Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости
(Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Miinch, 1957,
и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени
(6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изме¬
нения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129).
Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень
схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека.
У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки
крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от харак¬
тера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967;
Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974, и др.). У лиц с недостаточ¬
ным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические
жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со сто¬
роны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson,
D.Bowels, 1973).
С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной
разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями па-
радонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что кон¬
центрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его
поступлением из жировой ткани (M.K.Horwkt, 1962;E.W.Slade и соавт., 1976).
Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного паро¬
донтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты.
После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола
в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981;
Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973,и др.).
Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, ока¬
зывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при эксперимен¬
тальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются
дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование
пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940;
D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, и др.). A.L.Russel (1963) обнаружил оп¬
ределенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состо¬
янием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительны¬
ми заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыво¬
ротке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс
медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное
благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980;
А.В.Борисенко, 1984).
Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов
группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следст¬
вием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой груп¬
пы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются
поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки
полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955;
A.H.Astaff и соавт., 1956). У лиц с генерализованным пародонтитом отмечается
135
дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шеметова, 1971). После про¬
веденного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включаю¬
щего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк,
Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанови соавт., 1977, и др.).
Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности
нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еще
В исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теп-
лова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвер¬
дил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного
пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях
пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному паро-
донтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функцио¬
нальные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются
при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С).
В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон¬
та при раздражении различных отделов периферической и центральной нерв¬
ной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956-1966; В.С.Иванов,
1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт., 1969, и др.).
Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейроген-
ных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства
и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных
отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы,
полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем
«сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследо¬
ваниях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздра¬
жителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные
нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи¬
чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании
нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменения¬
ми реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966).
С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются раз¬
личные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов
(1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных
клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным паро-
донтитом выявлены функциональные и органические изменения нервной
системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижени¬
ем тормозных и повышением возбудительных процессов (И .О. Гилула, Е. И .Но¬
вик, 1952; И.О.Гилула и соавт., 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная
зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный
пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962;
Н.СДомбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, и др.).
Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков
при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении,
болезни Дауна (ПН.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры
большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)
136
заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп на¬
селения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.ОвруцкиЙ и со-
авт., 1962, и др.).
• Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоя¬
нием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная,
паращитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).
Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту
заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у боль¬
ных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житков-
ская, 1969; Т.И.Лемеикая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975).
При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выяв¬
лены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародон-
титу, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное
течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит
к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.
Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует
рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями
(В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутри костных сосудов,
в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (Л.И.Евдокимов, 1967).
Поражение сосудов микроциркуляторного русла пародонта при сахарном
диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ульт-
рамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания
(Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кро¬
веносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное рас¬
ширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной
поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем при
развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения
микрогемодтиамики нарастают синхронно с поражением сосудистой сис¬
темы в целом.
В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете гла¬
венствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970).
Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному сни¬
жению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фаго¬
цитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон¬
та (Ю.Н.Паламарчук, 1972).
Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями
функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов,
1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.Glickman, 1958, и др.).
В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз
вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта
с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного
отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов,
1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает
дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964;
L.J.Baume, H.Becks, 1952).
137
Рис. 130. Экспериментальный паро-
донтит при нарушении амизилом сис¬
темы гипоталамус - половые железы.
х90:
1 — глубина пародонтального кармана дости¬
гает верхушки корня зуба; 2 — гнойное содер¬
жимое
У больных с нарушениями функ¬
ции щитовидной железы определена
связь распространенности заболева¬
ний пародонта (генерализованного
пародонтита) с давностью заболева¬
ния, активностью процесса (Е.В.Удо-
виикая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удо¬
вицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990).
С другой стороны, при изучении
функционального состояния щито-
видной железы у больных генерали¬
зованным пародонтитом отмечена
склонность к снижению ее активности
(Г. Н.Вишняк, Е.А.Бенккова, 1968;
Е.В.Удовицкая, 1975). Отмечается вли¬
яние нарушения функции паращи-
товидных желез на развитие генера¬
лизованного пародонтита (ЭД.Бром-
берг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Ле-
мецкая, 1967).
Комплексное обследование боль¬
ных генерализованным пародонтитом
показывает наличие у них значитель-
ных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патоло¬
гией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние си¬
стемы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз - половые железы у таких
подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней
среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.
Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспе¬
риментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипо¬
таламус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после
начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро¬
фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130).
Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного
пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-,
1972; Г.Н.Вишняк, 1974; І.Glickman, 1953) и клиническими исследованиями
(Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового
созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонти¬
том, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.Крупко-
Большова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении
половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими
и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта.
Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной
и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых
гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.
138
Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из ре-
шлющих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте
было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникно¬
вению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин,
1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизар-
ным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до
50% обследованных (АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978), С возрастом часто¬
та поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже
100% (ПА.Ардабаикая, 1966).
Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клиниче¬
ских проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинта (Т.А.Вилкова,
1966; НАСтаврова, 1971; Е. В.Улови икая, 1975; А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина,
1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость)
либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорб¬
ции кости альвеолярного отростка.
Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализован-
ный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена,
о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.По¬
дорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975),
напряжения кислорода в десне {К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никитин
на, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена веществ тесно
связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноцен¬
ность, витаминная обеспеченность и др.).
Влияние фактора питания подтверждено многочисленными эксперимен¬
тальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), исполь¬
зуя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных
изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные ре¬
зультаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), T.Glickman
(1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой дие¬
ты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных
генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом,
углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У
этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Да-
нилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводно¬
го обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина
(1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасъева
(1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содер¬
жания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц
молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита
выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980).
