Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

В клинике мерцательная аритмия предсердий наблюдается глав-

ным образом при кардиосклерозе, при стенозе митрального отверстия и

при тяжелом тиреотоксикозе, т. е. при состояниях резкого повышения

нагрузки на миокард и нарушения обменных процессов в нем.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков — терминаль-

ное нарушение сердечной деятельности.

Фибрилляция желудочков — некоординированные возбуждение и

сокращения отдельных волокон миокарда — обусловливает прекращение

эффективных сокращений сердца. Начавшийся процесс фибрилляции

желудочков у человека не может спонтанно прекратиться и приводит

обычно к остановке сердца.

Миокард предрасположен к возникновению фибрилляции, если не-

которые чрезвычайные раздражители (резкая гипоксия, электрический

ток) действуют на него в особой, «ранимой», фазе сердечного цикла.

Начало этой фазы, длящейся около 30 мс, почти совпадает с вершиной

зубца T на ЭКГ. Уже кратковременные раздражения сердца в этот

период способны вызвать фибрилляцию желудочков.

Фибрилляцию миокарда специально вызывают для прекращения

его эффективных сокращений во время операций на «сухом сердце».

При операциях на сердце и легких с использованием аппарата искусст-

венного кровообращения фибрилляция желудочков может продолжать-

ся в течение нескольких часов, не вызывая существенных патологичес-

ких изменений миокарда.

Механизмы возникновения мерцательной аритмии до настоящего

времени полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной арит-

мии появляются один или несколько очагов возбуждения с высокой час-

тотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения

по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон

укорачивается.

Согласно концепции «кругового движения» Самойлова — Венкеба-

ха, при мерцании предсердий возбуждение непрерывно циркулирует по

тканям предсердий, передвигаясь с одной группы волокон миокарда на

соседние. Этому способствует замедление скорости движения волны

возбуждения по миокарду и укорочение периода рефрактерности воло-

кон. При этом между «головой» и «хвостом» волны возбуждения распо-

лагается невозбудимая зона, которая перемещается вслед за волной

возбуждения.

Появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой

частотой генерации импульсов и столкновение волн возбуждения в со-

четании с замедленной проводимостью миокарда обусловливает воз-

никновение множества мелких волн, вызывающих мерцание и трепе-

тание миокарда.

§ 252. Дефибрилляция сердца

Дефибрилляция сердца — комплекс мероприятий, направ-

ленных на выведение желудочков из состояния фибрилляции. Наиболее

эффективным воздействием, прекращающим мерцание желудочков, яв-

ляется электроимпульсный метод. Электроимпульсное воздействие об-

рывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значитель-

ной части случаев купирует аритмию. Эффект купирования аритмий при

этом объясняют одновременной деполяризацией всех волокон миокарда.

Для дефибрилляции используется разряд постоянного тока высоко-

353>

го напряжения (4000 В) продолжительностью 0,01 с при наложении

электродов на поверхность груди. Еще более эффективным является

купирование мерцательной и других аритмий посредством разряда,

синхронизированного с определенным моментом систолы, что позволяет

избежать воздействия в «ранимой» фазе сердечного цикла. Для запуска

синхронизированного разряда используются импульсы самого сердца.

Глава 4

НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75—

85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца),

что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других орга-

нов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коро-

нарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздра-

жение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что

зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также

уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет

к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением

артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влия-

нием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому уве-

личение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в

кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосу-

ды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2—3 раза, что ведет

к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием

между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего

недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных

(в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий

тромбом, реже — эмболом. Недостаточность коронарного кровотока

может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерца-

тельная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм

неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз ве-

нечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и

повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия

миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокар-

де и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэроб-

ного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард

недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жир-

ными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный

объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обме-

на из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной

раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характер-

ных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге

ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний

сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной

симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей

вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном

подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так назы-

ваемые «отраженные» боли по ходу соматических нервов C

—Ce и T

—

(рис. 56).

