Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
посева на агаре и выращивания в термостате при температуре 37 °С в течение
24-36 ч. Затем производят подсчет абсолютного числа микробных тел в 1 мл
промывной жидкости.
Показатель обсемененности пародонтального кармана микроорганизмами
отражает характер течения дистрофически-воспалительного процесса и эф¬
фективность лечения. Забор материала производят стерильной ватной турун-
дой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают 10 мл изото¬
нического раствора хлорида натрия и получают взвесь микроорганизмов. По¬
сев культуры проводят в чашке Петри на мясопептонный агар, добавляя I мл
взвеси культуры микроорганизмов, разведенной в 100 раз, затем помешают
в термостат при температуре 37 °С на 48 ч, после чего подсчитывают количест¬
во колоний на поверхности и в толще агара.
У больных с хроническим и обострившимся течением заболеваний паро-
донта эти показатели коррелируют с характером течения: при хроническом
они составляют до лечения примерно 36 колоний на 1 см кв. поверхности агара;
при обострившемся течении — в 10 раз больше. После проведенного курса ле¬
чения их содержание не превышает 1—2 колоний на 1 см
2
.
Исследование десневой жидкости цитологическими, гистохимическими,
микробиологическими, иммунологическими методами способствует уточне¬
нию диагноза и динамическому контролю за эффективностью проводимого
лечения. Ее собирают с помощью трубочек или фильтровальной бумаги, кото¬
рую продвигают под десну на I мм и держат 3—5 мин. Материал для цитологи-
ческого или микробиологического исследования берут с помощью платиновой
петли и переносят на предметное стекло или питательную среду. Благодаря им¬
мунологическим свойствам и фагоцитарной активности клеточных элементов
десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма тканей
пародонта. В десневой жидкости могут быть обнаружены клетки эпителия
борозды, бактерии, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тканевые базофилы,
электролиты, глюкоза, мочевина, бактериальные эндотоксины, ферменты,
иммунные тела и др.
БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Биохимические методы. Для ранней диагностики болезней пародонта
в последние годы используют определение в сыворотке крови и слюне содер¬
жания нейраминовой кислоты, фукозы, оксипролина в моче, содержание фер¬
ментов и их ингибиторов в сыворотке крови и слюне. Сравнительная оценка
этих цифровых показателей до и после лечения рассматривается как тест
эффективности лечения.
Содержание витамина Е в крови в определенной мере отражает содержание
токоферола в организме. Его определение показано у подростков при физио¬
логическом и особенно патологическом половом созревании. Концентрация
токоферола при генерализованном пародонтите у подростков при физиологи¬
ческом половом созревании (Н.Ф.Данилевский, ГН.Вишняк, А.М.Политун,
1981) составляет 0,67 мг% + 0,01 мг%, что по сравнению с контрольными
данными (0,89 мг% ± 0,05 мг%) свидетельствует о его дефиците.
105
Рис. 120. Определение насыщенности тканей аскорбиновой кислотой:
А — внутрикожная проба; Б — языковая проба
Насыщение тканей аскорбиновой кислотой уменьшает проницаемость
капилляров, стимулирует функциональную деятельность органов и тканей,
оказывает положительное влияние на обмен коллагена и др. Для определения
тканевой насыщенности витамином С на слизистую оболочку спинки языка
инъекционной иглой наносят каплю индикатора (0,06% раствор натриевой со¬
ли 2,6-дихлорфенолиндофенола), который восстанавливается аскорбиновой
кислотой при комнатной температуре, — индикатор обесцвечивается. Время
обесцвечивания раствора определяется в секундах. При анализе результатов
языковой пробы следует учитывать сезонные колебания содержания в тканях
аскорбиновой кислоты (рис.120).
Радиоизотопное исследование применяется для изучения обменных процес¬
сов в тканях пародонта. Используются меченые вещества, активно участвую¬
щие в метаболизме (
24
Na,
45
Ca,
32
Р и др.), что позволяет диагностировать
ранние патологические нарушения в тканях пародонта и оценить эффектив¬
ность различных методов лечения.
Иммунологические методы. Неспецифическая резистентность ор¬
ганизма снижается соответственно степени тяжести патологического про-
цесса в пародонте: угнетена функциональная активность соединительной тка¬
ни, снижены титр лизоцима, фагоцитарная активность лейкоцитов, ком¬
плементарная активность сыворотки крови, активность макрофагов; повы¬
шена повреждаемость нейтрофилов, высокие показатели лейкергии или
реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ). При заболеваниях пародонта уве¬
личивается титр противодесневых аутоантител, количество тканевых базо-
филов, повышается митотическая активность клеточных элементов меж-
106
Рис. 121. Проба Кавецкого;
А — внутрикожная проба; Б — внутрислизистая проба
альвеолярных сосочков и др. Неспецифическими тестами аллергологи-
ческого статуса организма являются также эозинофилия в периферической
крови и тканях патологического очага десны, тромбопения, лейкопения,
агранулоцитоз, изменение протеинограммы, реакция адсорбции микро¬
организмов.
