Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

более точным является выражение величины минутного объема в расче-

те на поверхность тела — сердечный индекс (СИ):

Минутный объем (мл/мин)

СИ = •

Поверхность тела (м

)

У здоровых людей в состоянии покоя величина СИ составляет 3—

4 л/мин-M

. В вертикальном положении человека он несколько меньше,

чем в горизонтальном. При перемене положения из горизонтального на

вертикальное сосуды нижних конечностей здорового человека вмещают

дополнительно 300—800 мл крови. При этом объем крови в сердце и в

легких уменьшается примерно на 20%- Как в физиологических условиях

(физическая и эмоциональная нагрузка, беременность, пищеварение

и т. п.), так и при патологических процессах колебания минутного объ-

ема и СИ в зависимости от потребностей организма в кислороде, опре-

деляются двумя факторами: частотой сердечных сокращений (тахикар-

дия) и величиной ударного объема, т. е. МО равен произведению удар-

ного объема на частоту сердечных сокращений.

При недостаточности кровообращения величина сердечного индекса

обычно снижается, но не так резко, как величина систолического индек-

са. В I стадии хронической недостаточности кровообращения, несмотря

на снижение ударного объема сердца, СИ может оставаться близким к

нормальным показателям в результате учащения сердечных сокраще-

ний. Однако такая тахикардия не может способствовать достаточной

компенсации нарушенной гемодинамики по двум причинам: 1) укороче-

ние диастолы, неизбежное при тахикардии, уменьшает время наполне-

ния желудочков, следовательно объем крови, поступивший из предсер-

дий в желудочки, оказывается уменьшенным, и в соответствии закону

Франка — Старлинга уменьшается интенсивность систолического сокра-

щения; 2) частые сокращения истощают энергетические ресурсы мио-

карда, так как за время укороченной диастолы восстановление запасов

АТФ происходит не в полной мере.

При декомпенсированных формах хронической недостаточности

кровообращения, и в особенности при острой сердечной и сосудистой не-

достаточности, минутный объем сердца и СИ значительно снижаются в

результате ослабления сократительной способности миокарда и (или)

уменьшения венозного возврата крови в сердце и недонаполнения его

полостей в фазу диастолы.

При острых инфарктах миокарда минутный объем может уменьшать-

ся на 50% и более. Острая сосудистая (травматический шок) или сер-

дечно-сосудистая (кардиогенный шок) недостаточность со снижением

минутного объема более чем наполовину опасны возможностью леталь-

ного исхода (рис. 51).

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС). Одним из

важных гемодинамических параметров является общее периферическое

сопротивление сосудов большого и малого кругов кровообращения —

суммарное сопротивление системы прекапилляров (артериол).

„ ^ , пт P-1333*-60 ...

ОПС может быть рассчитано по формуле W=—щ , где W —

общее периферическое сопротивление, P — среднее артериальное давле-

ние (сумма диастолического давления и одной трети пульсового давле-

ния), МО — минутный объем в мл.

* 1 мм рт. ст.= 13,6-980-10-'= 1333 дин/см'= 133,3 Па.

353>

Рис. 51. Изменения минутного объема сердца при различных патологических состоя-

ниях.

1 — гипертиреоидизм; 2—анемия; 3 — заболевания легких; 4 — беременность; 5 — контроль —

юноши и взрослые; 6 — гипертония; 7 — пороки сердца компенсированные; 8 — инфаркт миокарда;

9 — пороки сердца некомпенсированные; 10 —

травматический

шок; 11 —

кардиогенный

шок.

У здоровых людей ОПС большого круга кровообращения по раз-

ным данным составляет от 800—1500 до 1400—2500 дин-с-см

-5

ОПС малого круга кровообращения

норме

6—8 раз меньше, чем

в большом круге кровообращения. При оценке величины ОПС следует

учитывать некоторую условность, «усредненность» ее. Как

физиологи-

ческих, так

и в

патологических условиях изменения тонуса всех сосудов

не могут быть однозначными

однонаправленными — в одних сосудис-

тых областях может быть более выражена вазодилятация,

других —

вазоконстрикция. Изменения системного показателя

не

могут давать

представления об удельном весе изменения

отдельных сосудистых об-

ластях. Тем не менее сведения об изменении ОПС могут оказаться полез-

ными для дифференцировки различных форм сердечно-сосудистой не-

достаточности.

