Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

ТЕТРАФТОРЭТИЛЕН

291

Продукты термодеструкции изделий и материалов на основе

политетрафторэтилена, образующиеся при 850

обладают выра-

женным токисческим действием. При сгорании 0,027 кг такого

материала на 1 м

образуются токсические продукты, которые при

5-мин экспозиции вызывают гибель 50 % мышей (Поддубная и др.).

При нагреве политетрафторэтилена до 600

C продукты деструкции

содержат Т. в смеси с фтороводородом, дифторфосгеном и цикличе-

скими соединениями. Смерть животных (кошки) наступает при

явлениях асфиктических судорог, нарастающего отека легких,

дистрофических изменений в почках.

Хроническое отравление. Животные. У крыс 2-месячное вды-

хание Т. в концентрации 100 мг/м

по 5 ч в день вызвало функцио-

нальные нарушения ЦНС. Круглосуточное воздействие этой же

концентрации на протяжении 4 мес. приводило к уменьшению

массы тела крыс, волнообразному изменению активности холин-

эстеразы и щелочной фосфатазы, повышению уровня фтора в ор-

ганизме, усилению бактерицидности кожи [4, с. 183]. У кроли-

ков, вдыхающих Т. в концентрации 0,09 % по 4 ч в день 100 дней,

отмечено снижение массы тела, угнетение активности ферментов

[23]. Максимально недействующая концентрация при в/ж по-

ступлении с водой по санитарно-токсикологическим показателям —

0,01 мг/л [2].

Человек. У рабочих, контактирующих с Т., отмечались функ-

циональные расстройства нервной системы, вегетоастенический

синдром, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных

путей [4, с. 183].

Комбинированное действие. При действии на наркотизирован-

ных собак и кроликов Т. вызывал отек легких и смерть при концен-

трации 41000 мг/м

через 5 ч. У бодрствующих животных аналогич-

ный эффект при этой же концентрации наступал через 50 мин.

Местное действие. Вызывает раздражение слизистых оболочек

верхних дыхательных путей.

Поступление, распределение и выведение из организма. Основной

путь поступления — ингаляционный. В печени подвергается био-

трансформации, образуя под влиянием глутатион-Б-трансферазы

конъюгаты с глутатионом—5-(1,1,2,2,-тетрафторэтил)глутатион.

Дальнейшие превращения идут по пути образования меркапту-

ровых кислот. В желчи у крыс обнаружены конъюгаты Т. с ци-

стеинглицином и с цистеином. Цистеиновый конъюгат метаболи-

зирует в почках под воздействием р-лиазы до соединения, облада-

ющего нефротоксическим действием. Введение в/ж крысам цистеи-

нового конъюгата 'Г. вызывало поражение почек, как при инга-

ляции Т. (Odum, Green). Предполагается возможность дефтори-

рования Т. в организме. Однако образование неорганического

фтора происходит крайне медленно и выведение незначительно

(Сахарова, Толгская).

10*

ФТОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ и АЛКЕНОВ 292

Гигиенические нормативы. ПДК

= 30 мг/м

, пары, класс

опасности 4 IH-I ]. Атмосферный воздух: ПДК

= 6 мг/м

ПДК

С0

= 0,5 мг/м

, класс опасности 4 [Н-3].

Методы определения. Термическое разложение в кварцевой

трубке: чувствительность 1,4 мкг в анализируемом объеме 114].

Используется также ГХ (Благодарная).

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Герметичность

аппаратуры, запрещение нагревания Т. в открытом виде, контроль

содержания фторированных примесей. Следует избегать сопри-

косновения Т. с открытым пламенем и нагретыми поверхностями.

Удаление выделяющихся газов и паров в месте их образования.

См. также Трифторэтилен.

Неотложная помощь. При раздражении верхних дыхательных

путей — полоскание 2 % раствором соды, физиологическим рас-

твором, содовые ингаляции, горчичники на область гортани.

Благодарная О. А.//Гигиена труда при переработке полимерных материалов.

М. 1982. С. 109—114.

Поддубная JI. И. и др.//Санитария и гигиена. 1981. № 2. С. 61—63.

Сахарова JI. //., Толгская М. С.IlГигиена труда. 1977. № 5. С. 36—42:

Гигиена труда при переработке полимерных материалов. М. 1982. С. 115—119.

Станкевич К. И. Гигиена и строительные пластмассы. Киев. 1968. 125 с.

Odum J., Green /.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1984. Vol. 76, № 2. Р, 306—

318.

