Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

к исходному, но регуляция его становится несовершенной, и у этих жи-

вотных легко возникают как гипертензивные, так и гипотензивные

сдвиги.

В эксперименте у крыс гипертензия коркового происхождения мо-

жет быть получена путем длительного применения сильного звукового

раздражителя (например, электрического звонка). В ответ на резкий

звук у животных возникает бурная двигательная реакция с признака-

ми возбуждения симпатикуса (расширение зрачков, сокращение пило-

моторов и пр.). Особенно чувствительные животные могут погибнуть от

острой сосудистой недостаточности, от так называемого «звонкового»

шока при первом же применении звукового раздражителя. У выживших

животных постепенно развивается стойкая гипертензия.

Стойкое возбуждение прессорных центров продолговатого мозга и

гипоталамуса может явиться результатом нарушения динамики процес-

сов возбуждения и торможения в коре головного мозга. В результате

воздействия тяжелых жизненных ситуаций, отрицательных эмоций

и т. д. в коре головного мозга могут возникнуть явления инертного воз-

буждения, которые иррадиируют на вазомоторные центры гипоталаму-

са и прессорные центры продолговатого мозга и вызывают повышение

сосудистого тонуса и артериального давления. Согласно теории

Г. Ф. Ланга именно этот механизм является начальным звеном в раз-

витии гипертонической болезни у человека.

2. Значение центральных отделов симпатичес-

кой нервной системы и гипоталамуса в нарушениях ре-

гуляции сосудистого тонуса и артериального давления подтверждается

целым рядом экспериментальных данных. Так при стимуляции различ-

ных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные ре-

акции. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаше приводит к раз-

витию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной

деятельности, т. е. увеличением минутного объема (MOC). Раздражение

центрального ядра вызывает днастолическую гипертензию за счет повы-

шения периферического сопротивления (ПС). А при раздражении вен-

тромедиального ядра гипертензия обусловлена как увеличением MOC

так и повышением ПС.

Выраженная и стойкая гипертензия с резким увеличением ПС

возникает у животных с поврежденным nucleus tractus solitarius (NTS)

продолговатого мозга, где расположены первые симпатические реле

афферентных нервов, идущих от синокаротидных и аортальных бароре-

цепторов (рис. 59). Нарушение передачи импульсов с барорецепторов

сопровождается резким усилением активности симпатико-адреналовой

системы и распространенным спазмом артериол с развитием быстро

прогрессирующей гипертензии. В развитии такой гипертензии, по-види-

мому, главную роль играют центральные норадренергические нейроны.

Известно, что область продолговатого мозга отличается высокой плот-

ностью норадренергических синапсов и большой концентрацией нора-

дреналина. В нормальных условиях норадреналин, стимулируя цент-

ральные а-адреноренепторы, подавляет эфферентную симпатическую

активность и тем самым обеспечивает понижение артериального дав-

ления.

Повреждение же центральных норадренергических синапсов и

уменьшение количества норадреналина ведет к резкой гипертензии.

Следовательно, один и тот же нейромедиатор — норадреналин ока-

зывает противоположное влияние на артериальное давление в зависи-

353>

Рис. 59. Схема барорецепто-

ров рефлекторной дуги,

ре-

гулирующих артериальное

давление.

1 —

синокаротидный

нерв; 2 —

афферентные волокна блуж-

дающего нерва (депрессорный

нерв); 3 — Nucleus tractus soli-

tarii (NTS); 4 — эфферентные

волокна блуждающего нерва,

подходящие к сердцу; 5—цент-

ральные а-адренорецепторы в

зоне NTS; 6 — ингибиторный

нейрон; 7 — бульбоспинальный

нейрон; 8 — п. intermediolatera-

Iis в боковых рогах спинного

мозга; 9 — преганглионарные во-

локна; 10—пограничный ствол;

И — постганглионарные волок-

на; 12 — кровеносные сосуды

(по Шмитту).

мости от того, где осуществляется его действие:

ЦНС норадреналин

способствует системной артериальной гипотензии, на периферии он вы-

зывает сужение артериол

повышение давления.

клинике стойкое

возбуждение прессорных вегетативных центров может быть результатом

прямого раздражающего действия повреждающего фактора

на

сосудо-

двигательные центры, как, например, при некоторых формах энцефали-

та, опухолях дна IV желудочка, травмах

кровоизлияниях

области

промежуточного мозга и гипоталамуса.