При хронической сердечной недостаточности наблюдается увеличе-

ние показателей ОПС пропорционально степени недостаточности.

До-

вольно значительное

стойкое увеличение ОПС характерно для гипер-

тонической болезни. Очень значительное (выше 3500 дин-с-см~

) повы-

шение ОПС определяют

больных инфарктом миокарда, осложненном

кардиогенным шоком.

Повышение ОПС при инфаркте миокарда

некоторой степени ком-

пенсирует падение системного артериального давления. Однако резкое

повышение ОПС может привести

значительной ишемии некоторых

жизненно важных органов (почки, головной мозг).

Время кровотока — это время прохождения крови между двумя за-

данными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена — сосу-

353>

ды мозга, локтевая вена — дыхательный центр, локтевая вена — капил-

ляры языка, локтевая вена правой руки — локтевая вена левой руки

и т. д.). У здорового взрослого человека время полного оборота крови

(время прохождения введенного в вену одной руки индикаторного ве-

щества до вены противоположной руки) составляет 20—22 с.

При всех формах недостаточности кровообращения время кровото-

ка увеличивается пропорционально степени недостаточности до 60 се-

кунд и более при декомпенсации.

Изменение времени кровотока ц большом и малом круге кровообра-

щения зависит от сердечного выброса: чем больше сердечный выброс,

тем меньше время кровотока. При недостаточности кровообращения

сердечный выброс (ударный и минутный объем), как указывалось выше,

уменьшен, и соответственно увеличивается время кровотока.

Увеличение времени кровотока и замедленное прохождение крови

по капиллярному руслу способствует более полной утилизации кислоро-

да, о чем свидетельствует падение содержания кислорода в венозной

крови и увеличение коэффициента утилизации кислорода (КУо

артериальной крови — O

венозной крови

КУг>

^ ; •

артериальной крови

18 об. % — 12 об. %

В норме КУ

= — = 0,3 — 0,4.

18 об. %

Увеличение коэффициента утилизации кислорода при недостаточно-

сти кровообращения является одним из механизмов компенсации.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой сумму

объемов плазмы и клеток крови во внутрисосудистом пространстве.

Существует ряд методов определения ОЦК, наиболее точным явля-

ется метод радиокардиографии (РКГ) с использованием меченного по

131

I альбумина человеческой сыворотки. Методом РКГ определяют

объем циркулирующей плазмы (ОЦП) и по венозному гематокриту —

объем эритроцитов. По этим двум показателям вычисляется ОЦК.

ицк, = »

100 —H X 0,94

где H — показатель гематокрита; 0,94 — поправка на остатки плазмы

между эритроцитами.

В норме ОЦК равен 2—3 л/м

или 60—80 мл/кг. ОЦК изменяется

как при физиологических, так и при патологических состояниях. Напри-

мер, при длительном отдыхе, пребывании на холоде объем крови умень-

шается, а при физических нагрузках, резком повышении температуры

воздуха — увеличивается.

ОЦК уменьшается во всех случаях острой сосудистой недостаточно-

сти (шоковых состояниях, тяжелом инфаркте миокарда, острых арит-

миях и т. д.).

В начальной фазе хронической недостаточности кровообращения

ОЦК или не меняется или несколько увеличивается за счет выхода в со-

судистое русло депонированных эритроцитов крови. Возможно и усиле-

ние эритропоэза в костном мозге. Во II—III стадиях недостаточности

кровообращения ОЦК достоверно увеличивается.

353>

Артериальное и центральное венозное давление. Артериальное си-

столическое давление в плечевой артерии взрослого человека натощак

после 10-минутного отдыха колеблется от 100 до 160 мм рт. ст. (в сред-

нем около 120 мм рт. ст.), диастолическое — от 60 до 95 мм рг. ст.

(в среднем 80 мм рт. ст.).