3,3,3-ТРИФТОРПРОПЕН

3,3,3-Трифторпропилен

Физические и химические свойства. Бесцветный газ со слабым

запахом бензина. См. также приложение.

Применение. Промежуточный продукт в синтезе мономеров для

производства силоксановых каучуков.

Токсическое действие. Вызывает наркоз. Для мышей при 2-ч

экспозиции ЛК

= 1691000 мг/м

[14], 35000—950000 мг/м

вызывает лишь некоторое угнетение. При ежедневном 2-ч воз-

действии 950000 мг/м

в течение 6 дней — заторможенность, вя-

лость. У собак при ингаляции Т. в концентрации 50 % — атак-

сия, дрожание. Наркоз в этих условиях не развивался [4, с. 183].

Гигиенические нормативы. ПДК

= 3000 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ].

Методы определения. Термическое разложение в кварцевой

трубке при температуре 900

C с последующим фотометрическим

определением четырехфтор истого кремния по синему кремний-

молибденовому комплексу; чувствительность 1,4 мкг в анализиру-

емом объеме [23].

гексафторпропен

293

ГЕКСАФТОРПРОПЕН

Гексафторпропилен, перфторпропен

Физические и химические свойства. Бесцветный газ без запаха.

Очень реакционноспособен. См. также приложение.

Получение. При пиролизе (600—700 °С) тетрафторэтилена,

гептафторбутаноата натрия или калия, дифторхлорметана и др.

Применение. Для получения сополимеров с тетрафторэтиленом,

1,1-дифторэтиленом, гексафтор-1,2-эпоксипропаном, фторалкена-

ми, в производстве фторкаучуков (витон А), фторопластов (теф-

лон-100 и др.).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В воздух производственных помещений поступает в процессе пере-

работки фторопластов при температуре ^>500 °С. Сопутствующие

примеси —фтороводород, дифторфосген, октафтор-1-бутен, тет-

рафторметан, аэрозоль фторопласта. Загрязнение воздушной

среды Г. происходит и при его получении [23].

Токсическое действие. Общий характер. Сосудистый яд. Раз-

дражает дыхательные пути, вызывает отек легких, оказывает

нефротоксическое действие. Имеет узкую зону токсичности. Об-

ладает хроноконцентрационным действием.

Острое отравление. Животные. Летальные концентрации Г.

при ингаляционном воздействии [14, 23, 80]:

H SS

S "

Концентрация,

о "

Концентрация,

а>

с •

О CX

£ я

Т А

мг/м

•&

с -

о к

(T)

мг/м

Для мышей

5 200

лк

2 13 400

л K

9 300 (1 600-И 3 000)

Л K

20 000

Л K

Для

КРЫС

38 400

Л K

4 9 200

л K

56 600 (40 400-=-79 200)

Л K

11 200(9 9004-12 600)

лк

74 900

л K

11 900

л K

18 700

л K

13 000

л K

27 400 (21 400-=-35 000)

Л K

л K

36 000

л K

При 4-ч экспозиции ПК

по

суммации подпороговых импульсов

для мышей 670 (470 -4- 1100) мг/м

, для крыс 920 (610 -f- 1380) мг/м

В картине отравления нарастающая вялость, изменение частоты

дыхания, клонические судороги. Гибель в течение 2—5 сут после

воздействия. На вскрытии у крыс отек и кровоизлияния в легких,

полнокровие печени, головного мозга, дистрофические изменения

294

фторпроизводные алканов и алкенов 294

эпителия извитых канальцев почек. При гистологическом иссле-

довании: в почках мутное набухание эпителия извитых канальцев,

явления некротического нефроза (Смирнова). Ингаляция Г. в те-

чение 4 ч (380—1200 млн

-1

) вызывала у крыс поражение почек,

некроз проксимальных отделов извитых канальцев, увеличение

фторидов в моче, повышение активности лактатдегидрогеназы,

увеличение уровня креатинина в сыворотке крови (Potter et al.).

У мышей после 2-ч вдыхания 7900 мг/м

снизился уровень SH-

групп в крови; при 4-ч вдыхании Г. в концентрации 920 мг/м

регистрируются функциональные нарушения ЦНС. Изменение

безусловнорефлекторных реакций у кроликов наступает при

50—200 мг/м

[4, с. 184].

Термоокислительная деструкция (850 °С) волокон на основе Г.

сопровождается образованием токсических продуктов. JIK

для

мышей при 5-мин экспозиции 0,018

(

кг материала/м

(Поддубная

и др.).

