Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре¬
зультате возникают различной глубины костные карманы (рис, 158).
Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали¬
тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со¬
сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях
костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный ос-
теопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще¬
ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме¬
жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса - образование
различной глубины костных пародонтальных карманов.
Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам,
что и генерализованного пародонтита.
ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Классификация дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта ос¬
нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплек-
сов генерализованного пародонтита и пародонтоза.
Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная, I, ІІ, III.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз.
Течение: хроническое.
Степень развития: начальная, I, II, III.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта,
К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па¬
родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный
пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным
процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим
вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных
факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей
пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро¬
донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически
практически не выражены.
КЛИНИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно
представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лу-
комский, 1945). К ним относятся:
симптоматический гингивит;
пародонтальный карман;
175
травматическая окклюзия;
прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.
Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симпто-
мокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде
катарального, гипертрофического или язвенного воспаления.
Катаральный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализо¬
ванным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением сли¬
зистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпите¬
лия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся
течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют.
При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появля¬
ющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах,
неприятный запах изо рта и др.
Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой ча¬
сти десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространя¬
ется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гипере¬
мию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на
ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый
анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые со¬
сочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены
и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормаль¬
ной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть дес¬
ны также аналогично изменяется и становится валикообразной.
Хронический катаральный гингивит чаще развивается
без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: І —
воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II - катарального воспа¬
ления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена,
они слабо кровоточат при незначи¬
тельном травмировании. Стадия II
характеризуется различной выражен¬
ностью вазомоторных нарушений.
Десневые сосочки вследствие дли¬
тельного нарушения венозного кро¬
вообращения приобретает интенсив¬
но-синюшный оттенок. По выражен¬
ности воспаления также, как и при
самостоятельном катаральном гинги¬
вите, различают аналогичные 3 сте¬
пени его развития (рис. 159, 160).
При генерализованном пародон-
тите гипертрофический гингивит про¬
является гранулирующей формой.
Она характеризуется гиперплазией
десневых сосочков, при этом десна
темно-красного цвета, пастозна, мяг-
Рис. 159. Генерализованный пародон-
тит, I-ІІ степень, хроническое течение
176
Рис. 160. Генерализованный паро-
донтит, I степень, хроническое течение.
Симптоматический катаральный гин¬
гивит
Рис. 161. Генерализованный пародон-
тит, I степень, хроническое течение.
Симптоматический гипертрофический
гингивит
кой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргиналь¬
ная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зу¬
бов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого
соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых
сосочков различают 1, IT и III степени гипертрофии.
При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, за¬
круглены, утолщены, приподняты в виде валика (рис. 161). Десневые сосочки
покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки
закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба.
При ІІІ степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков
и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной по¬
верхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном
хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более зна¬
чительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровото¬
чивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных
карманов (рис. 162).
Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением
и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального
края десны (рис. 163). Некротические поверхности отделены от окружающей
слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной
полоски. При обострившемся течении некротические явления более значи¬
тельные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные
лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах
изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные кар¬
маны, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости
от характера течения процесса) экссудат.
177
Рис. 162. Генерализованный пародон-
тит, I степень, обострившееся течение.
Симптоматический гипертрофический
гингивит
Рис. 163. Генерализованный пародон-
тит, I степень, хроническое течение.
Симптоматический язвенный гингивит
Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом
генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания
сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку
гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность
дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалино¬
вую пробу по C.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспали¬
тельного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш меж¬
ду внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие раз¬
рушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта
и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной
глубины — от 2 до 10 мм.
В основе образования пародонтальных карманов лежат трофические изме¬
нения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цемен¬
том, сулькулярньм эпителием и альвеолярной костью.
В эпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвле¬
ния, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направ¬
лении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительноткан¬
ной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие
вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародон-
тального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединения,
постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки.
Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародон-
тальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки по¬
верхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной
ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия
178
Жевательное давление
окклюзионная
травма
Рис. 164. Схема влияния жевательного
давления на пародонт
Рис. 165. Направление жевательных нагрузок:
А — вертикальных; Б — горизонтальных
Рис.166. Силы, обеспечивающие положение зубов: язык, щеки, кость челюсти
12* 179
для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бля¬
шек и поддесневого зубного камня.
Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане
активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровожда¬
ется экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного
или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена сте¬
пенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис¬
трофически-воспалительного процесса в пародонте.
Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерали¬
зованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии
характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие
патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах
и жевательных мышцах.
Собственно термин «травматическая окклюзия» еще в 1915 г. предложил
P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии - по¬
тенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и
сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию.
Первичная травматическая окклюзия развивается на фо¬
не непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной
по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки,
парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166).
Вторичная травматическая окклюзия развивается на фо¬
не заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, пре¬
вышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается
в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не
могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит
истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвиж¬
ности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки
(рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на
участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жева¬
тельной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов
первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травмати¬
ческую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых
травматических узлов.
Как и при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширя¬
ется периодонтальная щель, происходит деструкция тканей пародонта и альве¬
олярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей
перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являют¬
ся горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся по¬
движными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются
медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лу¬
нок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при
жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные
при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной
нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-
180
А Б В
Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при
различном прикусе;
А - ортогнатический; Б - глубокий; В — прямой
Рис.168. Превалирующие направления смещения зубов при травматической
окклюзии
ональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса па¬
тологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению ви-
сочно-нижнечелюстного сустава (М.Д.Гросс, Дж.Д.Метьюс, 1986).
Таким образом, под травматической окклюзией понимают такие окклюзи-
онные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые
характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравно¬
мерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией пе¬
регруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями
функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.
Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контак¬
тов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать
как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жева¬
тельную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что
приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте
(рис. 172, 173).
181
Рис. 169. Первичная травматическая окклюзия:
А, Б - различные направления смещения зуба при жевании: В - патологическая подвижность;
Г — расширение периодонтальной щели на рентгенограмме (схема)
Рис. 170. Схема взаимодействия травматической окклюзии при образовании
пародонтальных карманов
182
Рис. 171. Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при
снижении опорной функции альвеолярной кости
Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости - постоянный
и кардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения
в кости межальвеолярных зубных перегородок не выявлены, то нельзя гово¬
рить о наличии этого заболевания.
Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от ее
выраженности клинически проявляется обнажением шеек и патологической
подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает в результате
разрушения периодонта и альвеолярной кости. Она является частым проявле¬
нием генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин различает 3 степени патоло¬
гической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов
в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном
и медиально-дистальном, при ІІІ — в вестибулярно-оральном, медиально-дис-
тальном и вертикальном (апикальном) направлении,
Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана
с рядом обстоятельств, главными из которых следует считать глубину резорб¬
ции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного
процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени
резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна,
чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении
процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тог¬
да как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.
183
Рис. 172. Значительная атрофия альвеолярной кости с образованием костных
карманов
Рис. 173. Схема преобладающего направления смещения различных групп зубов
при травматической окклюзии
Таким образом, степень подвижности зубов, определяемая по Д.А.Энтину
(I, II или III), при хроническом течении генерализованного пародонтита обыч¬
но соответствует степени резорбции кости альвеолярного отростка, т.е. при I
степени его атрофии отмечается I степень подвижности зубов и т.д. При обост¬
рившемся течении генерализованного пародонтита патологическая подвиж-
ность зубов превышает степень резорбции кости и при I степени резорбции
подвижность зубов достигает I—ІІ или даже III степени. Зависимость степени
подвижности зубов от характера течения дистрофически-воспалительного
процесса в пародонте важно учитывать в практической работе, особенно при
определении показаний к удалению зубов, так как после соответствующего
лечения подвижность зубов значительно уменьшается.
Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта
приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Прогрессирование
атрофии кости происходит с разной степенью интенсивности. В участках
с выраженными местными раздражающими факторами или где развивается
травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует
значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся
течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной
184