Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значи¬
тельна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной
кости определяется как вертикальный. При горизонтальном типе резорбции
атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда.
Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по ве¬
личине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно
получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина
и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показа¬
телем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают
начальную, I, II и III степени резорбцию межальвеолярных перегородок. При
начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительная и не сопро¬
вождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмеча¬
ется в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени
перегородки атрофированы на 1/2 своей высоты и при III степени отмечается
потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок (рис. 174).
Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном
пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом
к рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся:
1) деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок;
2) остеопороз губчатого вещества межальвеолярных костных перегородок;
3) атрофия межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной
щели у шеек зубов.
Выраженность рентгенологических проявлений зависит от характера тече¬
ния и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародон¬
те. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострив¬
шемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок опре¬
деляется степенью развития генерализованного пародонтита.
Вместе с тем необходимо отметить, что проявление основных симптомо-
комплексов генерализованного пародонтита и их разнообразие во многом
связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс про¬
текает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется
резким проявлением всех признаков заболевания.
Особенности проявления основных клинических симптомов генерализо¬
ванного пародонтита, глубина распространения патологического процесса
тесно связаны с общим состоянием организма и его реактивностью. Характер
течения процесса имеет большое значение при выборе лечебных вмешательств
и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного. Целесообраз¬
ность выделения в клинике генерализованного пародонтита характера течения
процесса (хронического или обострившегося) подтверждается рядом клиниче¬
ских и лабораторных исследований.
Основные клинико-лабораторные показатели при различном ха¬
рактере течения генерализованного пародонтита. Хроническое
течение характеризуется вялым развитием симптоматического гингивита
(катарального или гипертрофического, очень редко — язвенного). В пародонталь-
ных карманах умеренное количество серозно-гнойного или (реже) гнойного
185
Рис. 174. Резорбция альвеолярной кости при генерализованном пародонтите.
Рентгенограммы
отделяемого. Резорбция альвеолярной кости равномерная, без образования
глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках
рентгенологически явления остеопороза выражены слабо, периодонтальная
щель незначительно расширена, подвижность зубов обычно соответствует сте¬
пени резорбции альвеолярной кости. Не исключается значительная резорбция
кости при относительно небольшой подвижности зубов. Общее состояние ор¬
ганизма обычно без существенных сдвигов.
При снижении реактивности организма, например, когда дистрофически-
воспалительный процесс в пародонте развивается на фоне заболеваний
186
различных органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудис¬
той системы, пищеварительного тракта, инфекционные заболевания и др.),
происходит обострение патолотического процесса в пародонте. Обостряется
течение симптоматического гингивита, появляются боль, значительная гипе¬
ремия, кровоточивость и др. Значительно увеличивается количество выделе¬
ний из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже —
серозно-гнойный характер. Иногда возникают единичные или множественные
абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые
пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной
десной или в более глубоких слоях тканей пародонта. Абсцедирование при
генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародон-
тальными (костными) карманами, а у лиц с фоновыми заболеваниями они
образуются и при неглубоких пародонтальных карманах.
Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием
абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными прояв¬
лениями в деснах, их гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края,
развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной
болью, более выраженной подвижностью зубов.
Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями воло¬
кон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При таком
течении патологического процесса обычно появляются симптомы обшей ин¬
токсикации — повышение температуры, головная боль, недомогание и другие.
При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости более
агрессивная, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравно¬
мерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образова¬
нием костных карманов. Значительный четко ограниченный остеопороз опреде¬
ляется в участках образования абсцессов. Периодонтальная щель обычно рас¬
ширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного
процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной по¬
движности зубов, резкому их смешению, т.е. синдром травматической окклюзии
выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной
полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпаде¬
нию. Значительная степень подвижности, возникающая при обострившемся те¬
чении, обычно не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегоро¬
док. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися
значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата
периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лече¬
нии генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов
и она тогда примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости.
