Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
Рис 212. Пародонтальный синдром
при сахарном диабете. Разрастание
грануляций («ягоды малины»)
Рис. 213. Пародонтальный синдром
при сахарном диабете у взрослых.
Изменение положения зубов
Рис. 214. Вертикальная резорбция
альвеолярной кости с образованием
лакун в области 64 при сахарном
диабете
Рис. 215. Пародонтальный синдром
при болезни Иценко-Кушинга;
А - клиническая картина; Б - остеопороз,
деструкция и костные карманы. Рентгено¬
граммы
235
хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы¬
ваемая трисомия по 21-Й хромосоме.
Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания
умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголои-
дизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной
системе и др.
В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия.
Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней
возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем
у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па¬
родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро
прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов.
Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол¬
жаться сравнительно долго.
Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге¬
нерализованного пародонтита.
Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера¬
лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного
лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает
хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.
Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием
фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как
заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.
Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других пе-
рекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз¬
ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе¬
ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при
акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что
функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутати-
онредуктазой.
Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до¬
вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража¬
ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро¬
тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции
костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес¬
кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора¬
жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли¬
вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не¬
кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.
Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па¬
тологический процесс в пародонте постепенно прекращается.
Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче¬
ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес¬
ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро¬
тических осложнений.
236
Десмодонтоэ. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес¬
ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз»,
«глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».
Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при¬
роды, при котором основной патологический процесс локализуется в перио-
донте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева¬
ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию
и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.
По данным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе
в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом,
наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе¬
вание начинается с фибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про¬
исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де¬
сен.
Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни¬
ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов
и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы,
смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста¬
точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые
ощущения и воспалительные изменения не характерны. Вторичное наслоение
воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный паро-
донтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция
костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа¬
дения зубов патологический процесс приостанавливается.
Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым общим заболевани¬
ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются
гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.
Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита;
в литературе (A.Caramza, 1990) отмечается эффективность применения хирур¬
гических методов.
ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ,
ПАРОДОНТОМЫ
К группе доброкачественных продуктивных процессов в тканях пародонта
относятся опухоли и опухолеподобные образования: фиброма, фиброматоз де¬
сен, липома, эпулид.
Фиброма — одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соедини¬
тельной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно.
Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. На десне
обычно наблюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная
с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими закруг¬
ленными границами (рис. 216, 217). При ущемлении ее между зубами возмож¬
ны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления.
Лечение хирургическое.
237
Рис. 216. Фиброма в области 21 1
зубов
Рис. 217. Фиброма, х 90:
1 - выраженная пролиферация эпителия:
2 — зрелая соединительная ткань
Рис. 218. Ограниченный фиброматоз
десен
Рис. 219. Диффузный фиброматоз
десен
Симметричные фибромы располагаются на десне симметрично - на
вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностях верхней и нижней челюстей.
Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет
неудобства при жевании, так как нередко травмируется и воспаляется.
Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной
гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны
(рис. 218). Этиология заболевания неясна. Встречается у подростков и лиц
молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созрева¬
ния, у детей раннего возраста при болезни Дауна, возможно возникновение
под влиянием медикаментозного лечения. Предполагается взаимосвязь с эн¬
докринной патологией, наследственной предрасположенностью.
Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания
десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3
коронки, при // — 1/2 и при /// - всю коронковую часть зуба. Располагаются
238
Рис. 220. Фиброматозный эпулид
в области 32 зубов
Рис. 221. Ангиоматозный эпулид
в области 45 зубов
разросшиеся ткани с вестибулярной
и язычной (небной) поверхностей,
разросшиеся десневые сосочки со сто¬
роны преддверия рта более выражены,
они закругленные, образуют рельеф-
нуга бугристую поверхность со склад¬
ками в глубине опухоли (рис. 2I9).
С язычной стороны продуктивный
процесс непрерывный, без изменения
рельефа пораженной поверхности. То¬
тальное утолщение десен нередко на¬
зывают слоновостью.
Фиброматозные разрастания мо¬
гут принимать дольчатый, папилло-
матозный вид; в других случаях — это
сплошное разрастание десен бледно¬
го или розового цвета. При паль¬
пации разрастания плотные, безбо¬
лезненные, не кровоточат.
В зависимости от распространенности патологического процесса различа¬
ют ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз.
При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдель¬
ных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем про¬
тяжении альвеолярного отростка. Для тотального фиброматоза характерно
полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными раз¬
растаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, за¬
труднено смыкание губ.
Рис. 222. Фиброматозный эпулид. х 90:
1 — резкая пролиферация эпителия;
2 - зрелая фиброзная ткань
239
Рис. 223. Ангиоматозный эпулид. х 90: Рис. 224. Гигантоклеточный эпулид.