Человек. Острые отравления характеризуются слабо выра-

женным раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных

путей. После 6—8-ч скрытого периода наступают сосудистые на-

рушения, интерстициальный отек легких, поражение сердечной

мышцы, почек, сосудистая и дыхательная недостаточность. Жа-

лобы на чувство стеснения в груди, недостаток воздуха, боли за

грудиной, сухой кашель, общую слабость. Отмечены учащение

дыхания, тахикардия, бронхоспазм. ЭКГ-исследования свидетель-

ствуют о нарушениях коронарного кровообращения, диффузных

изменениях в миокарде. Температура тела повышена. Отек легких

различной степени выраженности. В крови нейтрофильный лей-

коцитоз, в моче белок, лейкоциты. При небольшой физической

нагрузке—острые нейроциркуляторные нарушения [23].

Повторное отравление. Животные. Мыши и крысы подверга-

лись воздействию Г. в концентрациях 1120 мг/м

± 60 и 630 rfc

± 40 мг/м

по 4 ч в день 34 раза. После окончания затравок у жи-

вотных отсутствовали изменения морфологического состава крови,

содержания остаточного азота в крови, активности щелочной фос-

фатазы АлАТ, AcAT, уровня SH-rpynn в крови. У крыс в этих

условиях изменялись гемолитическая стойкость эритроцитов,

функциональная активность коры надпочечников, массовые коэф-

фициенты почек»

Хроническое отравление. Животные. Мыши, крысы и морские

свинки в течение 6 мес. подвергались воздействию Г. в концентра-

циях 450 ± 32 и 28 ± 7 мг/м

по 5 ч ежедневно. У крыс при 450 ±

± 32 мг/м

повышалось число нейтрофилов в крови, снижалась

активность холинэстеразы и повышалась активность щелочной

фосфатазы в сыворотке крови. Гемолитическая стойкость эритро-

цитов и содержание холестерина в коре надпочечников снижались

при обеих дозах. Независимо от воздействующей концентрации

2-трифторметилпе нтафторпропен ' 295

у крыс повышалось содержание белка и изменялся уровень хло-

ридов в моче. У морских свинок обнаруживалось увеличение уров-

ня фтора в костях. В качестве IlK

принята концентрация

28 мг/м

(Смирнова).

Человек. Хроническое действие Г. однотипно с действием

других фторпроизводных алкенов. Отмечаются функциональные

расстройства нервной системы, вегетативная дисфункция в со-

четании с невроастеническим синдромом, диффузные изменения в

миокарде, снижение числа эритроцитов и уровня Hb, изменение ге-

молитической стойкости эритроцитов, нейтрофилез, снижение фа-

гоцитарной активности лейкоцитов. Обостряются или впервые

возникают заболевания желудка, печени, желчевыводящих путей

[23].

Поступление, распределение и выведение из организма. Основной

путь поступления — ингаляционный. Биотрансформация —

при гидролитическом расщеплении с освобождением фторид-иона

и увеличением отложения его в костях. Фториды выводятся с мо-

чой. Вероятно образование глутатионовых коныогатов и продук-

тов их превращения, обладающих нефротоксичностью (см. Тет-

рафторэтилен). Повышенное выделение неорганического фтора

может быть связано с действием фтороводорода, как сопутствую-

щей примеси [23].

Гигиенические нормативы. ПДК

= 5 мг/м

, пары, класс

опасности 3 [Н-1 ].

Методы определения. Термическое разложение в кварцевой

трубке, улавливание фторида кремния водой и последующее

фотометрическое определение по синему кремниймолибденовому

комплексу; чувствительность 1,4 мкг в анализируемом объеме.

Метод групповой [14].

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Трифтор-

этилен.

Неотложная помощь — см. 2-Трифторметилпентафгорпропен.

Поддубная Jl. Т. и др.//Гигиена и санитария. 1981. № 12. с. 61—63.

Смирнова Jl. В. Токсикология гексафторпропилена: Автореф. дисс. канд.

мед. наук. Л., 1971. 28 с.

Potter С. et a/.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1981. Vol. 59, № 3. P. 431—440.

2-ТРИФТОРМЕТИЛПЕНТАФТОРПРОПЕН

Октафторизобутилен, перфторизобутен, перфторизобутилен

Физические и химические свойства. Бесцветный газ; слабый за-

пах напоминает запах фосгена. Легко реагирует с нуклеофилами,

образуя продукты замещения или присоединения. При окислении

KMnO

дает гексафторацетон, при восстановлении—2-трифтор-

метил-Ц^ДЗ-пентафторпропан. См. также приложение.

