Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

чивается (фаза гиперфункции), в дальнейшем развивается гипертро-

фия миофибрилл левого желудочка. Однако по своей структуре левый

желудочек более приспособлен для нагрузки давлением, чем увеличен-

ным объемом в связи с тем, что у него площадь поверхности на единицу

объема небольшая. При прогрессирующем увеличении ударного объема

желудочек подвергается гипертрофии и тоногенной дилятации. По мере

того как это происходит, площадь поверхности значительно возрастает

и для изгнания любого данного объема крови требуется меньшая сте-

пень укорочения отдельной миофибриллы — тоногенная дилятация

переходит в миогенную, сила сокращения желудочка падает, развива-

ется недостаточность. По мере гипертрофии и дилятации левого желу-

дочка происходит расширение кольца митрального клапана и развитие

его относительной недостаточности. Результатом недостаточности мит-

рального клапана является быстрое повышение давления в левом пред-

сердии и легочных венах, что вызывает застой в малом круге кровообра-

щения и отек легких.

Недостаточность двустворчатого клапана — митральная недоста-

точность— возникает в результате расширения кольца клапана или ор-

ганических изменений его створок.

При митральной недостаточности часть крови во время систолы ле-

вого желудочка забрасывается в левое предсердие. Если регургитация

составит около 30 мл, то диастолическое наполнение левого предсердия

будет около 90 мл, столько же крови поступит и в левый желудочек.

Растяжение мускулатуры левых камер сердца избытком крови приво-

дит к их гиперфункции и последующей гипертрофии, что обеспечивает

компенсацию и предотвращает развитие общей недостаточности крово-

обращения. Обычно митральная недостаточность хорошо компенсиру-

ется. Однако компенсаторная гипертрофия мускулатуры левого желу-

дочка может стать причиной дальнейшего возрастания дефекта пора-

женного клапана: в результате растяжения гипертрофированными мыш-

цами клапанное отверстие увеличивается, возникает относительная

недостаточность клапанов. При этом ретроградный заброс крови в ле-

вое предсердие возрастает и нарастает давление в левом предсердии.

При значительной регургитации и растяжении предсердия повышается

давление в легочных венах и капиллярах, возникает застой в малом

круге кровообращения, возможен отек легких.

Недостаточность трехстворчатого клапана — трикуспидальная не-

достаточность—в изолированном виде встречается редко, чаще комби-

нируется с пороками других клапанов, главным образом с митральной

недостаточностью. Обратный кровоток из правого желудочка в правое

предсердие вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилятацию муску-

латуры правого предсердия, застой крови в предсердии, полых и маги-

стральных венах и в печени. Регургитация может достигнуть 6—7 л/мин,

в то время как выброс крови в легочную артерию составляет 2—3 л/мин.

§ 245. Недостаточность сердца от перегрузки давлением

Недостаточность сердца от перегрузки давлением (сопротивлением)

может возникнуть при пороках сердца (стенозе клапанных отверстий),

гипертонии большого и малого кругов кровообращения, эмфиземе лег-

ких. При пороках сердца гиперфункции и гипертрофии прежде всего

353>

подвергается мускулатура камер сердца, работающих против повышен-

ного сопротивления.

Сужение аортального отверстия — аортальный стеноз. Площадь от-

верстия аорты у здорового взрослого человека равна 2,5—3,5 см

. При

стенозе площадь аортального отверстия может уменьшаться до 0,5 см

и меньше. Сужение отверстия препятствует опорожнению левого же-

лудочка, в результате чего систолическое давление в желудочке возрас-

тает, а механическая работа левого желудочка увеличивается (до 10—

12 кгм-мин вместо 6—7 кгм-мин в норме). Постепенно мускулатура ле-

вого желудочка гипертрофируется и при медленном развитии стенози-

ровання минутный объем сердца сохраняется на достаточном уровне

довольно долго. При тяжелом стенозе минутный обьем сердца умень-

шается до 1,5—2 л/мин.