Клинические проявления различного характера течения генерализован¬
ного пародонтита подтверждаются данными лабораторных исследований,
Исследование капиллярного кровообращения методом стереокапилляроми¬
кроскопии и флюоресцентной биомикроскопии (Н.Ф.Данилевский,
С.И.Франковская, А.М.Политун, ИД.Бульда, 1968) показали, что при хрони¬
ческом течении начальной степени генерализованного пародонтита наблюда-
187
Таблица I. Время образования гематом у больных генерализованным
пародонтитом, с
Таблица 2. Показатели миграции лейкоцитов и десквамации эпителия
в контроле и у больных генерализованным пародонтитом
ется запустевание капилляров (побледнение капиллярного фона, неравномер¬
ность кровотока, уменьшение количества открытых капилляров). При I—ІІ
степени уже наблюдается венозный застой (интенсивно цианотичный фон,
увеличение количества функционирующих капилляров, расширение капил¬
лярных петель). Помутнение капилляроскопического фона, замедление кро¬
вотока свидетельствуют о повышенной проницаемости капилляров. При обо¬
стрившемся течении, кроме перечисленных изменений, отмечается чрезмер¬
ное полнокровие капилляров десны. Вследствие повышенной проницаемости
капилляров в очаге наиболее выраженных воспалительных изменений наблю¬
дается повышенное накопление флюоресцеина. При хроническом течении
заболевания отмечается замедление сосудистой реакции, при обострившемся
она не дифференцируется или выражена слабо.
Функциональное состояние сосудов десны отражает проницаемость
капилляров, устанавливаемую по времени образования вакуумных гематом
(В.И.Кулаженко, 1960). В норме гематома образуется примерно через 30—50 с,
при генерализованном пародонтите время ее образования возрастает парал¬
лельно степени развития и характеру течения дистрофически-воспалительно¬
го процесса в пародонте (табл. 1).
У пациентов с клинически здоровыми тканями пародонта (контрольная
группа) миграция лейкоцитов в полость рта не превышает 150 в 1 мл смывной
жидкости, причем примерно 80% из них живые. При хроническом течении
генерализованного пародонтита их количество увеличивается в 2 раза, процент
живых нейтрофильных гранулоцитов ниже нормы. Числа десквамированных
клеток эпителия повышено. При обострившемся течении миграция возрастает
в 4 раза, процент живых нейтрофильных гранулоцитов ниже нормы. Количе¬
ство клеток эпителия в ротовой жидкости не превышает обычно 50 в 1 мл,
188
Таблица 3. Цитологические показатели содержимого пародонтальных кар¬
манов у больных генерализованным пародонтитом, %
Таблица 4. Показатели гемограммы у больных генерализованным
пародонтитом
при генерализованном пародонтите возрастает в 2-3 раза в зависимости от сте¬
пени развития и характера течения заболевания (табл. 2).
Цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов
(табл. 3) показывает, что при хроническом течении генерализованного паро-
донтита угнетены иммунологические свойства тканей пародонта. Содержание
активных нейтрофильных гранулоцитов (фагоцитов) снижено, встречаются
единичные лимфоциты и полибласты. При обострившемся течении процент
активных фагоцитов увеличивается, несколько выше число полибластов.
Такую закономерность можно объяснить некоторым повышением защитных
свойств тканей пародонта.
Микрофлора пародонталъных карманов при хроническом течении генера¬
лизованного пародонтита обильна и разнообразна. Обнаруживаются кокки,
веретенообразные палочки, спирохеты, дрожжеподобные грибы, простейшие.
При обострившемся течении микрофлора более богата, преобладают кокки
либо нитевидные формы.
Морфологическая картина крови (табл. 4) у больных с хроническим тече¬
нием генерализованного пародонтита почти не изменена. При обострении
количество лейкоцитов на высшей границе нормы, незначительно увеличено
содержание нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, увеличено число
моноцитов и эозинофилов.
Показатели моноцитограммы (табл. 5) свидетельствуют, что при хро¬
ническом течении генерализованного пародонтита снижено количество
промоноцитов и собственно моноцитов, увеличено количество полиморфно-
ядерных клеток, что говорит о снижении защитных механизмов организма.
189
Таблица 5. Показатели моноцитограммы в контроле и у больных
генерализованным пародонтитом, %
Таблица 6. Белковые фракции крови в контроле и у больных
генерализованным пародонтитом, %
При обострившемся течении число промоноцитов и моноцитов возрастает при
одновременном снижении полиморфноядерных и полинуклеаров, т.е. имеет
место мобилизация защитных сил.
При электрофоретическом исследовании белков крови у больных с хрони¬
ческим течением генерализованного пародонтита наблюдается незначитель¬
ное уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов за счет нарастания фрак¬
ций а,- и у-глобулинов, фракции а
2
- и b-глобулинов незначительно повыше¬
ны. При обострении количество а1, а2-, у-глобулинов возрастает, а процент
альбуминов снижается (табл. 6).
Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови (процент
фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарное число) при хроническом тече¬
нии генерализованного пародонтита находятся на нижней границе нормы,
при обострившемся течении — на высшей границе. В норме процент фагоци-
тируюших нейтрофилов равен 83—86%, а фагоцитарное число — 5—6%. Титр
комплемента крови при хроническом течении находится в пределах нормы,
при обострившемся — снижается.
Начальная степень. Чаше всего жалобы на кровоточивость десен при
жевании, чистке зубов. У большинства больных заболевание начинается с кро¬
воточивости десен, которая иногда за 3 года — 5 лет предшествует изменениям
в альвеолярной кости, выявляющимся при рентгенологическом обследовании.
К другим ранним клиническим симптомам начальной степени относятся
неприятные ощущения в пародонте, зуд и парестезии десен. Они обычно пред¬
шествуют воспалительным клиническим проявлениям заболевания. Некото¬
рые больные жалоб вообще не предъявляют, патологический процесс у них
протекает без каких-либо субъективных ощущений.
Из опроса установить начало заболевания довольно трудно. Больные запо¬
минают лишь время появления таких явных симптомов, как боль, кровоточи-
190
вость и ряд других. В целом из анамнеза удается выяснить, что заболевание
началось, как правило, несколько лет назад.
При осмотре обнаруживают местные раздражители (острые края кариоз¬
ных зубов, неполноценные пломбы на контактных поверхностях, зубо-челю-
стные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, зубные
отложения и др.), симптоматический гингивит, травматическую окклюзию.
При начальной степени вследствие воспалительных изменений в десне и ее
отека происходит образование десневого кармана. Несмотря на его незначи¬
тельную глубину (1—1,5 мм) его нужно расценивать как пародонтальный,
поскольку уже при начальной степени отмечается нарушение целости (правда,
незначительное и не определяемое клинически) зубоэпителиального прикреп¬
ления и прорастание эпителия в глубь периодонта. Обнажения шеек зубов при
этом не отмечается.
Отложения наддесневого зубного камня обычно локализуются с язычной
стороны нижних фронтальных зубов и на вестибулярной поверхности верхних
моляров, т.е. в местах, где открываются выводные протоки околоушных, подъ¬
язычной и подчелюстных слюнных желез. Поддесневой зубной камень наблю¬
дается в межзубных промежутках. При начальной степени генерализованного
пародонтита чаше диагностируется симптоматический катаральный и гипер¬
трофический гингивит, реже — язвенный. Гипертрофический гингивит чаше
отмечается у подростков, особенно при нарушении процессов полового созре¬
вания. У больных с поражениями эндокринной системы и заболеваниями вну¬
тренних органов (сахарный диабет, желудочно-кишечные и сердечно-сосудис¬
тые заболевания и др.) гингивит приобретает диффузный характер, поражая как
маргинальный, так и альвеолярный отделы десны.
При начальной степени генерализованного пародонтита проявления пер¬
вичной травматической окклюзии выражены незначительно и чаше отмечают¬
ся в местах неполноценно изготовленных протезов, пломб, зубо-челюстных
деформаций, аномалий положения отдельно стоящих зубов и др.
Рентгенологически определяется остеопороз межзубных межальвеолярных
перегородок, деструкция и нарушение целости компактной пластинки, незна¬
чительная резорбция и расширение периодонтальной щели только у вершин
межальвеолярных перегородок.
Клиническая симптоматика тесно связана с характером общих изменений
в организме, его реактивностью, местными раздражающими факторами, ано¬
малиями прикуса, степенью проявления патологических изменений в тканях
пародонта и организме больного. Эти изменения имеют различные клиничес¬
кие проявления при хроническом и обострившемся течении начальной сте¬
пени генерализованного пародонтита.
При хроническом течении субъективные ощущения больных слабые -
ощущение зуда в тканях пародонта, незначительная кровоточивость десен, вы¬
зываемая механическими раздражителями. Течение симптоматического гин¬
гивита хроническое.
Проявления хронического симптоматического катарального и гипертро¬
фического гингивита ограничиваются чаше маргинальной частью десны,
191
десневыми сосочками и локализуются в основном в области нижних фрон¬
тальных зубов. Нередко десневые сосочки воспалены лишь с язычной сторо¬
ны, их форма несколько закруглена, вершины треугольника межзубного про¬
межутка едва заметны. Могут наблюдаться изменения десневых сосочков
и в области верхних фронтальных зубов, относительно редко — в области боко¬
вых зубов верхней и нижней челюстей.