Кожная проба по Р.Е.Кавецкому в модификации С.М.Базарновой помогает
определить функциональное состояние соединительной ткани. Проба основа¬
на на способности ткани задерживать индифферентные красители. В слизис¬
тую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25% раствора трипанового синего.
О распространении краски судят по размеру пятна. Его диаметр измеряют
сразу после инъекции и спустя 3 ч. Отношение квадрата радиуса пятна в мо¬
мент введения краски к квадрату его радиуса через 3 ч является коэффициен¬
том пробы. В норме он равен от 5 до 7, Значение ниже 5 свидетельствует об
угнетении, выше — об активности функционального состояния системы
соединительной ткани организма.
При внутрикожном введении указанного раствора в количестве 0,2 мл
коэффициент вычисляют как отношение квадрата радиуса пятна через 24 ч
после инъекции краски к квадрату радиуса сразу же после введения краски.
При патологии пародонта наблюдается угнетение функционального состояния
системы соединительной ткани (рис. 121).
Определение уровня лизоцима в слюне (метод Лоури) основан на способности
лизоцима слюны расщеплять полисахариды клеточной оболочки бактерий.
Активность фермента определяется нефелометрически по изменению
мутности суспензии Micrococcus lysodectius и выражается в микрограммах
107
кристаллического лизоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при температу¬
ре 37 °С; также определяют его содержание в 1 мл слюны.
Фагоцитарная активность лейкоцитов характеризует неспецифическую
резистентность организма. Двухмиллиардную взвесь убитой нагреванием су¬
точной культуры стафилококка (штамм 209) смешивают с 0,1 мл цитратной
крови больного. Смесь инкубируют в термостате при температуре 37° С в тече¬
ние 30 мин и 2 ч, затем готовят мазки, подсчитывают число клеток, поглотив¬
ших микроорганизмы, - фагоцитарный индекс (ФИ).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Биопсию проводят в случаях, если затруднена дифференциальная диагнос¬
тика заболеваний пародонта (болезни крови, злокачественные новообразова¬
ния и др.). Иссеченные участки пораженных тканей подвергают гистологичес¬
кому исследованию. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией
с помощью ножниц, скальпеля или специальных инструментов иссекают
участок пораженной ткани. Материал для исследования по возможности сле¬
дует брать с пограничного участка между видимо здоровой и патологической
тканью. Кусочек ткани размером 3—5 мм берут с подслизистой основой и под¬
лежащими тканями, рану ушивают (рис. 122). Биопсийный материал помеша¬
ют в пробирку с фиксирующим раствором и направляют в патологоанатомиче-
ское отделение для исследования. В сопроводительном направлении указыва¬
ют краткие анамнестические данные, данные объективного исследования
и предполагаемый диагноз.
Морфологические изменения при болезнях пародонта разнообразны и вы¬
являются во всех тканях пародонта. Преимущественно наблюдаются дистро¬
фически-воспалительные и воспалительные процессы. При гингивите преоб¬
ладают воспалительные изменения, при пародонтите — дистрофически-воспа¬
лительные, а при пародонтозе — дистрофические. При воспалительных про¬
цессах превалируют гиперемия, отек, лейкоцитарная или мелкоклеточная
лимфоидная инфильтрация, накопление размножающихся соединительно¬
тканных клеток, преимущественно лимфоцитов, фибробластов, плазматичес¬
ких клеток, и формирование зрелой
соединительной ткани, макрофагаль-
ная или остеокластическая резорб¬
ция альвеолярной кости.
Дистрофические изменения
в эпителии проявляются нарушением
ороговения, вакуольной и баллони-
руюшей дистрофией клеток. В соеди¬
нительной ткани и сосудах наблюда¬
ются мукоидное набухание, фибри-
ноидные изменения, фрагментация
и глыбчато-зернистый распад воло¬
кон, гиалиноз и склероз, в костной
ткани — остеопороз и остеосклероз.
Рис. 122. Инструмент для забора био-
птатов слизистой оболочки
Глава 3
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА
Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническо¬
му течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимуще¬
ственно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления,
для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развивать¬
ся глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы
одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухоле-
подобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило
создание классификации болезней пародонта.
К настоящему времени в специальной литературе описано большое ко¬
личество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологи¬
ческие, патогенетические или клинические принципы. Эти классифика¬
ции отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за¬
болеваний.
Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы XX в. пред¬
приняла Международная организация по изучению болезней пародонта
(ARPA). Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе
выделения основных характерных патологических процессов — воспалитель¬
ных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом:
1. Воспалительные пародонтопатий:
а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит);
б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит).