В эксперименте на собаках непосредственное раздражение центров

продолговатого мозга разными способами вызывало длительную

ги-

пертензию.

Наиболее важные звенья механизма саморегуляции сосудистого то-

нуса представлены

организме рецепторными зонами каротидного сину-

са, дуги аорты и устья полых вен.

В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления эти обра-

зования реагируют залповой импульсацией, распространяющейся через

и X

пары черепномозговых нервов

сосудодвигательный центр про-

долговатого мозга

ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные сиг-

налы поступают по адрен- и холинергическим нервным путям на перифе-

рию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту

силу сер-

дечных сокращений (см. рис. 59).

Исключение или уменьшение влияния барорецепторов каротидного

синуса

аорты

эксперименте путем последовательной перерезки со-

ответствующих нервов вызывает очень значительное

стойкое повыше-

ние артериального давления — так называемую гипертензию «растор-

маживания».

353>

У человека такие состояния редки, хотя и могут наблюдаться при

сифилитическом мезаортите, склерозе аорты, когда растяжимость сосу-

дов и возбудимость барорецепторов уменьшается.

Гипертензия растормаживания может возникнуть у человека в ре-

зультате гломэктомии (удаления каротидных гломусов), произведен-

ной с целью лечения тяжелой бронхиальной астмы. Облегчение астмы

после гломэктомии обычно кратковременно, а гипертензия может ока-

заться длительной и тяжелой.

При гипертонической болезни, однако, возбудимость рецепторов

обычно сохраняется и способствует регуляции сосудистого тонуса на фо-

не имеющейся гипертензии.

Прессорные реакции возникают при возбуждении хеморецепторов

сосудов и тканей вследствие гипоксии, отчасти гиперкапнии, сдвигов

рН. Болевые рецепторы при сильном их раздражении вызывают также

увеличение артериального давления. Болевой гипертензивный рефлекс

реализуется через гормон мозгового слоя надпочечников — адреналин.

Эти реакции обычно непродолжительны.

§ 261. Нарушение гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Повышение активности симпатической нервной системы при многих

патологических ситуациях (эмоциональные перенапряжения, механиче-

ская и другие виды травмы и т. п.) сопровождается гиперадреналинеми-

ей. Как известно, норадреналин возбуждает а-адренергические рецепто-

ры сосудистой стенки, что приводит к сокращению просвета артериол.

В физиологических условиях активность p-адренергических рецеп-

торов сосудистой стенки, стимуляция которых вызывает расширение со-

судов, превалирует над активностью а-адренергических рецепторов. При

возбуждении симпатикуса это соотношение нарушается и начинают пре-

валировать а-адренергические рецепторы.

Уменьшены емкости норадреналиновых депо в окончаниях симпа-

тических нервов, т. е. способность симпатических нервов связывать цир-

кулирующий в крови и синаптических пространствах норадреналин.

В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и ин-

тенсивному воздействию катехоламинов и усилению функции а-адрено-

рецепторов сосудов.

Увеличение а-адренергической активности ведет к усилению тониче-

ского напряжения стенок крупных мышечных артерий и артериол и уве-

личению периферического сосудистого сопротивления. Нередко оно со-

четается с усилением p-адренергической активности в миокарде и усиле-

нием его сократительной активности, т. е. увеличением минутного объ-

ема сердца. А оба эти фактора, как было указано выше, и приводят к

повышению артериального давления.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. Его сосудо-

суживающее действие оказалось значительно выше, чем пред-

полагали прежде. Он действует преимущественно на артериолы и капил-

ляры, вызывая их сужение. Интенсивность секреции его регулируется

через баро- и хеморецепторы синокаротидной и аортальной рецептивных

зон. Полагают, что участие вазопрессина в регуляции сосудистого тону-

са осуществляется через центральные и периферические адренергиче-

ские механизмы, о которых говорилось выше.

353>

Главное звено в регуляции почками артериального давления составляют клетки

юкстагломерулярного аппарата (ЮГ-клетки), в которых происходит образование рени-

на, который представляет собой протеолитический фермент, необходимый для образо-

вания из а-2-глобулина (ренин-субстрата), вырабатываемого в печени, промежуточного

дека-пептида — ангиотензин-I (A-I), из которого под влиянием превращающего фер-

мента образуется октапептнд — ангиотензин-II (A-II)

обладающий высокой биологиче-

ской активностью (см. схему 17).

