Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

3,3,4,4,5,5,6,6-октафторциклогексен

301

Токсическое действие. Для мышей при экспозиции 2 ч JlK

== 2100 мг/м

. При ингаляционном воздействии раздражение сли-

зистых оболочек, возбуждение, нарушение координации движе-

ний, урежение дыхания, парезы, судороги. При вдыхании 1000—

4000 мг/м

в течение 30 мин боковое положение. У крыс при этой

экспозиции ингаляция 5000 мг/м

приводит к уменьшению массы

тела, нарушению функции почек. Воздействие Г. по 4 ч в день

в течение 5 мес. при концентрации 500 мг/м

вызывает у крыс

уменьшение массы тела, развитие асцидирующей пневмонии,

появление белка в моче. На вскрытии: изменения в легких, печени,

почках. Длительное действие 20 мг/м

вызывает фазные изме-

нения условнорефлекторной деятельности [4, с. 187].

Местное действие. Однократное погружение в Г. хвостов

мышей вызывает развитие некрозов. Повторные аппликации на

кожу кроликов приводят к появлению воспалительных изменений

[4, с. 187].

ДЕКАФТОРЦИКЛОПЕНТАН

Перфторциклопентан

Физические и химические свойства. Жидкость без цвета и запаха.

См. также приложение.

Получение. При фторировании циклопентана над CoF

Токсическое действие. У мышей при концентрации 15—25 %

и экспозиции 1 ч угнетение, резкое замедление дыхания, судороги.

Смерть обычно через 2—6 ч после окончания воздействия. При

вскрытии: в легких кровоизлияния, отек. Ингаляция кислорода

не ослабляла тяжести отравления [4, с. 187].

Додекафторциклогексан менее токсичен.

3,3,4,4,5,5,6,6-0 КТАФТОРЦИК.Л ОГЕ KCE

Физические и химические свойства. Бесцветная летучая жид-

кость, без запаха. Расчетная максимальная концентрация в воз-

духе 225000 мг/м

(при 20 °С). См. также приложение.

Токсическое действие. Для мышей при вдыхании паров, чи-

стого О. JlK

= 980 мг/м

; технического — 910 мг/м

. Картина

отравления: развитие судорог, снижение температуры тела.

Наркотическое действие отсутствует. На вскрытии: отек легких,

кровоизлияния, воспалительные очаги; отек головного мозга.

При 2-ч воздействии в концентрации 50 мг/м

у мышей изменения

условнорефлекторной деятельности, двигательной активности,

возбуждение.

Вдыхание О. в концентрации 30—40 мг/м

по 4 ч в день

в течение 4 мес. вызывало у крыс-самцов на протяжении затравки

периодическое снижение содержания эритроцитов и Hb, у са-

302 фторпроизводные циклоалканов и циклоалкенов

мок — отставание восстановления массы тела после частичного

голодания. На вскрытии: бронхиолиты и васкулиты в легких,

некробиотические изменения в головном мозге, признаки дистро-

фических изменений во внутренних органах (4, G. 188].

Местное действие. Однократная аппликация на 4 ч жидкого O

вызывала у мышей преходящие изменения кожных покровов хвоста.

ПЕРФТОРБИЦИКЛО [4.4.0 ]ДЕКАН

Перфтордекалин (транс-изомер), перфтордекагидронафталин

Физические и химические свойства. Существует в виде цис

и транс-изомера. Растворимость кислорода в смеси изомеров

составляет соответственно 40 % по объему, CO

— 180 %.

Не реагирует с кислотами и щелочами. Низкая энергия меж-

молекулярных взаимодействий в жидком П., обеспечивающая

способность растворять большие объемы газов, сочетается с вы-

сокой химической инертностью. См. также приложение.

Получение. При взаимодействии нафталина с фторидом ко-

бальта(1 II) при 350 °С.

Применение. В качестве газопереносящих сред, как компонент

кровезамещающих растворов [перфторан, перфугол, флуосол

DA (японск.)], для экстракорпоральной оксигенации крови,

для культивирования животных и бактериальных клеток, для

жидкостного дыхания животных, для перфузии изолированных

органов (Иваницкий и др.).

Токсическое действие. Общий характер. Малотоксичен. Моди-

фицирует обезвреживающую функцию печени, вызывает измене-

ния костномозгового кроветворения и депрессию мононуклеариой

фагоцитирующей системы (Седова и др.).