На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного
отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что
позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний
пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеоляр¬
ного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская
139
(1958), Л.Г.Щербина (1970). По данным А.П.Грохольского (1979), при генера¬
лизованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено
также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: мар¬
ганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967),
никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965).
Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов
в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождает¬
ся значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных
процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо
выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого ды¬
хания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная,
1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.).
Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель¬
но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано¬
вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается
(Т.П-Давыдович, 1977).
Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищева¬
рительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, I960; Е.Е.Платонов,
1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chapui, I976,
и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибинкая, Н.А.Рябухина, 1967),
почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Лю-
бомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований
позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих забо¬
леваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта.
При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологи¬
ческие изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен,
кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного
отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отме-
чаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях
(A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль сверты-
вающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибриноз¬
ной активности и достоверное снижение фибринолиза.
В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисно-
го окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изуче¬
нию процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро¬
донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований
(О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тара-
сенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991;
А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Сум¬
мируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991)
сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления
в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отво¬
дится усилению процессов неферментативного окисления липидов.
Выделяются такие основные причины активизации неферментативного
свободнорадикального окисления липидов:
140
1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов
(токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.);
2) стрессы различного происхождения;
3) поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся мно¬
гие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.;
4) избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении
организмом;
5) гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического
окисления;
6) физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио¬
летовое излучение, электромагнитное поле;
7) возрастное падение активности антиоксидантных ферментов;
8) врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.
Помимо перечисленных общих факторов, нарушения процессов перекис-
ного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают
зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганиз¬
мов и другие раздражители.
Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит
к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных
свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру
и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость,
повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это
приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка,
повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение
в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита
различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.)
показывает их высокую лечебную эффективность.
Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите.
А.И. Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генера¬
лизованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследова¬
ния показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Воз¬
никновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности
в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атерома¬
тоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспе¬
риментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеро¬
склерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта
точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических ра¬
ботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаров-
ский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Да-
нилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, и др.).
Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического
процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные
процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм
(Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а за¬
тем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести
141
морфологические изменения сосудов
пародонта.
Выраженные нарушения сосудов
пародонта при генерализованном
пародонтите установлены клинико-
физиологическими методами ис¬
следования. О.С.Тронова (1960),
С.И.Франковская (1968), В.Е.Прием-
ский (1969) и другие выявили тонкие
и суженные капилляры при пародон¬
тозе и расширенные застойные,
с явлениями капиллярита — при гене¬
рализованном пародонтите. Для па-
родонтита характерна дистония кон¬
цевых сосудов пародонта, приводя¬
щая к нарушению кровообращения
(Р.И.Карнипкий, 1966, 1971).
Функциональные изменения кро¬
воснабжения и трофики пародонта
рассматриваются как инициальный
фактор в патогенезе пародонтита
(А.А.Прохончуков, 1975). Об изме¬
нении тонуса сосудистой стенки сви¬
детельствуют реопародонтологичес¬
кие исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Роэенблит, 1967;
Р.И.Михайлова, Т.П.Яэдовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах
пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой си¬
стемы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления
(Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).
Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова,
1971; ГН.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985),
а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975;
А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при
генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле
тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский,
Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985)
выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроцир-
куляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали
эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими
являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальней¬
шем развитии в значительной мере определяют клиническую симптома¬
тику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения струк¬
туры гемомикроциркуляторного русла характерны для всех тканей па¬
родонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978).
Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных
Рис. 131. Морфологические измене¬
ния в микроциркуляторном русле тка¬
ней пародонта. х 200:
I — утолщение стенок микрососудов: 7 — пе-
риваскулярная круглоклеточная инфильтра¬
ция соединительной ткани; 3 — очаговый фи¬
броз
142
стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978;
Н.А.Колесова, 1978, 1985).
Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хо-
менко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных
генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией фермен¬
тов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ по-
тенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как
увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасщеп-
ляюших ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), ак¬
тивность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных ге¬
нерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содер¬
жания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является
фоном для действия кининов.
При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов
при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически
активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами
(Н.А.Колола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразую¬
щих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерали¬
зованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения
микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной
мере с действием кикинов. По мере нарастания патологических изменений
повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный
обмен, трофику тканей пародонта, Наступающие склеротические изменения
ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дис¬
трофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую
сущность генерализованного пародонтита.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРОДОНТА
Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта
(Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний,
при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются
сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных
экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу¬
дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации
и пролиферации.
В большинстве современных классификаций заболеваний пародонта
воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них
включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од¬
нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио¬
логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что
определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это,
целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний
143
пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим
проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981).
Классификация воспалительные заболеваний пародонта.
I. По этиологии.
1. Травматические: механические, физические, химические.
2. Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические.
3. Аллергические.
4. При заболеваниях органов и систем.
П. По клинико-морфологическим проявлениям.
Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — ката¬
ральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангре¬
нозное; в) с преобладанием пролиферативных - гипертрофическое.
Течение: острое, хроническое, обострившееся.
Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит).
Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные.
Номенклатура:
1. Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катараль¬
ный, язвенный, гипертрофический).
2. Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический
(катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный).
3. Локализованный пародонтит (острый, хронический).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разно¬
образные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реали¬
зация действия болезнетворного фактора осуществляется в том случае, если он
по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей,
а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические
факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К мест¬
ным факторам относят механическую травму, химические, физические и био¬
логические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.
Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое
травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосто¬
рожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочи¬
стками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек),
при ушибе, ударе челюстно-лицевой области.
В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания
зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нерв¬
ной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта
вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В та¬
ких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже — гингивит.
Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хро¬
ническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локали¬
зованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависа¬
ющими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями
144