Схема 17

Гормональная система ренин — ангиотензин — альдостерон (по Кушаковскому, 1977)

Почечные Юг-клетки

Ренин

Почечная

канальцевая »- Натрий

реабсорбция

Альдостерон

Кора надпочечников

-Вода

Ренин-субстрат >- Ангиотензин-1

Превращающий фермент |

Ангиотензин-II

Натрий плазмы Артериальное давление

Вазоконстрикция

Ангиотензин-II (A-Il) — наиболее сильное из известных в настоящее

время ирессорных веществ. Его сосудосуживающая активность в 50 раз

выше, чем у норадреналина. Биологические эффекты A-II многообраз-

ны. Помимо прямого действия на мышцу сосудов A-II увеличивает син-

тез и облегчает высвобождение норадреналина из окончаний симпатэр-

гических нервов.

A-II усиливает секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны

коры надпочечников. Альдостерон, усиливающий реабсорбцию натрия в

канальцах почек, способствует задержке воды в организме, следова-

тельно, увеличению эффективного объема жидкости и повышению арте-

риального давления.

Между балансом натрия в организме и секрецией ренина существу-

ют реципрокные отношения. Ограничение пищевого натрия стимулирует

выделение ренина и образование A-II. Если же натрия в пище много, то

секреция ренина и образование A-II тормозится.

Ангиотензин-II, по-видимому, стимулирует выделение простагланди-

нов (ПГ) в почках и стенках периферических сосудов.

П р о с т а г л а н д и н ы — циклические жирные кислоты — синтези-

руются в интеретициальных звездчатых клетках мозгового слоя почек из

липидных гранул цитоплазмы, а также вне почек в стенках резистивных

сосудов. Выделяющиеся здесь простагландины противодействуют гормо-

нальной (ангиотензин-II) и нервной (норадреналин) вазоконстрикции,

т. е. обладают выраженным депрессорным действием и выделяются в

противовес избыточной секреции ренина ЮГ-клетками. Расширяя про-

свет артериол и понижая сопротивление току крови, Г1Г защищают по-

чки от чрезмерного сосудосуживающего действия A-II. Недостаточное

образование в почках простагландинов способствует повышению арте-

риального давления.

Кининовая система крови и почек. Конечными продук-

тами этой системы являются сильные сосудорасширяющие вещества:

брадикинин и каллидин, образующиеся из кининогена при активации

353>

Рис. 60. Зависимость выделения натрия

и воды

(в

условных единицах)

от

уров-

ня артериального давления

(по

Гайто-

ну).

50 100 150 200

Артериальное давление (мм рт.ст.)

фермента калликреина. Экспериментальные данные показывают, что

брадикинин обладает способностью стимулировать выделение проста-

гландинов

различных органах, включая почки

легкие. Понижая

степень тонического напряжения артериол и увеличивая кровоток

жиз-

ненно важных органах, кининовая система крови

почек играет актив-

ную роль

восстановлении артериального давления.

Механизм «давление — диурез». Очень важный

устойчивый меха-

низм поддержания артериального давления на необходимом уровне при

различных патологических ситуациях, приводящих

колебаниям сосу-

дистого тонуса, заключается во влиянии самого артериального давле-

ния на выделение почками ионов натрия

воды (механизм «давление —

диурез»). На рис. 60 это показано

форме кривой, полученной

сериях

опытов на изолированных почках

и у

интактных животных. Артериаль-

ное давление

100 мм рт. ст. обеспечивает нормальное выделение нат-

рия и воды. Если давление повышается, например, до 150 мм рт. ст., вы-

деление натрия и воды

мочой возрастает

в 3

раза. Такая реакция почек

поддерживается до тех пор, пока артериальное давление не снизится до

100 мм рт. ст. Если, наоборот, по какой-либо причине происходит паде-

ние артериального давления ниже 100 мм рт. ст., то выделение почками

Механизм почки—

жидкая среда

Рис.

61.

Последовательность

S g-

включения

сравнительная эф-

"о

фективность

(в

условных еди-

ницах) различных механизмов,

—

регулирующих артериальное

давление (по Гайтону).

O 15 30

4 8

16 1

2 4 8

16 1

2 4 8

15,

V . ,

* ^ '

Секунды Минуты Часы

Дни

353>

натрия и воды уменьшается. При давлении порядка 50 мм рт. ст. диурез

практически прекращается.

Последовательность включения и сравнительная эффективность

(в условных единицах) различных механизмов нормализации артери-

ального давления при его остром изменении представлены на рис. 61.