Острое отравление. Животные. Для мышей при в/в введении

П. ЛД

= 30800 ± 710 мг/кг (Седова и др.). При введении в/в

эмульсии П. (32 % по объему) мышам со скоростью 5 мл/мин

ЛД

= 39000 ± 1600 мг/кг. При введении той же эмульсии кры-

сам со скоростью 1 мл/мин ЛДи, = 27200 мг/кг; при уменьшении

скорости введении до 1/5 мл в мин токсичность уменьшается,

ЛД

= 40800 мг/кг (Рыболовлев, Афонин). Сравнительное

исследование на мышах цис- и транс-П., а также их смесей пока-

зало отсутствие существенных различий в токсичности: ЛД

при в/в введении были в пределах 30000—32000 мг/кг (Домрачев

и др.). У мышей при в/в введении П. выраженные дистрофические

и некробиотические процессы в печени, снижение уровня Hb,

уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы и возрастание

активности кислой и щелочной фосфатазы, Восстановление со-

провождается появлением большего количества митозов в геиа-

тоцитах и клетках Купфера и заканчивается на 3 месяце после

введения П. (Седова и др.). В/в введение крысам эмульсии П.

перфторбицикло{4.4.0]декан

303

в дозе 1300 мг/кг вызывает через 4—24 ч угнетение детоксицирую-

щей функции печени, уменьшение содержания цитохрома Р-450

(Кошечкина и др.). Через 2 недели после введения у крыс реги-

стрируется повышение обезвреживающей функции печени с нор-

мализацией через 3—4 мес. (Седова и др.).

В/б введение мышам П. в дозе 0,6—0,4 мл/кг вызывало через

48 ч увеличение содержания цитохрома Р-450 в 4—6 раз. Одно-

временно резко возрастала скорость деметилирования аминопирина

(Адрианов, Циглер). У крыс, получавших в/в эмульсию П. с раз-

мерами частиц 0,07—0,11 мкм в дозе 3 мл/кг, содержание цито-

хрома Р-450 на 3 сутки после введения возрастало в 2,8 раза,

цитохрома Ь

в 1,9 раза. Возрастала скорость гидроксилирования

бензопирена микросомальной фракцией печени. Снижался уро-

вень перекисного окисления липидов (Белоярцев и др.). П. из-

меняет функциональное состояние не только мембран эндоплаз-

матической сети, но и ядерных мембран (Архипова и др.). Умень-

шает вязкость крови, улучшает циркуляцию в ишемических об-

ластях у собак (Faithfull). Введение крысам эмульсии П. с раз-

мерами частиц ^-0,2 мкм и добавлением 5 % стабилизатора прок-

санола в дозе 3000 мг/кг вызывало снижение уровня миелокариоци-

тов в костном мозге (Седова и др.). В опытах на кроликах зареги-

стрированы воздушные эмболии при в/в введении эмульсии, со-

держащей П. (Brucl et al.).

Человек. При в/в введении П. со скоростью 5 мл/мин ЛД

В0

для человека, определенная расчетным путем, 48000 мг/кг. В ка-

честве безопасной дозы при этой скорости введения рекомендована

24000 мг/кг (Рыболовлев, Афонин). Для эмульсии п е р ф т о-

р а н, содержащей в 100 мл 15,2 г перфтордекалина, 7,6 г пер-

фтор-я-метилциклогексилпиперидина и 3,8 г проксанола, ЛД

= 200 мл/кг. При в/в введении больным с массивными кровопоте-

рями, шоке, политравме, нарушениях микроциркуляции эмуль-

сии с П. в дозах 6 мл/кг (400 мл) и 80 мл/кг (5400 мл) зарегистри-

ровано возрастание венозного давления, увеличение ударного и

минутного объема сердца. Повышалась кислородная емкость

крови, увеличивалось напряжение кислорода в тканях. В 60 %

случаев усиливалась перистальтика кишечника. В отдельных

случаях повышалась температура тела, появлялись кашель, ги-

перемия кожных покровов, боли за грудиной, снижение артери-

ального давления, брадикардия. Показатели периферической

крови, свертывающей и антисвертывающей системы не менялись

(Крылов и др.).

Повторное отравление. Животные. Повторное в/в введение

крысам П, вызывало резкое сокращение продолжительности гек-

сеналового сна, увеличение уровня цитохрома Р-450 в печени.

После повторного в течение 3, 8, 10 и 15 дней в/в введения кры-

сам эмульсии флуосол DA в дозе 10000 ^r П. на кг массы тела

304 фторпроизводные циклоалканов и циклоалкенов

отмечалось лишь снижение активности щелочной фосфатазы.