296

фторпроизводные алканов и алкенов 296

Получение. При пиролизе дифторхлорметана, тетрафторэтилена

октафторциклобутана (700—725 °С). Образуется при термической

деструкции политетрафторэтилена (750 °С).

Применение. Исходное вещество для получения полимеров,

стойких к агрессивным средам.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Т. поступает в воздух рабочих помещений при термической об-

работке изделий из фторопластов и при перегреве фторопластов

выше 400 °С. При работе печей с неотрегулированной температурой

нагрева фторопласта и при недостаточной работе вентиляции его

содержание в воздухе рабочей зоны составляло 0,15—0,20 мг/м

Сопутствующие примеси — HF, СО, аэрозоль полимера [231.

Поступают в воздушную среду как примеси к гексафторпропилену

и другим фторированным углеводорода.

Миграция и трансформация в окружающей среде. Медленно

гидролизуется с образованием бис(трифторметил)уксусной кис-

лоты. При взаимодействии с кислородом воздуха может давать

2-трифторметилпентафтор-1,2-эпоксипропен, токсичность ко-

торого значительно выше, чем у исходного соединения [23].

Токсическое действие. Общий характер. Высокотоксичное сое-

динение, вызывающее поражение легких, паренхиматозных орга-

нов и головного мозга. Раздражает нижние дыхательные пути.

По токсичности превосходит фосген, оксиды азота, циановодород.

Острое отравление. Летальные концентрации при 2-ч ингаля-

ционном воздействии [14, 80]:

Живот-

ные

Концен-

трация,

мг/м

Эффект Жи

POTH ы

Концентра-

ция, мг/м

Эффект

Мыши 15

л K

100

Гибель части

Крысы

Кролики,

7,5

25—35

л K

Гибель части

Крысы 18

животных

ЛКмо

Гибель части

животных

кошки

100

(24 мин)

ЖИВО J НЫХ!

JlK

В картине отравления слабое возбуждение, сменяющееся угне-

тением, .слабостью, нарушением координации движений, дрожа-

нием, затруднением дыхания. В крови снижение числа эритро-

цитов, лейкоцитоз, изменение состава белковых фракций. Смерть

от отека легких. На вскрытии: отек легких, слущивание эпителия

крупных бронхов, полнокровие и точечные кровоизлияния в ткани

головного мозга, периваскулярный отек и дистрофические из-

менения в нервных клетках, в сердечной мышце, мелкокапелыюе

жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некро-

биотические изменения эпителия извитых канальцев почек. Мак-

симально переносимая концентрация для крыс 12,5 мг/м

. При

2-трифторметилпентафторпропен

297

6-ч вдыхании ПКост по критерию морфологических изменений

в легких 2,6—2,8 мг/м

. У кроликов изменение безусловнорефлек-

торной деятельности наступает при действии Т. в концентрации

2,7—3,2 мг/м

в течение 40 мин. Характерна узкая зона токсиче-

ского действия [4, с. 185].

Человек. Описано семь случаев острых отравлений. Контакт

с парами продолжался не более 1 мин. Концентрация вещества

в воздухе не определена.Сразу же появились кашель, затрудненное

дыхание, боль за грудиной. После временного улучшения состоя-

ния через 6—8 ч кашель усилился, появилась трудно отделяемая

мокрота, нарастали одышка, слабость, головная боль; у двух

пострадавших рвота. В первые сутки симптомы интоксикации на-

растали. Отмечались бледность кожных покровов, цианоз губ, уш-

ных раковин и крыльев носа, усиливающийся при движении, вы-

деление пенистой мокроты, холодный пот, поверхностное учащен-

ное дыхание, пульс слабого наполнения, тахикардия. Тоны сердца

приглушены, на ЭКГ — нарушения коронарного кровообращения.