Баро- и хеморецепторные механизмы включаются в течение первых се-

кунд, но довольно быстро их эффективность исчерпывается. Эффектив-

ность действия ренин-ангиотензинного механизма длится минутами и ча-

сами, и наконец наиболее эффективная система почки — жидкая система

(альдостерон — натрийдиурез) является и наиболее продолжительной и

устойчивой.

§ 262. Гипертензия и гипертоническая болезнь

Все состояния с повышением артериального давления можно раз-

делить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-

тензию, или гипертоническую болезнь, и вторичные,

или симптоматические, гипертензии.

Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Чаще

всего они сочетаются, т. е. одновременно повышается и систолическое и

диастолическое давление. Изолированнная форма систолической

гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симп-

том при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов.

Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повы-

шением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровожда-

ется усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном

счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца

и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли-

ческой гипертензии.

К симптоматической (вторичной) гипертензии относятся

следующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные

формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях цент-

ральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолгова-

того мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся

формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые пораже-

ниями сердечно-сосудистой системы. Например, при сужении перешейка

аорты (коарктация) наблюдается повышение артериального давления

только в артериях верхней половины туловища (в системе сонных и под-

ключичных артерий, межреберных артерий). В артериях нижних конеч-

ностей давление не повышено, а иногда и понижено.

При гипертонической болезни повышение артериального

давления — первичный и ведущий признак болезни. Центральным зве-

ном патогенеза гипертонической болезни является изменение тонуса

гладких мышц артериол большого круга кровообращения в результате

нарушения центральных и гормональных механизмов регуляции сосуди-

стого тонуса. Меняются и механические свойства сосудистой стенки:

уменьшается растяжимость сосудов мышечного типа, возрастает их

упругость.

Изменение состояния артериол определяется нарушением основных

механизмов регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерное нервное и эмо-

циональное напряжение создают очаги застойного возбуждения в кор-

ковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов. Вовлечение в

этот процесс ретикулярной формации и сосудодвигательного центра

353>

продолговатого мозга приводит к истощению ,центральных сосудодви-

гательных механизмов, к неадекватным реакциям на периферические

неврогенные или гуморальные раздражители.

Чрезмерное нервное или эмоциональное напряжение через симпати-

ческие нервные центры способствует гиперсекреции катехоламинов в

мозговом слое надпочечников. Если избыток катехоламинов не ликвиди-

руется, они оказывают чрезмерное сосудосуживающее действие. Со-

судосуживающий эффект не обязательно генерализованный, часто

он распространяется на изолированные сосудистые области (почки,

сердце).

Фактором, способствующим развитию гипертонической болезни,

является наследственное предрасположение, которое проявляется гипер-

реактивностью сосудодвигательных механизмов на обычные физиологи-

ческие раздражители и чрезмерной чувствительностью сосудов к нора-

дреналину. Такая повышенная реактивность сосудов обнаруживается не

только у лиц с гипертонической болезнью еще в ранние стадии заболева-

ния, но и у их родственников и детей, не имеющих повышенного артери-

ального давления. Полагают, что связана она с нарушением депонирова-

ния норадреналина в симпатических терминалях и возникающей в связи

с этим гиперадреналинемией.

§ 263. Гипотензия

Гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериаль-

ного давления. Нижней границей нормального систолического артери-

ального давления считается 100—105 мм рт. ст., диастолического 60—

65 мм рт. ст. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт. ст. Сред-

ние цифры артериального давления у людей, живущих в южных райо-

нах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показате-

ли давления меняются с возрастом.

Гипотензией принято считать состояние, при котором среднее арте-

риальное давление ниже 75 мм рт. ст.

Снижение артериального давления может возникнуть быстро и рез-

ко (острая сосудистая недостаточность — шок, коллапс) или развиться

медленно (гипотензивные состояния).

У некоторых людей гипотензия может быть и свойственным им фи-

зиологическим состоянием, например у молодых людей, систематически

занимающихся спортом, у лиц, выполняющих тяжелую физическую ра-

боту, артистов балета и др. В этих случаях, несмотря на понижение

артериального давления и замедление сердечных сокращений, ткани

организма получают достаточное количество кислорода, вполне удовлет-

воряющее их потребность. При патологической гипотензии страдает

кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровожда-

ется нарушением функции различных систем и органов. Патологическая

гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное

заболевание (туберкулез легких, тяжелые формы малокровия, язвенную

болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и пр.).

Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.

При первичной или нейроциркуляторной гипотен-

зии хроническое понижение артериального давления является одним

из первых и основных симптомов заболевания.

Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии не-

которые нарушения функций центральной нервной системы — ослабле-

12—740

353

ние или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосу-

дистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что

при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической

болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции

сосудистого тонуса.

Основные патологические изменения при гипотензии возникают в

тех же сосудистых областях, что и при гипертензии— в артериолах. На-

рушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном

случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьше-

нию периферического сопротивления и понижению артериального давле-

ния. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а ми-

нутный объем сердца чаще увеличивается. Уменьшается и скорость

распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа до

4—5 м/с.

Различные формы острой сосудистой недостаточности легко воспро-

изводятся в экспериментах на теплокровных животных (травматический,

гетеротрансфузионный, анафилактический и другие виды шока). Со-

судистый тип недостаточности кровообращения Гарвей (1628) опре-

делил как «недополнение сердца» в результате перераспределения

крови.

Классический опыт Гарвея на змеях заключался в следующем: если

быстрым движением придать змее вертикальное положение, то ее кровь

в силу своей тяжести и вследствие отсутствия клапанов вен устремля-

ется в хвостовую часть туловища и поступление крови в сердце умень-

шается.

Глава 7

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сосуды малого круга кровоообращения обладают некоторыми анатомическими и

функциональными особенностями, отличающими их от сосудов большого круга. Так,

диаметр легочных артериол в 6—7 раз больше (60—80 мкм), чем диаметр артериол

большого круга кровообращения. Они обладают мощной продольной и циркулярной

мускулатурой, сокращения которой могут вызывать расширение, сужение и полное за-

крытие просвета артериол. Легочные капилляры образуют ячеистую сеть, расположен-

ную в межальвеолярных перегородках; поверхность ее составляет около 140 м

. Диа-

метр легочных капилляров колеблется от 2 до 16 мкм. Давление, в различных отделах

малого круга кровообращения в 5—7 раз ниже, чем в соответствующих отделах боль-

шого круга (схема 18).

Схема 18

Давление в различных отделах системы кровообращения (в мм рт. ст.)

Легочные капилляры 6—12

Легочная артерия 25/10

Правый желудочек сердца 25/0—2

Правое предсердие -f 2/ —2

Вены + 4/— 10+

Левое предсердие 5/0

Левый желудочек сердца 120/0—2

Артерии большого круга 120/80

Капилляры большого круга 15—25

Сопротивление току крови в сосудах малого круга около 150—200 дин-с-см

-5

В здоровом организме при увеличении минутного объема сердца в 2—3 раза давление

в легочной артерии не повышается либо возрастает незначительно. Это обеспечивается

за счет уменьшения тонуса артериол и расширения их просвета.

353>

Легкие являются депо крови. Легкие человека могут содержать 0,5—1,5 л крови,

т. е. 6—26% всей крови организма. При физической работе, пищеварении, кровопотере

значительная часть крови покидает легочные сосуды, а при возвращении в состояние

покоя или при увеличении массы циркулирующей крови вновь скапливается в них.

Объективным показателем состояния гемодинамики малого круга

кровообращения является величина внутригрудного или центрального

объема крови.

Центральный объем крови — то ее количество, которое в течение

определенного времени перейдет из правой половины сердца в левую,

т. е. количество крови, содержащейся в правом желудочке, сосудах ма-

лого круга и левом сердце. Точно величина центрального объема крови

может быть, определена путем учета разведения краски, если она вво-

дится через катетер непосредственно в правый желудочек, а артериаль-

ная кровь (для определения степени разведения введеной краски) бе-

рется из левого желудочка. Практически на человеке это невозможно.

Обычно учитывают концентрацию краски в локтевой вене и ушной рако-

вине, т. е. определяют сумму объемов крови в некоторых венах большого

круга, правом сердце, сосудах малого круга, левом сердце и тех отрез-

ках артерий большого круга, которые заполнялись краской одновремен-

но с сосудами уха.

Определение производится по формуле:

T • МО 20с • 5л

Q = = = 1,7 л,

60 60

где Q — центральный объем крови; T — время кругооборота краски в со-

судах, с; МО — минутный объем, л.

У здоровых людей центральный объем крови колеблется от 1,3 до

2 л. При левожелудочковой недостаточности он значительно возрастает

(до 3—4 л), а при инфаркте миокарда падает ниже 1 л.