Падение минутного объема сердца и развитие недостаточности ле-

вого желудочка при аортальном стенозе может быть обусловлено несо-

ответствием между потребностью миокарда в кислороде и его достав-

кой. Резервная способность коронарного кровотока при аортальном

стенозе снижена. Коронарные артерии отходят дистальнее места суже-

ния и поэтому в период систолы давление в ветвях артерии левого же-

лудочка ниже, чем внутрижелудочковое. Известно, что и в здоровом

сердце коронарный кровоток во время систолы левого желудочка

затруднен вследствие механического сдавления сосудов миокардом. При

аортальном стенозе препятствие кровотоку в коронарных сосудах в

период систолы становится более значительным, а систола более про-

должительной. Работа левого желудочка и его потребность в кислороде

могут возрастать в 2—4 раза, в то же время доставка крови к миокарду

уменьшена, чго приводит в конце концов к недостаточности сердца.

§ 246. Сужение атриовентрикулярных отверстий

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия — митральный сте-

ноз. Уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия при мит-

ральном стенозе создает препятствие переходу крови из левого пред-

сердия в желудочек. Когда площадь отверстия становится меньше 2 см

левое предсердие не успевает освободиться от крови во время диастолы

левого желудочка. Оно расширяется и постепенно гипертрофируется.

Левый желудочек при изолированном митральном стенозе обычно не

увеличен.

По мере сужения отверстия тонкостенному левому предсердию не

удается выбросить всю заполняющую ее кровь. Давление в предсердии

постепенно повышается. В последующем повышается давление и в ле-

гочных венах и капиллярах. Если давление в легочных капиллярах дос-

тигает 25—30 мм рт. ст., что превышает онкотическое давление крови,

происходит пропотевание (транссудация) жидкости в альвеолы и в

ннтерстициальную жидкость. Возникает отек легких.

Нарушения гемодинамики при митральном стенозе определяются

степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Площадь его может

быть определена из соотношения

S = .

2g х (P

-P

)

где S — площадь отверстия; F — средняя скорость кровотока через от-

крытое отверстие; С — эмпирическая константа отверстия, равная 0,7;

353>

PI—P2 — градиент давления по обе стороны отверстия; g — ускорение

силы тяжести.

Действительные величины F, P

определяются с помощью ме-

тода катетеризации сердца.

Соответствующие исследования показали, что больные, у которых

площадь митрального отверстия около 2,5 см

, находятся в состоянии

полной компенсации; при митральном отверстии в 1,3—1,6 см

актив-

ность больных ограничена, уже при умеренной нагрузке у них появляет-

ся одышка. Сужение отверстия до 1,1 см

сопровождается резким огра-

ничением активности больных. Площадь отверстия в 0,9—1 см

является

критической, больные могут находиться только на постельном режиме.

У здорового взрослого человека площадь митрального отверстия равна

5—6 см

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия — трикуспи-

дальный стеноз наблюдается в изолированном виде редко, чаще встре-

чается в сочетании с недостаточностью трикуспидальных или митраль-

ных клапанов.

Трикуспидальный стеноз создает значительное препятствие току

крови из правого предсердия в правый желудочек, если площадь отвер-

стия меньше 2—2,5 см

(в норме около 6 см

). При систоле предсердия в

таких условиях давление в нем резко увеличивается и достигает 10—

15 мм рт. ст. (вместо 3 мм рт. ст. в норме). Соответственно этому уве-

личивается механическая работа правого предсердия, приводящая к его

гипертрофии и дилятации. Расширены и полые вены в месте их впаде-

ния в правое предсердие. При изолированном сужении правого веноз-

ного отверстия правый желудочек не увеличен, иногда даже уменьшен.

Давление в правом желудочке и легочной артерии находятся в преде-

лах нормы.

При декомпенсации функции правого предсердия застой крови рас-

пространяется на полые и магистральные вены, сосуды печени и капил-

лярную систему большого круга кровообращения и портальной системы,

возникают отеки, характерные для недостаточности правых отделов

сердца. Развитие сердечных отеков обусловлено, кроме повышения гид-

родинамического давления в капиллярах, также и изменениями онкоти-

ческого и осмотического давления крови. Существенную роль играют

также изменения водно-солевого обмена и нарушения нервной и гумо-

ральной регуляции постоянства внутренней среды организма.

§ 247. Гипертензия большого или малого кругов

кровообращения

Гипертензия большого или малого кругов кровообращения характе-

ризуется возрастанием величины периферического сосудистого сопро-

тивления (ПСС) и артериального (среднего динамического) давления.

Величина ПСС большого круга кровообращения составляет в норме

около 1500 дин-с-см

-5

, легочных сосудов — в 6—8 раз меньше. Среднее

динамическое давление в аорте в норме равно 80—100 мм рт. ст., в ле-

гочной артерии — в 5—6 раз меньше.