При хронической форме сердечной недостаточности систолическое

артериальное давление снижено умеренно. Объясняется это ослаблени-

ем сократительной функции миокарда и уменьшением ударного объема

сердца. Острая сердечная и сосудистая недостаточность, как правило,

сопровождаются понижением артериального систолического и диастоли-

ческого давления. Степень понижения артериального давления может

быть различной в зависимости от причины, вызвавшей острую недоста-

точность (разные виды шока, инфаркт и др.), от тяжести патологическо-

го процесса и др. Механизм гипотензии заключается в нарушениях

центральных и периферических путей регуляции сосудистого тонуса

Венозное давление как периферическое, так и центральное (в верх-

ней полой вене или правом предсердии) повышается. Определение цент-

рального венозного давления встречает методические затруднения, но

имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение. Повы-

шение его выше 12—15 см вод. ст. указывает на повышение диастоличе-

ского давления правого желудочка и служит ранним признаком сердеч-

ной недостаточности.

Острая сосудистая и сердечная формы недостаточности приводят к

понижению центрального венозного давления, при хронической сердеч-

ной недостаточности оно повышено.

§ 242. Основные клинические проявления недостаточности

кровообращения

Одышка — нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения

дыхания.

Уменьшение ударного и минутного объемов сердца приводит к ухуд-

шению кровоснабжения и обеспечения кислородом клеток и тканей

организма. Возникшая гипоксия (кислородное голодание тканей) приво-

дит к метаболическому ацидозу и уменьшению щелочных резервов. Ги-

поксия и ацидоз вызывают возбуждение дыхательного центра как гу-

моральным, так и рефлекторным путем (раздражение хеморецепторов

синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон), возникает гипервен-

тиляция, в тяжелых случаях — одышка.

В начальную фазу хронической недостаточности кровообращения

гипервентиляция появляется только при дополнительной физической на-

грузке (при мышечной работе, ускоренной ходьбе, подъеме на лестницу

и пр.). После прекращения нагрузки она исчезает, но время ликвидации

кислородной задолженности увеличивается, т. е. изменения дыхания ока-

зываются более продолжительными, чем у здорового человека при такой

же мышечной нагрузке.

При декомпенсации одышка наблюдается и в покое. Появлению

одышки способствует застой крови в малом круге кровообращения, что

значительно нарушает газообмен в легких.

Наиболее тяжелыми формами одышки при недостаточности крово-

обращения являются остро возникающие пароксизмальные приступы

одышки, или приступы «сердечной астмы».

353>

Приступы сердечной астмы могут возникать при острой недо-

статочности левого желудочка (гипертонической болезни, аортальных

пороках, острых нарушениях функции коронарных сосудов, инфаркте

миокарда).

Цианоз. Цианоз — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек

(от греч. kyanos — темно-синий) является одним из важных признаков

сердечной недостаточности. Синюшная окраска кожи выражена сильнее

на пальцах рук и ног, кончике носа, губах — там, где кровоток особенно

замедлен. Позже цианоз становится более распространенным.

Появление цианоза зависит от повышения содержания в крови вос-

становленного гемоглобина и уменьшения оксигемоглобина. Содержание

в крови кислорода уменьшается в результате:

а) замедленного течения ее по капиллярам и большей отдаче тка-

ням кислорода;

б) недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах.

Некоторое значение в развитии синюшной окраски имеет и расши-

рение сети переполненных кровью мелких вен кожи.

Тахикардия — учащение сердечных сокращений — характерное про-

явление недостаточности кровообращения. Оно может быть постоянным

или проявляться в виде приступов (пароксизмальным), и протекать при

правильном или неправильном ритме.

Механизмы появления тахикардии связаны с нарушениями нервно-

рефлекторной регуляции функции сердца и сосудов, как-то: уменьшение

ударного объема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги

аорты и каротидного синуса; гипоксемия и ацидоз крови — к возбужде-

нию хеморецепторов тех же рефлексогенных зон, застой крови в веноз-

ной системе и переполнение кровью полых вен — к возбуждению рецеп-

торов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульса-

ция суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих

частоту и силу сердечных сокращений — некоторое возбуждение цент-

ров симпатической иннервации сердца и угнетение центра блуждающего

нерва оказывают на сердце положительный хронотропный эффект —

возникает учащение сокращений сердца — тахикардия.

