Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
Рис. 207. Язвенно-некротический
гингивит при агранулоцитозе
возникновении играет повышенная
чувствительность организма и час¬
тый, дробный прием даже не¬
больших количеств медикаментов.
Среди лекарств, которые вызывают
иммунный агранулоцитоз, выделя¬
ются анальгетики, особенно амидо¬
пирин. Кроме того, возникновение
заболевания может быть спровоци¬
ровано производными фенотиази-
на, сульфаниламидными, противо¬
туберкулезными препаратами, транк¬
вилизаторами, антиконвульсантами
и рядом других медикаментозных
препаратов. Развитие аутоиммун¬
ного агранулоцитоза наблюдается
при системных заболеваниях со¬
единительной ткани (особенно при рассеянной красной волчанке, ревматоид¬
ном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.
Заболевание может начаться исподволь, без каких-либо субъективных при¬
знаков или остро и сопровождаться лихорадкой, ангиной и поражениями сли¬
зистой оболочки полости рта. Отмечается различной степени выраженности
геморрагический синдром, проявления на слизистой оболочке полости рта
и пищеварительного тракта являются постоянным признаком.
В клинической картине заболевания сочетаются признаки острого сеп¬
сиса и некротических осложнений. В полости рта наблюдаются некротичес¬
кие поражения зева (агранулоцитарная ангина) и слизистой оболочки.
Иногда у детей типичная агранулоцитарная ангина отсутствует либо разви¬
вается вторично.
Некроз слизистой оболочки полости рта может начинаться с десны. Внача¬
ле возникают гиперемия, отек десны, которая покрывается белесоватым не¬
кротическим налетом, приобретающим вскоре серо-грязный цвет. Очаг пора¬
жения возникает на фоне ареактивной бледной слизистой, вокруг него отсут¬
ствует видимая демаркационная воспалительная реакция. Появляется
гнилостный запах изо рта. Выраженные дистрофически-воспалительные изме¬
нения развиваются во всех тканях пародонта, вследствие чего зубы приобрета¬
ют патологическую подвижность, иногда выпадают. Могут появиться внезап¬
ная боль в зубах, деснах, выраженная подвижность зубов.
В таких случаях заболевание напоминает обострившееся течение генерали¬
зованного пародонтита. Основными отличиями поражений пародонта при
агранулоцитозе являются отсутствие гноетечения, несмотря на наличие глубо¬
ких пародонтальных карманов, преобладание некротических явлений без
местной воспалительной реакции (рис. 207). В периферической крови умень¬
шается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл),
а также тромбоцитов и ретикулоцитов, может быть анемия.
225
Прогноз заболевания зависит от своевременного лечения и в большинстве
случаев благоприятный.
Лечение агранулацитоза требует немедленного устранения вызвавшей его
причины: медикаментозного препарата, ионизирующего облучения и т.д. При
миелотоксическом агранулоцитозе используют переливания лейкоцитарных
концентратов, пересадку костного мозга. В лечении иммунного агранулоцито-
за решающая роль принадлежит кортикостероидным гормонам и заместитель¬
ной терапии переливаниями лейкоцитарной массы. Для профилактики присо¬
единения вторичной инфекции — антибактериальные препараты, в основном
антибиотики. Местное лечение дистрофически-воспалительного процесса
в пародонте проводится по всем правилам лечения генерализованного
пародонтита.
ГИСТИОЦИТОЗ X
Гистиоцитозы — это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождаю¬
щихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах
продуктов нарушенного обмена. К ним относятся: острый системный прогрес¬
сирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера—Зиве), хронический системный
прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда—Штоллера—Крисчена), отно¬
симые к системным лимфоретикулярным поражениям, и эозинофильная гра¬
нулема. В 1953 г. L.Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболева¬
ний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не
была точно установлена.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) - острый
системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется об¬
разованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, вну¬
тренних органах. Встречается преимущественно в 2—3-летнем возрасте.
Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, сеп¬
тическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко
начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппети¬
та, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, тулови¬
ща) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроко¬
нечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуют-
ся желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко
развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит,
лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм,
синдром несахарного мочеизнурения.
В тканях пародонта поражение носит дистрофически-воспалительный
характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными
отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс,
появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает
патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрес-
сирования заболевания зубы выпадают.
Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной
ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных
226
участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные измене¬
ния обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.
Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев
наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз,тром-
боиитоз, в тяжелых случаях — панцитопения.
Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разраста¬
ния атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге,
лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных
гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфо¬
циты, плазмоциты, эозинофилы.
Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологичес¬
кого изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или
биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита
заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается ко¬
стная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти
и другие плоские кости скелета.
Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.)
и гормональными препаратами. Прогноз до настоящего времени у большинст¬
ва детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длитель¬
ностью до 3—5 лет).
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.SchuIIer, 1916;
H.A.Christian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогранулема-
тоз — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характери¬
зующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистио-
цитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные
дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет.
Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто
встречается у детей в возрасте 4—5 лет, значительно реже — у взрослых.
Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных
гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатиче¬
ских узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (че-
реп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень,
селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).
При поражении костей проявляется частый симптом болезни - боль
в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание
имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений
костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение пече¬
ни и селезенки.
В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается
кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно-некротический процесс
и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти
обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными (рис. 208).
Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязв¬
ленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате
специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).
227
При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях
скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы
с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических
изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают
обширные участки кости.
При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний
установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или ле¬
жащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилъных лейкоци¬
тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Ха¬
рактерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских много¬
ядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за
счет накопления холестерина и холестерин-эстеров.
Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не прояв¬
ляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят
на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Во¬
прос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пункта-
та опухолевых образований.
Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симпто¬
мов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита.
Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образо¬
вание дефектов тела челюсти и других костей скелета.
Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цито-
статические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях воз¬
можно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение про¬
явлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев
благоприятный.
Эозинофильная гранулема костей — синоним болезнь Таратынова —
заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих
из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейрофиль-
ных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было
описано Н.И.Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неяс¬
ной этиологии, возникающая после травмы. Позже, в 1944 г., H.L.Jaffe
и L.Lichtenstein предположили связь этого заболевания с гистиоцитозами
и предложили название «эозинофилъная гранулема кости".
Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гисти-
оцитоза X.
Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости
встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70-80% случаев поражение носит со-
литарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа,
длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в по¬
звонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в раз¬
личных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной бо¬
лью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного уз¬
ла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить
слабо выраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.
228
Рис. 208. Изменения в тканях паро¬
донта при болезни Хенда-Шюлле-
ра-Крисчена:
А — клиническая картина (схема); Б -
прогрессирующий и быстропротекающий
лизис кости альвеолярного отростка и кости
челюсти. Рентгенограммы
При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболева¬
нию присуши некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста
на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета.
После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие
эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках прежде¬
временно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвиж¬
ными. Выраженные изменения тканей пародонта отмечаются в молочном при¬
кусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное
обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна
потеря многих зубов, а у детей раннего возраста — «секвестрация» зачатков по¬
стоянных зубов (рис. 209).
229
Рис. 209. Состояние пародонта при
эозинофильной гранулеме:
А - клиническая картина; Б — высота альвео¬
лярного отростка и кости челюсти снижена.
Большинство временных (молочных) зубов
отсутствуют. Ортопантомограмма
В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной,
отечной, выявляются пародонтальные карманы без гнойных выделений,
с пышными грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные
карманы, зубы становятся подвижными, После удаления зубов из лунки разра¬
стаются грануляции, образования кости не отмечается.
Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвео¬
лярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков скле¬
роза. В отличие от генерализованного пародонтита дефект кости располагается
в теле челюсти.
Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунк-
тата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты,
230
в различном количестве встречаются эозинофилы, реже — лимфоциты, плаз-
моциты, нейтрофильные гранулоциты, многоядерные гигантские клетки.
Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благопри¬
ятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или
частичная резекция кости). При множественном поражении используют цито-
статики в комбинации с кортикостероидными препаратами.
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,
СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
Нарушения обмена веществ часто сопровождаются дистрофически-воспа¬
лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим
поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром
Папийона—Лефевра.
Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), — синонимы
липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоид-
ный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена
липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфинтомие-
лина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лим¬
фатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови.
Это наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом
наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста
(от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью
в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы.
Клинические проявления болезни Ниманна— Пика появляются в грудном
возрасте, реже — у более старших детей. Ведущими симптомами являются
гепато- и спленомегалия, отказ от пиши, периодическая рвота, резкое похуде¬
ние. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто воз¬
никают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения
центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия,
тромбоцитопения, лейкопения.
Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани.
При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом.
Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный
аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность.
Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне
редкое.
Специфического лечения не разработано, в основном проводится симпто¬
матическая терапия — переливания крови и плазмы.
Болезнь Гоше (P.C.E.Gaucher, 1882) - наследственная болезнь, характе¬
ризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитиру¬
ющих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинго-
липоидозам.
Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется
по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным
231
дефицитом гидролитического фермента глюкоцереброзидазы-b-глюкози-
дазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хро¬
ническую.
Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка.
Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание
в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной сис¬
темы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Про¬
гноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2-м году жизни.
Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большин¬
стве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физичес¬
кое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки
увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.
В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симпто¬
мами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубча¬
тых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные
вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются
и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются
очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пла¬
стинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен,
образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах се¬
лезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с экс¬
центричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоцеребрози-
ды. Прогноз благоприятный.
Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хрониче¬
ской формы — спленэктомия.
Синдром Папийона-Лефевра (М.М.РарШоп, P.Lefevre, 1924) — симп-
томокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной
кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.
Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному ти¬
пу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных
и обменных нарушений.
Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания мо¬
лочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявле¬
ния в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвиж¬
ность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или
обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически
к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярно¬
го отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии.
В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизи¬
са межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань
в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в пато¬
логический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется
только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челю¬
сти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих
232
Рис. 210. Синдром Папийона-Лефев-
ра. Генерализованный пародонтит
межфаланговых суставов и деформи¬
рующий артроз.
После потери молочных зубов
клинически патологический процесс
затихает — воспалительные проявле¬
ния в пародонте прекращаются, дес¬
на становится гладкой, блестящей.
После прорезывания постоянных
зубов дистрофически-воспалитель¬
ный процесс в пародонте рециди¬
вирует. Появляется резко выражен¬
ное воспаление десен, образуются
пародонтальные карманы с обиль¬
ным гнойным отделяемым. Зубы
становятся подвижными (рис. 210).
Изменения в альвеолярной кости ха¬
рактеризуются выраженной резорб¬
цией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных
глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они
постепенно в течение 3—4 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные
изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеоляр¬
ного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости че¬
люсти не отмечается.
Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ла¬
доней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением
и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях лок¬
тевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ног-
тей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфати¬
ческих узлов, нарушение функции щитовидной железы.
Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па¬
родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж,
радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологиче¬
ского процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемны¬
ми протезами.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Харак¬
терны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамирован-
ный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные
карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций
наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная
подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным
мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня
(рис. 212, 213).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной
ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани аль¬
веолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).
233
Рис. 211. Синдром Папийона-Лефевра. Кератодермия стопы
Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные
изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический
признак развития сахарного диабета у детей.
Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характе¬
ризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первич¬
ным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочеч¬
ников, половых желез и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, наруше¬
ние функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройст¬
ва и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния
в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, паро-
донтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215).
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого
вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начи¬
нается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться
в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз
можно выявить и в других костях скелета человека.
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, ака-
талазии, десмодонтозе.
V
Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заболевание, одна из
форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается
со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия
234