Повышение ПСС и давления крови, какой бы природы оно ни было,

создает дополнительную нагрузку для соответствующего желудочка

сердца и приводит к усилению его внешней (механической) работы.

Эта работа необходима для преодоления сопротивления движению кро-

ви по всей сосудистой системе (Н — в формуле работы сердца

353>

A= QH + ) и для придания большей скорости движения (V) массе

крови, выбрасываемой в период систолы. Хотя работа, определяемая

выражением mV

/2g, в норме составляет менее 5% от всей работы серд-

ца, при гипертензии она может значительно увеличиться, чему способ-

ствуют понижение упругости (эластичности) и повышение растяжи-

мости стенки эластических и мышечных сосудов.

Мускулатура желудочков, работающих против повышенного сопро-

тивления, подвергается гипертрофии в первую очередь. Постоянная ги-

перфункция и гипертрофия могут длительное время обеспечивать ком-

пенсацию. Ослабление кровоснабжения и иннервации гипертрофиро-

ванного миокарда или добавочные факторы повреждения сердца

(инфекции и интоксикации, нарушения трофики и др.) способствуют

срыву компенсации, возникновению декомпенсации сердца и наруше-

нию общей гемодинамики.

Таким образом, недостаточность сердца от перегрузки всегда соче-

тается с компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией сердца; при

этом чем значительнее нагрузка на сердце и интенсивнее гиперфункция,

тем больше вероятность возникновения недостаточности.

§ 248. Недостаточность сердца

вследствие повреждения миокарда

Повреждение миокарда может быть вызвано инфекциями, интоксика-

циями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аллергичес-

кими и аутоаллергическими процессами. Для повреждения миокарда

характерно резкое снижение его сократительной функции. Оно может

быть обусловлено уменьшением образования или нарушением исполь-

зования энергии, либо нарушением сократительных белков миокарда.

Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, выраба-

тывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей

степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул

АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата (КФ), который

переносит энергию внутри клетки и используется в местах потребления

энергии для рефосфорилирования АДФ.

Креатинкиназы, связанные с миофибриллами, плазматической мем-

браной клеток и с мембраной саркоплазматического ретикулума, ис-

пользуют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для посто-

янного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в клеточ-

ных и субклеточных мембранах. Нарушение в системе креатинфос-

фокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной функции

клетки. Резкое уменьшение содержания креатинфосфата в миофибрил-

лах при повреждении сердечной мышцы является одним из главных

факторов нарушения ее сократительной функции.

Нарушения обмена веществ в сердечной мышце могут быть резуль-

татом: 1) недостаточности субстратов для окисления; 2) недостаточ-

ности кислорода; 3) уменьшения активности ферментов, участвующих в

окислении субстратов; 4) разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления ча-

ще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и

изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения

проницаемости клеточных мембран. Склероз коронарных сосудов яв-

ляется наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения миокар-

353>

да. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертро-

фии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровож-

дается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда нарушается при гипогликемии, при увеличе-

нии содержания в крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых

тел. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения

активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метабо-

лизма.

Диффузия субстратов через мембрану миокардиальных клеток на-

рушается при воспалении, при действии поверхностно активных гормо-

нов (кортикоидов), токсинов и наркотических веществ.

Недостаток кислорода может возникнуть при ишемии

миокарда, при острой или хронической гипоксии (дыхательная недоста-

точность), при анемии. При этом нарушается нормальное соотношение

между анаэробным и аэробным обменом в миокарде, повышается удель-

ный вес анаэробного обмена. Следствием этого является уменьшение

образования АТФ и КФ.

Уменьшение активности ферментов, участвующих в

окислении субстратов, может быть результатом нарушения их синтеза

при недостаточном поступлении в организм витаминов, являющихся

коферментами важнейших ферментативных реакций. Так, недостаток

кокарбоксилазы (кофермента, участвующего в декарбоксилировании

пировиноградной кислоты) возникает при авитаминозе Bi. При этом

нарушается включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса, воз-

растает ее количество в миокарде и она появляется в коронарной крови.

Обмен в этом случае идет малоэффективным в энергетическом отноше-

нии анаэробным путем.

Недостаток коэнзима А возникает при дефиците пантотеновой кис-

лоты (витамин B

). Это приводит к торможению образования лимонной

кислоты и тем самым нарушается включение пировиноградной кислоты

в цикл Кребса. При недостатке рибофлавина (витамина B

) падает ак-

тивность флавопротеинов, соответственно замедляется транспорт водо-

рода в цепи окислительно-восстановительных ферментов.