Тахикардия при недостаточности кровообращения может иметь, с

одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему отка-

чиванию крови из вен, с другой — патологическое, так как нарастающее

утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет

сердечную недостаточность.

Глава 2

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердечная недостаточность развивается в результате ослабления

сократительной функции миокарда. Причинами ее являются: 1) пере-

утомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объ-

емом крови (например, при недостаточности клапанов сердца) или по-

вышенным давлением (например, при гипертонии большого и малого

кругов кровообращения, стенозе клапанных отверстий сердца, эмфиземе

легких); 2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактери-

альные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов мета-

болизма или неспособность утилизировать их); 3) нарушения коронар-

ного кровообращения; 4) нарушения функции перикарда.

11—740

321

§ 243. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца возникают компенсаторные ре-

акции, направленные на предупреждение развития общей недостаточно-

сти кровообращения. Наряду с внесердечными механизмами компенса-

ции при сердечной недостаточности включаются приспособительные

реакции, возникающие в самом сердце. К ним относятся: а) расширение

полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и

увеличение ударного объема сердца; б) учащение сердечных сокраще-

ний (тахикардия); в) гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются быстро, как только

возникает повреждение. Гипертрофия сердечной мышцы развивается

постепенно. Однако сам по себе процесс компенсации, вызывающий зна-

чительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функ-

циональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные воз-

можности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов серд-

ца в сочетании с нарушениями обмена веществ в миокарде приводит к

состоянию недостаточности кровообращения.

Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца является

результатом увеличения диастолического объема крови. Диастолический

объем может увеличиваться, например, вследствие возврата крови в

левый желудочек из аорты в фазу диастолы через не полностью замкну-

тые аортальные клапаны.

Диастолическое переполнение полостей сердца и соответствующее

ему увеличение растяжения волокон миокарда обычно вызывает по за-

кону Франка — Старлинга усиление сердечных сокращений и компенси-

рует минутный объем сердца. Однако продолжающееся диастолическое

перерастяжение сердца приводит к нарушению коронарного кровотока

и ухудшению питания миокарда, к уменьшению образования энергии и

ослаблению сократимости актомиозина. В дальнейшем тоногенное рас-

ширение полостей сердца может перейти в состояние миогенной дилята-

ции. Механическая работа сердца уменьшается (рис. 52).

Увеличение внешней (механической) работы сердца является одним

из важных физиологических механизмов компенсации. В поврежденном

сердце в фазу компенсации механическая работа увеличивается, при де-

компенсации она падает. Работа левого или правого сердца может быть

вычислена по формуле

где А —полезная работа сердца; Q — систолический объем сердца (мл),

Н — давление в аорте или легочной артерии (м вод. ст.) (2 м и 0,3 м

соответственно); m — масса выброшенной при систоле крови; V — ско-

рость кровотока в аорте; g — ускорение силы тяжести.

Суммарная работа всех отделов сердца взрослого человека около

8—9 кгм/мин. Правая часть формулы mV

/2g соответствует кинетичес-

кой энергии, сообщаемой сердцем изгоняемой крови. Эта энергия обыч-

но не более 5%всей работы сердца, и если ею пренебречь, то механиче-

скую работу сердца можно вычислить по формуле A= JPydV, где

Pv — давление в желудочке, dV — ударный объем желудочка.

На начальных этапах повреждения сердца выполняемая им работа

возрастает. Например, при недостаточности аортальных клапанов в фа-

353>

Рис. 52. Сравнительная

характеристика работы

здорового сердца и при

его недостаточности.

ТО

га

Р.

"1 1 1 1 1 1 Г"

300 500 700 900 1000 1300 1500

•Объем сердца в мл

Здоровое сердце

Недостаточное сердце

зу диастолы желудочков полулунные клапаны смыкаются не полностью,

и кровь частично возвращается из аорты в левый желудочек. Сюда же

поступает кровь из левого предсердия. В результате к началу следующей

систолы левый желудочек содержит большее количество крови, и соот-

ветственно механическая работа сердца увеличивается. При гипертонии

работа сердца увеличивается преимущественно за счет преодоления по-

вышенного сопротивления в аорте или легочной артерии.