Существенной особенностью кровообращения в малом круге явля-

ются артериовенозные анастомоаы (шунты), по которым кровь двигает-

ся в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены, ог-

раничивая дальнейшее повышение давления в легочной артерии и пред-

отвращая перегрузку правого желудочка. Но при этом гемоглобин кро-

ви, протекающей через шунты, не насыщается кислородом.

Недостаточность кровообращения в малом круге в наиболее выра-

женной форме проявляется в виде гипертонии малого круга, синдрома

отека легких и синдрома эмболии легочной артерии.

§ 264. Гипертоиия малого круга кровообращения

Гипертония малого круга кровообращения возникает при хронических

заболеваниях легких, приводящих к вторичной эмфиземе, при митраль-

ном стенозе и левожелудочковой недостаточности. Давление в легочной

артерии при этом может повышаться на 400—600% и более от исход-

ного уровня, т. е. достигает 80—120 мм рт. ст.

Для сравнения укажем, что повышение артериального давления на

100% в большом круге кровообращения, т. е. до 240/160 мм рт. ст., оце-

нивается как высокая степень гипертонии. Следовательно, гипертония в

малом круге по масштабу сдвигов может достигать величин, никогда не

имеющихся в большом круге кровообращения при гипертонической бо-

лезни.

12*

355

Механизм гипертонии малого круга различен при эмфиземе и мит-

ральных пороках. При эмфиземе в связи с разрушением межальвеоляр-

ных перегородок и деструктивным процессом в эластической ткани

легкого происходят запустение и облитерация части легочных альвеол и

капилляров. В результате неравномерной вентиляции легких в альвео-

лах снижается р0

и повышается рС0

. Оба фактора вызывают рефлек-

торное сужение артериол легких, увеличение сопротивления кровотоку

и повышение давления в легочной артерии. Возникающие при этом ги-

поксемия и гиперкапния через хеморецепторы дуги аорты и каротидного

синуса вызывают одышку и увеличение минутного объема сердца до

8 л/мин, следовательно, и увеличение объема крови в системе легочной

артерии. Повышенное сопротивление току крови вызывает анатомиче-

ские изменения структуры легких, в частности запустение капилляров.

Хронический бронхит и бронхоэктазы при вторичной эмфиземе сопро-

вождаются тяжелыми приступами кашля, которые приводят к резкому

повышению давления в бронхах и альвеолах, сдавливанию легочных ка-

пилляров, что также способствует повышению давления в легочной

артерии.

В механизме легочной гипертонии, обусловленной митральным сте-

нозом, играет существенную роль сосудосуживающий рефлекс с бароре-

цепторов легочных вен и левого предсердия на легочные артериолы (реф-

лекс Китаева). Повышение давления в левом предсердии и легочных ве-

нах, возникающее при митральном стенозе, приводит к раздражению

указанных барорецепторов и сужению легочных артериол, что ограничи-

вает приток крови из легочной артерии в легочные капилляры. Таким

образом, предотвращаются дальнейшее повышение давления в легочных

капиллярах и отек легкого, а также переполнение кровью функциональ-

но неполноценного левого предсердия.

§ 265. Эмболия легочной артерии, отек легких

Эмболия легочной артерии небольшими по размерам тромбами или

эмболами, часто не закрывающими полностью просвет сосуда, приводит

к тяжелому сосудистому коллапсу (падению артериального давления) и

резким расстройствам дыхания (частое, поверхностное дыхание). Во

многих случаях быстро наступает смерть. Характерно несоответствие

между степенью механического закрытия легочного русла эмболом и тя-

жестью клинической картины болезви.

В патогенезе синдрома эмболии легочной артерии выделяют три

основных рефлекторных механизма (Парин В. В.): а) рефлекторное па-

дение артериального давления в большом круге, вызванное снижением

сосудистого тонуса и торможением сердечной деятельности; б) рефлек-

торный спазм той части легочных артерий и артериол, которые сами не

подвергались эмболизации; в) рефлекторная одышка, которая наряду с

уменьшением кровотока через легкие способствует углублению ги-

поксии.

Сочетание этих рефлекторных реакций с механическим закрытием

части легочных сосудов лежит в основе клинического синдрома эмболии

легочной артерии.

Отеком легких называется избыточное скопление жидкости в интер-

стициальной ткани легких и в альвеолах.

Избыточное накопление воды может быть результатом увеличения

давления внутри легочных капилляров или следствием прямого повреж-

353>