353>

Рис. 56. Патогенез отраженных болей при инфаркте миокарда. Порядок прохождения

импульсов указан числами

от 1

до

1 — нервные окончания в области инфаркта; 2 —

левый

сердечный нерв; 3 —

висцеральный

аффе-

рентный нейрон; 4 —

вставочный

нейрон; 5 —

висцеральный

эфферентный нейрон (преганглионар-

ный); 6 —

висцеральный

эфферентный нейрон (постганглионарный); 7 — соматические нервы в об-

ласти отраженных болей; 8 — увеличенная схема аксона в области отраженных болей; 9 — сомати-

ческий афферентный нейрон; 10 —

латеральный

спиноталамический тракт.

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия

некроз сердечной мышцы,

возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронар-

ных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевы-

ми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов

кровоток

снабжаемой им области миокарда уменьшается

десятки

раз

восстанавливается значительно медленнее, чем

любой другой

ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пора-

женного участка миокарда резко падает, MOC и СИ значительно умень-

шаются, соответственно уменьшаются полезная работа

механическая

эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца

и в

особенности фаза

изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участ-

ка миокарда, что

дальнейшем может привести

его разрыву на месте

свежего инфаркта либо

растяжению

образованию аневризмы

на

353>

Рубцевание Аневризма и тромбоз

месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается

нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сокра-

тительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежден-

ного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных

участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных

участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вы-

званного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый «интерко-

ронарный рефлекс».

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего

воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венеч-

ной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содер-

жание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с

этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и

адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной

мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях на-

рушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень ги-

поксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде

идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пирови-

ноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов K

, фермен-

тов, накоплением биологически активных веществ, способных еще боль-

ше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом по-

вреждения белковых структур миокарда является образование аутоал-

лергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация

последних на неповрежденных участках миокарда может стать причи-

ной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно полу-

чить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарствен-

ных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта

наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспро-

353>

изводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препара-

ты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей нат-

рия. По мнению Селье, поваренная соль «сенсибилизирует» сердечную

мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном

инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: централь-

ную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и са-

мую периферическую — зону ишемии (рис. 58, см. цвет. вкл.). Наличием

зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изме-

нения в электрокардиограмме — изменения комплекса

QRS,

и в част-

ности появление глубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала

ST,

а зона

ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения вели-

чин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динами-

ку изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения

общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека.

К ним относятся: 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца;

2) значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;

3) нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется

резким снижением сократительной способности миокарда вследствие

некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьше-

ния минутного объема сердца является снижение артериального давле-

ния и повышение периферического сосудистого сопротивления. Послед-

нее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема

сердца и снижении артериального давления приводятся в действие

синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется

большое количество адренергических веществ, вызывающих распрост-

раненную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области

реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловли-

вает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В ре-

зультате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно

важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других

областях.

Подобное перераспределение тонуса периферических сосудов при-

водит к нарушениям микроциркуляции с выраженной внутрисосудистой

агрегацией эритроцитов и депонированием крови в капиллярах. В ре-

зультате спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров возможен пе-

реход артериальной крови в венулы по анастомозам, минуя капилляры.

В конечном итоге все это приводит к углублению кислородного голода-

ния тканей и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, что обус-

ловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более

выраженные нарушения кровоснабжения тканей.

Таким образом, при тяжелом инфаркте с шоком возникает пороч-

ный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление

ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых на-

рушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддержи-

вают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По

мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения

ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и разви-

тию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

353>

Глава 5

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Перикард выполняет ряд важных функций: 1) фиксирует сердце и его крупные

сосуды в средостении и придает ему определенное положение; 2) защищает сердце

от механических травм и инфицирования из легочной ткани и средостения; 3) ограни-

чивает чрезмерное растяжение миокарда во время диастолы и таким образом участ-

вует в регуляции диастолнческого наполнения сердца. Растяжимость перикарда в 4—

5 раз меньше, чем миокарда; 4) является важной рефлексогенной зоной. В перикарде

обнаружены механо- и хеморецепторы, участвующие в регуляции частоты и силы сер-

дечных сокращений. При поражении перикарда они могут становиться источником па-

тологических рефлексов, приводящих к недостаточности кровообращения. В полости

перикарда содержится небольшое количество жидкости, уменьшающей трение между

листками перикарда и облегчающей скользящие движения сердца в средостении. Дав-

ление в полости перикарда близко к отрицательному давлению з грудной полости. Дав-

ление в верхней и нижней полых венах, а также в правом предсердии во время его диа-

столы лишь на 4—6 см вод. ст. выше, чем в перикарде. Поэтому достаточно лишь неболь-

шого повышения давления в полости перикарда, чтобы затруднить приток крови к

правому сердцу.