Отечность или гиперплазия десневых сосочков приводит к образованию
десневых карманов глубиной до 2—3 мм, при которых клинически нарушение
целости дна и циркулярной связки не определяется. В карманах обнаружива¬
ется в небольшом количестве поддесневой зубной камень и серозный экссудат.
Лишь при введении в карманы некоторых химических веществ (например,
формалина при формалиновой пробе) появляется болезненность, что указы¬
вает на очаговые нарушения целости эпителия дна карманов.
При капилляроскопии десневых сосочков наблюдается увеличенное коли¬
чество функционирующих капилляров, изменение их формы и характера мик¬
роциркуляции. Кровоток обычно замедлен, встречаются застойные, перепол¬
ненные кровью капилляры. Стойкость капилляров десен, определяемая ваку¬
умной пробой по В.И.Кулаженко, несколько понижена.
Отклонения в травматической окклюзии могут выражаться относительно
свободным расположением зубов, особенно центральных резцов, образова¬
нием микроузлов перегрузки зубов.
При рентгенологическом исследовании выявляются характерные симпто¬
мы начальной степени генерализованного пародонтита. При этом остеопороз
губчатого вещества ограничен вершинами межальвеолярных костных перего¬
родок и умеренно выражен. Лишь в некоторых участках, где определяются
постоянные хронические раздражители, он диффузный. Периодонтальная
щель у шеек зубов расширена незначительно.
Морфологические изменения при начальной степени генерализованного
пародонтита минимальны и касаются в основном незначительных микроцир-
куляторных расстройств, обменных нарушений и начинающихся дистрофиче¬
ских превращений во всех тканях пародонта. В эпителии дна и внутренней
поверхности десневого кармана отмечаются дистрофические изменения, про¬
растание его в глубь соединительной ткани собственной пластинки десны
и периодонт. В костной ткани межальвеолярных перегородок наблюдаются
явления дисминерализации, кортикальный слой их вершин истончен или пол¬
ностью исчезает.
Анализ некоторых лабораторных исследований (морфологический состав
крови, миграция лейкоцитов, цитологические исследования содержимого
десневых карманов) показывает умеренную анемизацию организма, несколько
повышенную миграцию лейкоцитов (200—250), выраженные явления
фагоцитоза.
Обострившееся течение при начальной степени генерализованного паро¬
донтита часто наблюдается на фоне сопутствующих острых инфекционных
заболеваний, обострения соматогенных очагов инфекции, заболеваниях пи¬
щеварительной, сердечно-сосудистой систем.
192
Течение симптоматического катарального и гипертрофического гингивита
резко обостряется. Десны болезненны, легко кровоточат от действия незначи¬
тельных механических раздражителей (прием твердой пиши, чистка зубов зуб¬
ной щеткой), иногда самопроизвольно. При катаральном гингивите десневые
сосочки ярко-красные, отечные. Десна кровоточит при прикосновении, паль¬
пация ее резко болезненна. Часто развивается диффузный гингивит. При ги¬
пертрофическом гингивите возникает болезненность, усиливается кровоточи¬
вость. Обострившееся течение наблюдается главным образом при гранулирую¬
щей форме гипертрофического гингивита и крайне редко — при фиброзной.
К разновидностям обострившегося течения симптоматического гингивита
у детей и подростков следует отнести десквамативный (эксфолиативный) гин¬
гивит. Он характеризуется выраженной десквамацией эпителия маргинальной
части десны и разросшихся (при гипертрофическом гингивите) десневых
сосочков. Участки десен, лишенные эпителия, ярко-красного цвета, распола¬
гаются в виде отдельных гнезд, которые проявляют повышенную тенденцию
к пролиферации. Отмечаются резкая болезненность десны, чувство постоян¬
ного жжения, беспричинная кровоточивость. Процесс может принимать диф¬
фузный характер и сопровождаться разрастанием десневых сосочков, которые
внешне напоминают губку. Нередко такое состояние можно наблюдать на
фоне поражения слизистой оболочки полости рта при пемфигоидах.
При капилляроскопии десен многочисленные расширенные капилляры
окружают шейки зубов в виде частокола, определяется периваскулярный отек.