Учащение сердечных сокращений — тахикардия возникает рефлек-

торно в ответ на повышение давления в полых венах (рефлекс Бейн-

бриджа). При этом уменьшается ударный объем сердца, но минутный

объем сердца может поддерживаться на уровне, близком к норме. Энер-

гетический обмен миокарда при тахикардии нарушается таким образом,

что большая, чем в норме, часть химической энергии АТФ превращается

в тепло и количество энергии, расходуемой на полезную работу сердца,

уменьшается. Теплообразование в миокарде происходит в изометриче-

ской фазе систолы желудочков (продолжительностью около 0,05 с). При

нормальном ритме сердца суммарное время теплообразования составля-

ет около 3,5 с за 1 мин (0,05x70), при тахикардии оно увеличивается

(0,05X140 = 7 с).

При тахикардии уменьшается продолжительность общей диастолы

сердца и диастолы желудочков, т. е. времени восстановления энергети-

ческих ресурсов сердца и перехода АДФ в АТФ. Таким образом, тахи-

кардия, поддерживающая до известных пределов минутный объем серд-

ца, в целом является невыгодной для сердца реакцией, так как при этом

уменьшается механическая эффективность (или коэффициент полезного

действия) сердца.

Механическая эффективность (МЭ) или КПД вычисляется по фор-

муле:

МЭ =

Внешняя работа, кгм • мин

X 100.

Вся преобразованная энергия, кгм-мин

11* 323

Обмен веществ в сердце почти целиком идет по аэробному пути, поэто-

му общее превращение энергии в сокращающемся сердце можно вычис-

лить на основании потребления кислорода. Энергетический эквивалент

1 мл O

равен приблизительно 2 кгм (1 мл O

= 4,8 кал-427 гм =

= 2,05 кгм). Механическая работа здорового сердца в покое равна при-

мерно 9 кгм в минуту. Потребление кислорода составляет примерно

30 мл в минуту. Отсюда

В недостаточном сердце потребление энергии повышается, а полез-

ная работа уменьшается, отсюда уменьшается и механическая эффек-

тивность.

Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердеч-

ной мышцы главным образом за счет нарастания объема мышечных

элементов. Различают физиологическую (или рабочую) и патологи-

ческую гипертрофию сердечной мышцы. При физиологической гипер-

трофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелет-

ной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция

на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у

лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета,

иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при

физиологической гипертрофии повышается.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы

сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертро-

фированное сердце может в 2—3 раза превышать размеры и вес нор-

мального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятель-

ность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологи-

ческая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сокра-

МЭ =

9 кгм X 100

о лгКГМ

2.05—х зо мл

МЛ

= 150/

5000

4600

4200

cfc 3800

£ 2600

га 3400

g 3000

2200

1800

0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200

' Масса сердца в г

Рис. 53. Концентрация

капилляров в нормаль-

ном (#), гипертрофиро-

ванном ( + ) и атрофиро-

ванном (х) сердце чело-

века, в сердце ребенка

(А).

353>

Мышечное волокно

лляр

тительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце об-

ладает большей мощностью

легче справляется

дополнительной ра-

бочей нагрузкой.

В развитии гипертрофии поврежденного сердца

можно выделить

три

последовательных стадии

(Ф.

Меерсон): аварийную, завершившейся гипертрофии, прогресси-

рующего кардиосклероза.

!.Аварийная стадия. Возросшая нагрузка на миокард приво-

дит

увеличению интенсивности функционирования структур миокарда.

Это активизирует окислительное фосфорилирование

синтез белка.

В первую очередь увеличивается масса митохондрий,

затем масса ми-

офибрилл. Увеличение массы миокарда

целом приводит

нормализа-

ции функции сердца.