Повышение давления в полости перикарда чаще всего бывает

следствием накопления там жидкости в результате: 1) воспаления серозной оболочки

сердца и нарушения всасывания из полости перикарда (экссудативный перикардит);

2) системного нарушения водно-солевого обмена, снижения онкотического давления кро-

ви (водянка перикарда — гидроперикард); 3) кровоизлияний в область перикарда (ге-

моперикард).

§ 256. Медленное накопление жидкости в перикарде

Накопление жидкости в перикарде при медленно развивающемся

экссудативном перикардите или гидроперикарде приводят к посте-

пенному растяжению перикарда и увеличению объема околосердечной

сумки. При этом внутриперикардиальное давление существенно не ме-

няется. Лишь при накоплении значительных количеств жидкости (иног-

да до

—1,5 л) давление в полости перикарда становится положитель-

ным. Накапливающаяся жидкость сдавливает сердце и крупные сосуды,

в связи с чем нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьша-

ется его ударный объем, снижается артериальное к повышается веноз-

ное давление. Застойных явлений в легких нет, так как вследствие за-

труднения наполнения правого предсердия поступление крови в малый

круг уменьшается.

§ 257. Острая тампонада сердца

Быстрое поступление жидкости в полость перикарда при быстро

прогрессирующих серозных воспалениях, в случаях ранений сердца или

разрыва миокарда сопровождается более выраженным и остро возни-

кающим расстройством гемодинамики, получившим название тампона-

ды сердца. Она характеризуется падением ударного объема сердца и

резким повышением давления в правом предсердии и полых венах.

В механизме нарушений гемодинамики при тампонаде сердца ведущую

роль играет раздражение рецепторов перикарда, а не механическое

сдавление миокарда быстро накапливающейся жидкостью. На секции

умерших от острой сердечной недостаточности в результате тампонады

в сердечной сорочке обнаруживается не более 200—300 мл жидкости.

В эксперименте рефлекторную остановку сердца можно получить при

введении в полость перикарда под достаточным давлением всего не-

353>

скольких миллилитров жидкости. После перерезки блуждающих нервов

в таком опыте сокращения сердца могут восстанавливаться, что позво-

ляет предполагать причиной остановки повышение тонуса блуждаю-

щих нервов. Если тампонада развивается не столь остро, можно раз-

личить три фазы в ее динамике:

Фаза полной компенсации — артериальное давление

после начального спада сравнительно быстро возвращается к величи-

нам, близким к норме, и может удерживаться на этом уровне даже при

последующем поступлении жидкости в полость перикарда. Подобная

компенсация происходит за счет значительного повышения общего пе-

риферического сопротивления сосудов большого круга.

Фаза компенсации при высоком венозном давле-

нии — наряду с увеличением сопротивления в периферических артериях

постепенно повышается давление в венах большого круга кровообраще-

ния и в системе воротной вены. Этому способствуют рефлексы с листков

перикарда и механическое затруднение притока крови к сердцу. Для

свободного наполнения предсердий кровью необходимо, чтобы давление

в полых венах превышало давление в полости перикарда на 25—30 см

вод. ст.

Фаза декомпенсации — когда величина внутриперикарди-

ального давления равна венозному давлению или превышает его уро-

вень, сердечная деятельность становится невозможной, наступает не-

достаточность компенсаторных механизмов и остановка сердца.

Глава 6

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Одной из наиболее важных функций кровеносных сосудов является

обеспечение необходимого уровня артериального давления; эта функция

осуществляется преимущественно резистивными сосудами (артериолы

и мелкие артерии), но и другие элементы сосудистой системы косвенно

участвуют в определении уровня артериального давления.

Изменения уровня артериального давления являются результатом

нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):

1) количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу

времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического со-

судистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других

механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; 4) изменения

вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах.

Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный

объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в

свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. В физиологичес-

ких условиях между этими показателями существует обратная зависи-

мость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинами-

ческое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного

объема периферическое сосудистое сопротивление понижается настоль-

ко, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериаль-

ного давления вскоре полностью нивелируется. Тесная взаимосвязь

важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность

артериального давления обеспечивается сложным, многоступенчатым

аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим на основе

кибернетических принципов обратной связи.

353>

§ 258. Нарушения механических свойств кровеносных сосудов

Исследование механических свойств кровеносных сосудов — их упру-

гости, растяжимости, предела прочности и пр., приобретает в настоя-

щее время не только экспериментально-теоретическое, но и клинико-

прикладное значение. Так, прочность кровеносных сосудов необходимо

знать при расчете предельных перегрузок, возникающих при скоростных

полетах. В здоровом организме космонавта, когда он при взлете и по-

садке испытывает перегрузку, и в силу этого происходит смещение внут-

ренних органов в сторону, противоположную направлению движения

ракеты, артериальная система переполняется кровью и возникает опас-

ность разрыва сосудов. Особенно резко меняются физико-механические

свойства сосудов при патологических процессах — атеросклерозе, ги-

пертонии и др. Поэтому сведения о состоянии сосудистой стенки необхо-

димы и в терапии (например, при испытании новых лекарственных пре-

паратов), и в хирургии, когда решается вопрос об операциях на круп-

ных сосудах, клапанах сердца, выбираются соответствующие протезы

и т. д.

Непосредственное определение упругости (эластичности), растя-

жимости и прочности живых тканей человека встречает затруднения.

Поэтому прибегают к лабораторно-экспериментальным и косвенным

методам исследования.

О прочности сосудов можно судить по величине их относительного

удлинения (растяжимости):

где е—относительное удлинение; / — первоначальная длина;

Al—

аб-

солютное удлинение.

Прямые измерения величины относительного удлинения грудной аор-

ты показали, что растяжимость ее зависит от состояния стенки. Стенки

аорты, взятые у людей, умерших от атеросклероза и гипертонической

болезни, слаборастяжимы — у них е = 52—61%, а у здоровых людей,

погибших от случайной травмы, растяжимость стенки аорты е = 78—

153%.

Наибольшая растяжимость стенки аорты в детском возрасте —

около 217%. У лиц среднего возраста она ниже — 94—100%, а в прек-

лонном возрасте составляет 60—70%.

В опытах на животных нашли, что растяжимость стенки аорты

кроликов с экспериментальным атеросклерозом по мере развития ате-

росклероза постепенно, но непрерывно снижается.

В живом организме растяжимость, упругость и прочность сосудис-

той стенки определяются не только состоянием ее эластических и кол-

лагеновых волокон, но и зависят от тонуса ее мышечных оболочек.

Прямых методов определения упругости сосудистой стенки в жи-

вом организме нет. Но представление о ней можно получить путем оп-

ределения скорости распространения пульсовой волны.

Скорость распространения пульсовой волны С = -у- • где I — длина сосуда в сан-

тиметрах; t — время запаздывания пульса в секундах.

Время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерий по отношению к цент-

ральному пульсу (сонная артерия) устанавливается по сфигмограмме.

Расстояние от бифуркации a. carotis communis до начала a. femoralis служит для

определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам преимущественно

эластического типа (C

Отрезок от бифуркации a. carotis communis до начала a. radialis служит для опре-

деления скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С

У здоровых людей среднего возраста C

=5—7 м/с, C

= 5—8 м/с.

Абсолютн ыс величины С_<м и C

могут колебаться в довольно значительном диапа-

зоне, даже у здоровых лиц. Более постоянным и показательным является отношение

И C

. У здоровых лиц молодого и среднего возраста оно лежит в пределах 1,1—1,3.

Изменение скорости распространения пульсовой волны яв-

ляется одним из наиболее надежных показателей упругости (эластичности) сосудистой

стенки и дает возможность с достаточной точностью количественно характеризовать ве-

личину упругого напряжения сосудистых стенок.