Йодная проба резко положительная, проницаемость капилляров при вакуум¬
ной пробе значительно повышена.
При цитологическом исследовании содержимого десневых карманов обна¬
руживают довольно многочисленную смешанную микрофлору с преобладани¬
ем кокков, много клеток слущенного эпителия и нейтрофильные гранулоциты
различной степени дегенерации.
К симптомам, свойственным травматической окклюзии, наблюдаемой при
начальной степени хронического течения генерализованного пародонтита,
присоединяется некоторая подвижность зубов (чаше фронтальных).
Рентгенологически определяется остеопороз диффузного характера, пора¬
жающий верхнюю и среднюю треть межальвеолярных перегородок. Периодон-
тальная щель у шеек зубов более расширена, чем при хроническом течении.
Патоморфологические исследования показывают, что обострение процесса
протекает на фоне резко выраженных экссудативных явлений, отека, инфильт
трации стенок капилляров и периваскулярной соединительной ткани и сопро¬
вождается усилением дистрофических изменений всех структур пародонта.
Прогрессирует резорбция альвеолярной кости, особенно у детей, страдающих
дисфункцией эндокринных желез, заболеваниями внутренних органов и цент¬
ральной нервной системы.
I степень. Для нее характерны симптоматический гингивит, пародон-
тальные карманы, заметно выраженная травматическая окклюзия и резорбция
альвеолярной кости в пределах 1/4—1/3 высоты межальвеолярных пе¬
регородок.
193
Симптоматический гингивит обычно диффузный. В зависимости от фор¬
мы (катаральный, гипертрофический или язвенный) десневые сосочки либо
отечны и притуплены, либо гиперплазированы, либо некротизированы (см.
рис. 160-163). В области моляров при катаральном гингивите конфигурация
десневых сосочков изменена, образуются десневые валики. Наиболее интен¬
сивно воспаление проявляется в области фронтальных зубов, высота десневых
сосочков уменьшается, размеры треугольника межзубного промежутка увели¬
чиваются. Пародонтальные карманы содержат серозно-гнойное отделяемое,
характер и количество которого определяется течением патологического про¬
цесса. Глубина карманов 1—3 мм.
Окклюзионная кривая зубных рядов может изменяться в зависимости от
степени выраженности травматической окклюзии и определяется выдвижени¬
ем и перемещением отдельных зубов и значительно отягощается их подвижно¬
стью (чаше нижних фронтальных). Степень подвижности зависит от степени
резорбции альвеолярной кости и характера течения генерализованного паро-
донтита. При хроническом течении она выражена слабо, при обострившемся —
сильнее.
Рентгенологически обнаруживают полную деструкцию кортикального
слоя, расширение периодонтальной щели на вершинах, остеопороз губчатого
вещества и резорбцию в области верхней трети межальвеолярных перегородок.
Эти процессы более интенсивны в области фронтальных зубов. Изменения
в тканях пародонта в области боковых зубов верхней и нижней челюстей
нередко соответствуют начальной степени.
Симптоматика I степени генерализованного пародонтита зависит от обще¬
го состояния больного, статуса тканей пародонта и проявляется по-разному
в зависимости от характера течения патологического процесса.
При хроническом течении генерализованного пародонтита I степени боль¬
ные обычно жалуются на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта.
При объективном обследовании десна тусклая, синюшная. Обнаруживают
в умеренном количестве наддесневой камень и повсеместно в участках наи¬
большего проявления воспаления — поддесневой. Десневые сосочки у одних
больных отечны и притуплены (катаральный гингивит), у других — гиперпла-
зированы в пределах I—II степени. Постоянно отмечается интенсивное воспа¬
ление в области фронтальных зубов - хорошо заметная синюшность, отеч¬
ность десен, снижение высоты вершин десневых сосочков с зияющими меж¬
зубными промежутками (рис. 175).
В этих участках пародонта выявляются пародонтальные карманы глубиной
2—3 мм с умеренным серозно-гнойным отделяемым. В области моляров неред¬
ко образуются десневые валики. Подвижность зубов может быть I степени, ча¬
ще она развивается в области нижних фронтальных зубов.
Рентгенологически определяется нарушение целости кортикальной
пластинки, резорбция кости в пределах верхней трети межальвеолярных пере¬
городок, которая происходит на фоне умеренного остеопороза альвеолярной
кости. Периодонтальная щель незначительно расширена у вершин межальвео¬
лярных перегородок (рис. 176).
194