Кровяное давление 110/80—130/90. В легких при перкуссии коро-

бочный тон, жесткое дыхание, рассеяные сухие хрипы, позднее —

влажные хрипы в средних и нижних долях. Температура тела от

37,2 до 38,2

C в течение 2—3 недель. Одна из пострадавших по-

гибла через 29 ч. В крови в течение первых двух суток увеличение

содержания Hb и эритроцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз со

сдвигом влево. В моче белок и единичные гиалиновые цилиндры,

лейкоциты до 50 в ноле зрения. Рентгенологически: двусторонний

сливной отек легких с эмфизематозными участками. В одном случае

зарегистрированы рассеянные очаговые изменения типа токсиче-

ского альвеолита. На 4—6 день у большинства пострадавших са-

мочувствие улучшилось, дыхание и пульс нормализовались, хрипы

не прослушивались. Содержание лейкоцитов нормализовалось

через 2—3 недели. СОЭ оставалась увеличенной до 1,5 мес.

ЭКГ-изменения нормализовались через 3—4 недели. Динамическое

наблюдение за пострадавшими в течение 2 лет не выявило каких-

либо отдаленных последствий. Беременность у одной из перенес-

ших отравление протекала нормально. В одном случае интоксика-

ция осложнилась экссудативным плевритом. См. также [23;

4, с. 185—186].

Хроническое отравление. Животные. При действии Т. в кон-

центрации 15 мг/м

ежедневно в течение 9 мес. у мышей, крыс,

кроликов на 2—4 месяце снижение массы тела, уменьшение по-

требления кислорода, у мышей и крыс нарушение способности

ЦНС суммировать подпороговые импульсы. На 3—5 месяце у кро-

ликов волнообразные изменения содержания Hb и эритроцитов,

тенденция к эозинофилии, изменение соотношения белковых

фракций сыворотки крови. К концу затравки — снижение работо-

способности. При морфологических исследованиях: полнокровие

298

фторпроизводные алканов и алкенов 298

легких, утолщение межальвеолярных перегородок. На 6 месяце

эмфизема легких, ателектазы, набухание стенок сосудов, цирку-

ляторные и дистрофические изменения в головном мозге, дегене-

ративные изменения в миокарде, печени, селезенке, почках.

При концентрации 0,2 мг/м

и 6-месячном воздействии токсических

эффектов нет [4, с. 186].

Гигиенические нормативы. ПДК

=0,1 мг/м

, пары, класс

опасности 1 [Н-1 ].

Меры определения. ГХ и стационарные галоидотечеискателн

ГТИ-5. Групповое определение после сжигания в кварцевой труб-

ке, с последующим фотометрическим определением по синему

кремпиймолибденовому комплексу; чувствительность — 0,002 МКР

в анализируемом объеме [14].

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Трифтор-

этилен.

Неотложная помощь. Удаление из зараженной атмосферы,

кислород, срочная госпитализация, транспортировка лежа в

условиях полного покоя. Строгий постельный режим, особенно

в первые 48 ч. Сердечные средства по показаниям. Борьба с отеком

легких. На догоспитальном этапе — кровопускание 250—300 мл

[39].

2-ТРИФТОРМЕТИЛ-3,3,3-ТРИФТОРПРОПЕН

Гексафторизобутилен

Физические и химические свойства. Бесцветный газ. См. также

приложение.

Применение. В производстве термоустойчивых сополимеров.

Токсическое действие. Общий характер. Преимущественно пора-

жает легкие. Обладает нефротоксическим действием.

Острое отравление. Животные. Для крыс при 4-ч ингаляции

ЛК

100

= 1425 млн"

(Gad et al.).

Повторное отравление. Животные. Крысы обоего пола под-

вергались повторному воздействию Т. в течение 2 недель по 6 ч

5 раз в неделю в концентрациях 215 и 53 млн

-1

. Часть животных

при концентрации 215 млн"

погибала на четвертый день; при кон-

центрации 53 млн

-1

у крыс после окончания затравок отмечались

изменения со стороны почек и печени (Gad et al.).

Хроническое отравление. Животные. Крысы вдыхали Т. по

6 ч 5 раз в неделю в течение 13 недель в концентрациях 3, 10, 30,

90 млн

-1

. Гибель животных не регистрировалась. При действии

всех испытанных концентраций отмечались изменения со стороны

легких и почек, изменялось содержание креатинина в крови и

моче, общего белка в крови. Изменения были более выражены

у самцов, чем у самок. При действии 3 млн"

полное восстанов-

октафторциклобутан

299

ление наступало через 2 недели после окончания затравок (Gad

et al.).

Методы определения. Неотложная помощь — см. 2-Трифтор-

метилпентафторпропан.

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Трифтор-

этилен.

Gad S. et a/.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 86, № 3. P. 327—340.

ФТОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

Малотоксичные соединения. Находят применение как хлад-

агенты, в медицине для лечения ретинопатий и в качестве газопере-

носящих сред, для экстракорпоральной оксигенации крови, для

перфузии изолированных органов, как кровезамещающие составы.

