свидетельствует о подав-

лении гранулопоэза (лучевая болезнь, В^-дефицитная анемия).

При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенератив-

ные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения

нейтрофилов. Признаками дегенерации нейтрофилов являются: токси-

ческая зернистость в цитоплазме — появление грубо окрашива-

ющихся зерен в результате коагуляции белков под влиянием инфекцион-

ного (токсического) агента. Вакуолизация цитоплазмы —

признак жировой дегенерации клетки. При фиксации препарата спиртом

жир растворяется и остаются пустые участки, невоспринимающие окрас-

ки («дырявые лейкоциты»). Вакуолизация наиболее характерна для тя-

желых форм сепсиса, абсцессов, лучевой болезни.

К другим дегенеративным признакам относятся анизоцитоз лейкоци-

тов, набухание цитоплазмы, сморщивание (пикноз) ядра, сморщивание

всей клетки до микроформы (рис. 45, см. цвет. вкл.).

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) типична для глистных

инвазий, паразитарных заболеваний и хронического миелоза. При трихи-

нозе, эхинококке печени, аскаридозе (в личиночной стадии развития)

количество эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэози-

нофилия). Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний

(бронхиальная астма, сенная лихорадка и др.), что, по-видимому, свя-

зано с участием эозинофилов в инактивации гистамина.

Увеличение числа эозинофилов наблюдается при недостаточной

функции коры надпочечников, когда продуцируется мало глюкокорти-

коидов (избыток глюкокортикоидов, наоборот, сопровождается эозино-

пенией, так как эти гормоны способствуют лизису эозинофилов). Не-

большая эозинофилия отмечается в период выздоровления.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — явление редкое, встречает-

ся при системных заболеваниях крови — хроническом миелозе, эрит-

ремии.

Лимфоцитоз. Физиологический лимфоцитоз отмечается у детей в

раннем возрасте.

Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитов, может быть абсолют-

ным и относительным. Абсолютный лимфоцитоз — это увеличе-

ние абсолютного числа лимфоцитов в 1 мкл крови (более 3000),

296