Разобщение окисления и фосфорилирования при-

водит к тому, что при нормальном течении окислительных процессов

большая, чем в норме, часть энергии, не будучи превращенной в энер-

гию макроэргических связей АТФ, рассеивается в виде тепла. Такое

состояние возникает при избытке тиреоидного гормона. Недостаток

АТФ приводит к ослаблению сократимости миокарда.

Нарушения сократительных белков миокарда проявляются в коли-

чественных изменениях белков миофибрилл (актина, миозина, тропо-

нина) и в изменениях сократимости актомиозина.

Нарушения сократимости актомиозина обнаружены при декомпен-

сированных пороках сердца, например при недостаточности трехствор-

чатого клапана, стенозе устья легочной артерии. Изменения сократи-

мости актомиозина могут быть результатом нарушения его структуры

(перерастяжение комплекса актин — миозин, изменения вязкости и

плотности отдельных структур), а также следствием ионных сдвигов в

мышечном волокне. Так сократимость актомиозина уменьшается при

понижении концентрации внутриклеточного Са

и K

. Известно, что

Ca++ в клетке содержится в саркоплазматическом ретикулуме и осво-

бождается из него при деполяризации клеточной мембраны. В сарко-

плазме кальций избирательно связывается с тропонином, изменяется

353>

конформация тропомиозина и становится возможным образование ак-

томиозиновых мостиков, т. е. сокращение миокарда. Удаление кальция

из миофибрилл приводит к расслаблению миофибрилл. В поврежден-

ном миокарде обнаружено снижение сродства кальция к тропонину, ос-

лабление «кальциевого насоса», задержка кальция в саркоплазме. Все

это приводит к ослаблению сократимости миокарда.

Нарушения нервной регуляции поврежденного миокарда имеют

место наряду с непосредственным поражением миофибрилл. Так, обна-

ружено нарушение передачи возбуждения на сердце с блуждающих

нервов при нормальном проведении симпатических импульсов, что может

быть связано с понижением активности холинэстеразы. Изменяется ре-

акция сердца на импульсы, поступающие к нему из интеро- и экстроре*

цепторов желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки дыхатель-

ных путей, с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Патологи-

ческие изменения возбудимости миокарда и его нервных окончаний

становятся причиной извращения реакции на фармакологические ве-

щества— глюкозиды, наперстянку, строфантин, кофеин и др.

Глава 3

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРОВОДНИКОВОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА.

АРИТМИИ

Изменения сердечного ритма возникают в результате нарушения

функции возбудимости, проводимости и сократимости сердечной

мышцы.

§ 249. Нарушения возбудимости сердца

Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжитель-

ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно-

вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени.

В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое,

чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель-

ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле-

ние во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная

аритмия может проявляться во время сна.

При патологических условиях (кислородном голодании головного

мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая арит-

мия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждаю-

щих нервов.

В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу

дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции серд-

ца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усва-

ивать искусственно задаваемый стимулятором ритм.

Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце

дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное

действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле-

нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервов

на проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-

дикардии и аритмии.

Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение

сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль-

353>

са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи-

мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис-

толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Предсердная э к с тр а с и с т о л а — добавочный импульс

возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от

нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса

вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол-

ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец P становится отри-

цательным.

Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный

импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас-

пространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-

ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зу-

бец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу

зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем

участке узла, зубец P предшествует комплексу QRS. Если в нижнем,

зубец P следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс QRST

при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин-

стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка

Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч-

ным путем.

Желудочковая э к с т р а с и с т о л а — добавочный импульс

возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы-

зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На

электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме-

ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна

компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и

следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра-

систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ-

ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово-

дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не

нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой

очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в реф-

рактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55).

Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов-

лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.

Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма

сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про-

должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво-

дит к пароксизмальной тахикардии.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд-

ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та-

кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством

рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов,

надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака—

Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша-

ется тонус указанных центров, усиливается вагусное влияние на сердце,

ритм сердца замедляется.

Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии

обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца и

нарушениями электролитного обмена миокарда.