Влияют на обезвреживающую функцию печени, причем угне-

тение сменяется активацией за счет индукции цитохрома Р-450.

Выводятся с выдыхаемым воздухом.

В биологических средах определяется методом ГЖХ.

ОКТАФТОРЦИ КЛОБУТАН

Перфторциклобутан, фреон-318С, хладон-318С

Физические и химические свойства. Бесцветный газ. См. также

приложение.

Получение. При цикломеризации тетрафторэтилена, при дей-

ствии на полихлоруглеводороды SbF

, фтороводорода в присут-

ствии катализаторов. Образуется при термодеструкции поли-

тетрафторэтилена.

Применение. Хладагент, компонент огнетушительных составов,

пропеллент для аэрозольных упаковок медицинского назначения,

как антисептик для пищевых продуктов. Рекомендован для замены

экологически опасных фтортрихлорметана (фреона-11) и дифтор-

дихлорметана (фреона-12) (Лярский и др.)

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В атмосферу поступает с выбросами предприятий по производ-

ству фторорГанических соединений. Загрязняет воздух рабочих

помещений при термообработке фторопластов, за счет термоокисли-

тельной деструкции при температуре 180—380

C и выше. Со-

путствующие примеси — фтороводород, тетрафторэтилен, 2-три-

фторметилпентафторпропен, 2-трифторметил-3,3,3-трифтор про-

пей [23]. Экологически безопасен (Лярский и др.).

300 фторпроизводные циклоалканов И циклоалкенов

Токсическое действие. Общий характер. Малотоксичиое соеди-

нение. Обладает слабым наркотическим действием.

Острое отравление. Животные. Для крыс при экспозиции 1 ч

JlKioo = 4000000 мг/м

. У мышей 10-мин ингаляция О. при кон-

центрации 80 % в смеси с-кислородом вызвала лишь изменение

ритма дыхания. Непрерывное 24-ч воздействие О. в концентрации

82000 мг/м

мыши переносили без видимых признаков интоксика-

ции. При концентрации 620 000 мг/м

и экспозиции 2 ч погибали

6 мышей из 10 [14]. Морфологические изменения в печени у

крыс отсутствовали после 4-ч затравки О. в концентрации 80 %

[23].

Хроническое отравление. Животные. У лабораторных животных

после ежедневного 6-ч вдыхания П. в концентрации 818000 мг/м

в течение 90 дней отсутствовали проявления токсического дейст-

вия, в том числе морфологические изменения в печени [4, с. 187]

Кардиотоксическое, кардиодепрессивное действие, изменения ЭКГ

и уменьшение артериального давления за счет высвобождения кате-

холаминов по сравнению с фтортрихлорметаном выражено незна-

чительно (Лярский и др.).

Комбинированное действие. Азеотропная смесь, пз 40 % О.

и 60 % тетрафторхлорэтана вызывала гибель мышей при концен-

трациях 2200000—2810000 мг/м

. Токсический эффект определялся

преимущественно действием тетрафторхлорэтана [23].

Местное действие. При введении в глаз с целью лечения рети-

нопатий возможны повреждения сетчатки, развитие катаракт

(Lincoff, Kreissig).

Методы определения. Колориметрический метод; чувствитель-

ность 0,002 мг в 5 мл раствора [14].

Гигиенические нормативы. ПДК

= 3000 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ].

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Трифтор-

этилен. См. также у Галустова и др. Гигиенические вопросы безо-

пасного применения фторуглеводородных пропеллентов в быто-

вых аэрозольных упаковках — см. Булгакова и др. Контроль

воздуха рабочей зоны—см. методические указания «Контроль

воздуха на предприятиях по переработке пластмасс» (М., 1985).

Булгаков В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1977. № 4. С. 22—25.

Галустов В. С. и др. Техника безопасности при переработке пластмасс,

M., 1982 . 237 с.

Лярский П. Н. и др.I'/Гигиена и санитария. 1982. № 1. С. 65—68.

Lincoff A., Kreissig ././/Ophthalmol. 1981. № 2. Р. 17—23.

3,3,4,4,5,5-ГЕКСАФТОРЦИ КЛОП EHTEH

Физические и химические свойства — см. приложение.

Получение. При кипячении 1,1,2,2,3,3-гексафтор-4,5-дихлор-

циклопентана с цинковой пылью в этиловом спирте.