ІІ. Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз).
III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспали¬
тельный пародонтоз).
IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский па¬
родонтоз).
V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома).
Данная классификация правильно объединяла основные поражения тка¬
ней пародонта, однако сам термин «пародонтопатия» был больше собиратель¬
ным и не всегда отображал патогенетическую суть заболеваний.
Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ
(1973):
1. Воспалительные процессы.
1. Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, яз-
венный, десквамативный).
2. Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная.
3. Хронический пародонтит; а) простой; б) сложный.
П. Дегенеративные процессы.
Периодонтоз.
110
Ш. Неопластические процессы.
1.Фиброматоз.
2. Локализованная гипертрофия десны.
В 40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными
А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е. Платоновым,
Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными
собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и Г.Н.Вишняк (1977) пред¬
ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене¬
тических особенностей:
1. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит,
пародонтит).
По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические.
По глубине:
а) поражение мягких тканей пародонта;
б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.
По локализации: ограниченный или диффузный процесс.
ІІ Дистрофические процессы в тканях пародонта.
Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей
пародонта:
а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.
ІІІ. Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при
заболеваниях внутренних органов и костной системы:
а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, а гранулоцитоз, рети-
кулогистиоцитозы (эозилофильная гранулема, болезнь Леттерера-Зиве, бо¬
лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена);
б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, бо¬
лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб¬
розная остеоплазия и др.
IV. Продуктивные процессы тканей пародонта;
а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.);
б) злокачественные.
Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клини-
ко-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон¬
та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику.
Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов
(1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения
в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен
нозологический принцип, который использует ВОЗ.
I. Гингивит ~ воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз¬
действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост¬
ности зубодесневого соединения.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
111
II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся про¬
грессирующей деструкцией периодонта и кости.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирую-
щее), ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность процесса: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия,
сахарный диабет некомпенсированный и др.).
V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Положительным в этой классификации является дифференцированный
подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клини-
ко-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систе¬
матизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые
международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд
неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита
трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое,
средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зре¬
ния закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна
различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного
выздоровления.
На самом же деле при генерализованном пародонтите наступает необрати¬
мая резорбция альвеолярной кости и добиться ее восстановления практически
невозможно. Поэтому такое определение течения не отражает патогенетичес¬
кой сущности заболевания и более приемлима формулировка, отражающая
стадию или степень прогрессирующей убыли альвеолярной кости.
Подобный подход и был отражен в предложенной классификации заболе¬
ваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994). Республиканская конференция
стоматологов Украины (Одесса, 1998) рекомендовала использовать ее как
рабочую классификацию в учебных и лечебных учреждениях страны.
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит, гингивит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегоро¬
док.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.
2. Локализованный пародонтит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость.
112
Степень развития: начальная, Т степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: ограниченный.
II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз.
Течение: хроническое.
Степень развития: начальная степень, 1 степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропе-
ния, агранулоцитоз.
2. Гистиоиитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле-
ра—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь
Гоше, синдром Папийона—Лефевра.
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.
IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)
Доброкачественные, злокачественные.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть раз¬
личные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмот¬
ря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-вос¬
палительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно
и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических
факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологичес¬
кими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей
пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дис¬
трофически-воспалительного процесса и его интенсивность.
Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется
в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возмож¬
ности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма.
Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей
пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую
окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы,
113
Рис.123. Зубные отложения
ортодонтические аппараты; вредные
привычки, неправильное расположе¬
ние уздечек губ, языка и пр.
Зубные отложения. Среди ме¬
стных повреждающих факторов, со¬
четающих в себе механическое, хи¬
мическое и биологическое (микробы,
токсины) действие, особое значение
имеют отложения на зубах (рис.123).
Многочисленными эпидемиологиче¬
скими, биохимическими, микробио¬
логическими исследованиями в кли¬
нике и эксперименте установлено па¬
тогенетическое значение зубного
налета в возникновении воспали¬
тельных и дистрофически-воспали¬
тельных заболеваний пародонта.
Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов,
G.Cowley, T.Macphee (I969) считают, что на возникновение заболеваний паро¬
донта влияют: 1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто¬
ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен¬
циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых
зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают
мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе¬
ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.
Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для
возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое
вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре¬
тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет
собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно
прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество
зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт¬
ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно
легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается
при пережевывании твердой пищи.
В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого де-
бриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток,
лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб¬
ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка¬
лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел¬
ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со¬
ставляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких
миллиардов (до 2,5 х 10
10
). Из микроорганизмов превалируют стрептококки —
70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки,
лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др.
114