Роль нервных факторов в механизме экстрасис-

толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влияни-

353>

Рис. 55. Нарушения

ем симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи-

вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про-

водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении

миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра-

щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз-

никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе-

рименте можно купировать желудочковую тахисистолню, вызванную

перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати-

ческих нервов.

В условиях эксперимента раздражением блуждающих нервов мож-

но как провоцировать желудочковую экстрасистолию или тахисисто-

лню, так и купировать их.

Нарушения электролитного обмена общего или

местного характера играют важную роль в механизме аритмий.

Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций K

изменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии K

выходит из

клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается,

потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз-

будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от

желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок-

сии могут вызвать экстрасистолу.

От концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио-

да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала

действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе-

ния K

из клетки и Na

в клетку замедляется, удлиняется и рефрактер-

ный период.

При ускорении выхода K

из клетки (например, при гипоксии) фа-

за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа-

ла действия и рефрактерный период, что способствует возникновению

аритмий.

§ 250. Нарушения проводимости сердца

Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца

называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.

Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-

вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка

(пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой

прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди-

ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при

которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду

ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение

импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового

пучка.

Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие усиления

функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни-

кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол-

ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами

через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.

Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене-

ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в

нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократитель-

ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и

внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более

устойчиво.

Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада

I степени проявляется удлинением интервала P—Q более 0,21 с (в

норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлине-

ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере-

дачи импульсов от предсердий в желудочки — сокращение желудочка

выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает-

ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца.

Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после-

дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са-

мойлова».

При блокаде III степени интервал P—Q несколько удлинен, при

этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на

ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс

QRST.

353>

IV степень атрновентрикулярной блокады называется полной по-

перечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в обычном си-

нусовом ритме (60—72 сокращения в минуту), желудочки — в более

замедленном ритме (30—40 сокращений в минуту). Ритм желудочков

регулируется атриовентрикулярным узлом.

Внутрижелудочковая блокада (или продольная блокада) связана

с нарушением проведения импульса ниже бифуркации предсердно-же-

лудочкового пучка. При этом импульс с предсердия передается только

на один желудочек. Другой желудочек или не получает импульса, или

же он приходит в ослабленном виде через перегородку желудочков.

Благодаря этому желудочки сокращаются не с одинаковой силой. Же-

лудочек с пораженной ножкой сокращается слабее (гипосистолия). На

ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса

QRS.

Природа нарушения проведения импульса при блокадах не совсем

ясна. Леви (1921) полагал, что нарушение атрновентрикулярной прово-

димости связано с удлинением рефрактерности проводниковой системы

сердца. Венкебах (1927) нарушение проводимости объяснял истощением

атрновентрикулярной системы или снижением ее возбудимости. А. Ф. Са-

мойлов (1929) считал, что в поврежденном миокарде возникает локаль-

ное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы. По-

казано снижение лабильности (или функциональной подвижности) кле-

ток миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сни-

женной лабильности, углубляют парабиотическое состояние последнего.

Исследованиями Гранта (1956) на электронной модели, имитирующей

нарушения проведения в миокарде, подтверждены основные положения

Самойлова — нераспространяющееся возбуждение активируется подпо-

роговым потенциалом.

В нарушении проведения импульса, по-видимому, определенное

значение имеет накопление ацетилхолина в ткани атриовентрикулярного

узла. В эксперименте поражение проводниковой системы сопровожда-

ется возрастанием ее чувствительности к влиянию блуждающих нервов.

§ 251. Мерцательная аритмия предсердий и желудочков

Мерцательная аритмия проявляется в виде неодновременного воз-

буждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекра-

щаются координированные сокращения миокарда.

При мерцании предсердий они перестают играть активную роль в

гемодинамике и превращаются в наполненный кровью резервуар. На

ЭКГ исчезают типичные зубцы Р. Вместо них видна лишь волнообраз-

ная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями, так

называемыми волнами „/".

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии пред-

сердий определяется проводимостью атрновентрикулярной системы. Если

большое число импульсов от мерцающих предсердий проводится к же-

лудочкам, то последние сокращаются в частом беспорядочном ритме

(тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоя-

нии мышцы желудочков и общей гемодинамике. При брадиаритмичес-

кой форме мерцания предсердий, когда большая часть импульсов ока-

зывается заблокированной в атриовентрикулярном узле и желудочки

сокращаются в сравнительно медленном темпе, создаются более благо-

приятные условия для работы сердца.

353>