Зная скорость распространения пульсовой волны, по упрощенной формуле Мэн-

са можно вычислить модуль упругости, дающий количественную характеристику упру-

гого сопротивления сосудов мышечного (Е„) и эластического (E

) типов:

= " дин/см

дин/см

74,4

В норме модуль упругости сосудов эластического и мышечного типов равен

примерно 4000—5000 дин/см

У лиц с нормальным кровяным давлением упругое сопротивление

стенок сосудов мышечного типа (E

) немного выше такового эластичес-

ких сосудов (E

Значительно меняются эти показатели при различных поражениях

сосудистой стенки.

Так, в ранних стадиях гипертонической болезни скорость распрост-

ранения пульсовой волны по аорте (C

) умеренно повышена, иногда ос-

тается в пределах нормы. Скорость распространения пульсовой волны

по мышечным сосудам (C

) В большинстве случаев значительно повы-

шена. Отношение С

/С

всегда выше единицы. Это говорит о более или

менее равномерных нарушениях растяжимости и мышечных и эласти-

ческих сосудов в ранние стадии гипертонической болезни.

Поздние стадии гипертонической болезни характеризуются значи-

тельным увеличением C

; в сосудах мышечного типа скорость распрост-

ранения пульсовой волны нарастает в меньшей степени. Отношение

/С

меньше единицы.

Изменения упругих свойств аорты и мышечных сосудов оценивают

по модулям их упругости. Модуль упругости стенок эластических сосу-

дов (E

) при гипертонической болезни всегда повышен, часто весьма

значительно. Модуль упругости мышечных сосудов (E

) остается в пре-

делах верхней границы нормы. Это говорит о том, что при значительном

повышении артериального давления сосуды эластического типа растя-

гиваются почти до предела. Их роль амортизатора и аккумулятора энер-

гии сердечного сокращения значительно понижается. В то же время

сосуды мышечного типа в значительной степени сохраняют растяжи-

мость, а так как по емкости они составляют главную часть артериальной

системы, то при повышении артериального давления становятся основ-

ным аккумулятором энергии сокращения сердца.

353>

Следовательно, в условиях гипертензии устанавливаются иные

соотношения физико-механических свойств сосудов эластического и мы-

шечного типов. Это можно рассматривать как некий приспособительный

механизм, выравнивающий в известной степени те неблагоприятные ус-

ловия для работы сердца, которые вызваны повышением артериального

давления.

От состояния упругости сосудистой стенки и тонуса ее мышечных

волокон зависит общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) —

суммарное сопротивление системы прекапилляров (артериол).

САД • 60 • 1333

ОПС = дин • с/см

МО мл

Среднее артериальное давление (САД) является результирующей

величиной всех переменных значений артериального давления, имею-

щихся на протяжении одного сердечного цикла. В математическом вы-

ражении он представляет интеграл.

САД можно рассчитать по упрощенной формуле Хикема

ПД

САД = ДД + — .

где ДД — диастолическое давление в миллиметрах ртутного столба,

ПД — пульсовое давление (разница между систолическим и диастоли-

ческим давлением) в миллиметрах ртутного столба.

Величина среднего артериального давления с возрастом несколько

повышается — от 80 до 100 мм рт. ст.

Периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровооб-

ращения около 1500 дин-с/см

, в сосудах малого круга в 6—8 раз мень-

ше. Значительные колебания величины периферического сосудистого

сопротивления связаны с нарушением тонуса сосудов.

§ 259. Нарушения тонуса кровеносных сосудов

Нарушения тонуса кровеносных сосудов заключаются либо в повы-

шении (гипертензия), либо в понижении (гипотензня) в зависи-

мости от изменения механизмов его регуляции. Сложный механизм ре-

гуляции сосудистого тонуса может нарушаться в результате повреж-

дения: центральной нервной системы, желез внутренней секреции, почек,

и т. д.

§ 260. Нарушения нервных механизмов регуляции

сосудистого тонуса

В поддержании необходимого уровня артериального давления у чело-

века и высших животных участвуют кора головного мозга и система

сосудодвигательных центров гипоталамуса и продолговатого мозга.

1. Значение нарушений функции коры головно-

го мозга в изменениях сосудистого тонуса и величины артериаль-

ного давления показано клиническими наблюдениями и подтверждено

результатами экспериментов. Так у декортицированных животных (со-

бак и кроликов) артериальное давление сохраняется на уровне, близком

353>