1 — разросшаяся соединительная ткань; х 90:
2 — кровеносные сосуды 1- соединительная ткань; 2 — гигантские
многоядерные клетки
Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению
положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки
молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань.
Лечение хирургическое— иссечение, диатермокоагуляция или криодеструк-
ция фибром. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возможны рецидивы.
Липома развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани,
встречается редко, обычно а юношеском возрасте. Для нее характерен медлен¬
ный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна
с десной. Лечение хирургическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой.
Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах
хронического раздражения. Клинически проявляется ограниченным разраста¬
нием десны, локализуется чаше в области клыков, резцов, малых моляров. Рас¬
тет на широкой или узкой ножке, грибовидная или шарообразная. Размер — от
горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отне¬
сена условно к одонтогенным.
Различают фиброзную и ангиоматозную формы (рис. 220, 221). Первая
плотной консистенции, ангиоматозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый,
нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессиру¬
ющим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает
ее травмирование.
В начальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли
в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке,
особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая
подвижность зубов.
Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соеди¬
нительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается
240
склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим
признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гиганто-
клеточные.
При фиброматозном эпулиде наблюдается разрастание зрелой волокнистой
соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества
и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулид с разрастанием грануляций
называют гранулематозным (рис. 222).
Ангиоматозный эпулид отличается значительным разрастанием кровенос¬
ных сосудов с полостями, напоминающими кавернозную ангиому, и участками
обызвествления (рис. 223).
Гигантоклеточный эпулид — это соединительнотканное образование с боль¬
шим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом.
Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные око¬
стенелые участки (рис. 224).
Лечение хирургическое: удаление эпулида и его ростковой зоны, завершаю¬
щееся диатермокоагуляцией или криодеструкцией. Вопрос о сохранении зубов
решается на основании клинических и рентгенологических данных.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб¬
ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях
пародонта.
Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной
и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль¬
тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба,
неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте¬
риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек¬
ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные
катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов
и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов,
нарушениях прикуса.
При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других
заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб
тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при
генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки
десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их
основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет¬
на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки
зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.
При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка¬
таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает
в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого
241
соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародон-
тита развивается пародонтальный карман различной глубины.
Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель¬
ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна
карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката¬
ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль¬
веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин¬
гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор¬
тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации
травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео¬
лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа¬
ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов
вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных
перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной
щели у шеек зубов.
Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред¬
ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе¬
ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих
факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище¬
варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали¬
тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра¬
ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле¬
карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной
системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопро¬
вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия
воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только
первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи¬
ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой
группы витаминов.
Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический
гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков
в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита
сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.
При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста¬
ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено¬
логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок
без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания
усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно
поставленные пломбы, зубные отложения и др.)> рентгенологически определя¬
ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци¬
ей вершин межзубных перегородок.
Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали¬
чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю¬
зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически
242
выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение
целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели,
остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.
Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиб-
роматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание.
Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной
ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных
слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонталь-
ные карманы отсутствуют.
Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным
распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных
перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей,
и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар¬
динальные симптомокомллексы генерализованного пародонтита: паро-
донтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия
альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин¬
гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис¬
чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.
Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным
и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из¬
менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонталь-
ных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини¬
ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где
выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован¬
ного пародонтита.
Эпулид - это доброкачественное соединительнотканное разрастание на
ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой
консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда
дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен¬
ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов
он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения
альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото¬
рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте
патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно,
при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период
гормональной перестройки (беременность, климакс).
Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита,
при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро¬
воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов.
При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы,
травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об¬
наружить характерные признаки генерализованного пародонтита.
Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные
генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.
243
Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной
кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток
с соединительнотканными прослойками и большого количества эозино-
филов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом
возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При ло¬
кализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка
полости рта.
В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема
располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаше в области
моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорби-
руется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экс-
судативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значитель¬
ное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается
дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обна¬
ружить и в других костях скелета.
Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные
лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаружива¬
ют лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках
отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную
ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных грану-
лоцитов.
При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отро¬
стка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость,
челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными
выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы ге¬
нерализованного пародонтита.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет
собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течени¬
ем заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоци¬
тов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество
сложных липидов типа холестерина.
Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3
лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое
течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета.
В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти
с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпа¬
дением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и аль¬
веолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявле¬
ны и в других плоских костях скелета.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916;
H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гис-
тиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образовани¬
ем дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом.
Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может
встречаться и в старшем возрасте.
244