2. Стадия завершившейся гипертрофии

относи-

тельно устойчивой гиперфункции. Для этой стадии харак-

терна нормализация потребления кислорода, энергообразования

син-

теза белка на единицу массы миокарда.

3. Стадия прогрес-

сирующего кардио-

склероза

истоще-

ния миокарда.

этой

стадии нарушается синтез

белка, уменьшается масса

митохондрий

миофибрилл,

прогрессирует кардиоскле-

роз. Сократительная способ-

ность миокарда падает,

уменьшаются полезная ра-

бота

механическая эффек-

тивность сердца.

Резервы гипер-

трофированного мио-

карда снижены

и по

своим динамическим свой-

ствам такое сердце является

менее полноценным по сле-

дующим причинам:

1. Процесс гипертрофии

не распространяется

на ко-

ронарные сосуды

поэтому

в гипертрофированной мыш-

це число капилляров на еди-

ницу поверхности миокарда

уменьшается (рис. 53). Сле-

довательно, кровоснабжение

О'©

Сердце здорового

взрос лого(масса310г

Рис. 54. Схематическое изображе-

ние мышечных волокон

капил-

ляров.

Верхний рисунок — сердце новорож-

денного (1), взрослого (2) и гипертро-

фированное (3); нижний рисунок — со-

отношения мышечных волокон, капил-

ляров и нервных волокон в сердце

здоровом и гипертрофированном.

Гипертрофированное

сердце взрослого

(масса. 540 г)

Гипертрофированное серд-

це взрослого (масса960г)

О Мышечное волокно

• Капилляр

Нервное волокно

353>

и трофика гипертрофированной сердечной мышцы недостаточны для вы-

полнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных

волокон уменьшается удельная поверхность клеток и в связи с этим

ухудшаются условия поступления в клетки питательных веществ и вы-

деления из клеток продуктов обмена (рис. 54).

3. В гипертрофированном сердце нарушаются и соотношения внут-

риклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий отстает от

увеличения массы миофибрилл, что ухудшает энергообеспечение сокра-

тительной функции. Относительно уменьшается и масса саркоплазмати-

ческого ретикулума. Снижается темп удаления свободного ионизиро-

ванного кальция из миофибрилл и нарушается процесс расслабления

мышечных волокон.

4. Нервный аппарат сердца и его проводящая система не подверга-

ются гипертрофии. В результате ухудшаются условия нервной регуля-

ции трофики гипертрофированной сердечной мышцы.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное зна-

чение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократи-

тельной способности гипертрофированного сердца наступает тем скорее,

чем сильнее выражена гипертрофия и чем больше рабочая нагрузка на

сердце.

§ 244. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой

увеличенным объемом

Недостаточность от перегрузки объемом развивается обычно при по-

роках сердца (недостаточности клапанов или врожденных дефектах

перегородок сердца), реже перегрузка может быть вызвана заболева-

ниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (базедова бо-

лезнь) .

Недостаточность сердца от перегрузки во всех случаях развивается

после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфунк-

ции и гипертрофии миокарда.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной ге-

модинамики, что обусловливает перегрузку той или иной камеры

сердца.

Пороки сердца делятся на приобретенные, причиной которых чаще

всего является ревматическая инфекция, реже—сифилитическая, и

врожденные, которые чаще всего представляют собой дефекты внутри-

утробного развития. Деформация клапанов, характерная для приобре-

тенных пороков, ведет к нарушению их функции, которое заключается

либо в неполном смыкании клапанов — недостаточности клапана, либо

в сужении клапанного отверстия — стенозе.

Любой вид порока сердца приводит к нарушению гемодинамики в

камерах сердца. При декомпенсации нарушения гемодинамики не огра-

ничиваются полостями сердца, но распространяются на большой и ма-

лый круги кровообращения.

Недостаточность аортальных клапанов — в результате неполного

смыкания полулунных клапанов кровь в левый желудочек поступает не

только из левого предсердия, но и ретроградно из аорты. Обратный ток

из аорты (регургитация) приводит к постепенному повышению диастоли-

ческого давления в левом желудочке. Соответственно большему растяже-

нию в период диастолы работа, выполняемая левым желудочком, увели-

353>