В этих условиях у кроликов, собак, обезьян наблюдались вос-

палительные изменения в органах, скопление макрофагов, со-

держащих Г. Увеличивалась относительная масса печени, селе-

зенки, легких за счет скопления эмульсии в этих органах (West

et al.). После 10-кратного с интервалами 1 сут введения в/в II.

по 3000 мг/кг у крыс снижалась клеточность костного мозга, изме-

нялось число сегментноядерных нейтрофильных лейкоцитов, угне-

талась фагоцитарная активность, возрастало содержание у-гло-

булиновой фракции белков сыворотки крови. В костном мозге

увеличивалось число плазматических клеток, снижалась митоти-

ческая активность клеток эритроидного ряда. Отмечалось угне-

тение синтеза эритропоэтина. Все исследованные показатели

нормализовались через 3 мес. после воздействия (Седова и др.).

Комбинированное действие. При комбинированном действии П.

с перфторпропиламином или перфторинда-

ном токсичность смесей возрастала: для мышей при в/в введении

ЛД

= 70,0 ± 2,2 мл/кг и 75,0 ± 7,91 мл/кг. Для одного П.

в этих условиях ЛД

составляла 82—86 мл/кг, т. е. 30000—32000

мг/кг (Домрачев и др.).

Распределение и выведение из организма. Может составлять

до 70 % от общей массы крови. Проникает в печень, селезенку,

легкие, сердце. Концентрируется в липидной фазе биологических

мембран. Растворимость в липидной фазе мембраны эритроцитов

0,21 мкл на 1 мг липидного фосфора. Образует комплексы с цито-

хромом Р-450. На 2 сутки после введения обнаруживался в мем-

бранах эндоплазматической сети гепатоцитов в количестве 0,7

нмоль/кг белка (Образцов и др.). Через 2 ч после в/в введения

крысам эмульсии с меченым П. радиоактивность определялась

в крови и печени, через 2 дня — в крови, печени, селезенке.

Обладает способностью накапливаться в опухолевой ткани

(Joseph et al.)). Через 24 дня после введения содержание П.

в печени было 15,88 ± 13,4 мг/г, в селезенке 119,71 ± 50,97 мг/г,

в легком 0,88 ± 0,69 мг/г (West et al.). Биотрансформации не

подвергается. Выводится с выдыхаемым воздухом и незначи-

тельно — через кожу. В моче и фекалиях не обнаруживается.

Динамика выведения П. из внутренних органов (West et al.):

Органы

Содержание П., мг/г

Органы на 24 день

.после введе-

ния

на 43 день

на 92 день

на 183 день

Легкие 0,88±0,69 0 0 0

Печень 15,88±3,4 2,2±0,72 0,18±0,25 0

Селезенка 119,71 ±50,97 54,60±20,23 7,95±3,29 0,15±0,32

хлорпроизводные алканов

305

Методы определения. В биологическом матери-

але. ГЖХ (Образцов и др.).

Неотложная помощь. При появлении признаков интоксика-

ции после инфузии П. рекомендуется введение 0,5 мл 5 % раст-

вора эфедрина (Крылов и др.).

Адрианов Н. В., Циглер уИ.//Цитохром Р-450 и охрана окружающей среды:

Тезисы докл. Всес. конф./АН СССР, Новосибирск, 1987. С. 87—88.

Архипова Л. В. и др.//Перфторированные углероды в биологии и медицине.

Пущино, 1980. С. 106—108.

Белоярцев Ф. Ф. и др.IlДАН СССР. 1986. Т. 286, № 3, С. 729—732.

Домрачее В. С. и др.//Перфорированные углероды в биологии и меди-

цине. Пущино, 1980. С. 82—84.

Иваницкий Г. P.IlДАН СССР. 1981. Т. 258, № 1. С. 225—278.

Кошечкина Е. В. и ф.//Цитохром Р-450 и охрана окружающей среды:

Тезисы докл. Всес. конф./АН СССР, Новосибирск, 1987. С. 114.

Крылов Н. Л. и др.//Воен.-мед. журн. 1985. № 8. С. 36—40.

Образцов В. В. и др.//Биохимия. 1985. Т. 50, вып. 7. С. 1220—1226.

Рыболовлев Ю. Р., Афонин //. //.//Гематология и трансфузиология 1987,

Т. 32, № 5. С. 41—43.

Седова Л. А. и др.//Перфторированные углероды в биологии и медицине.

Пущино, 1980. С. 125—128; Гематология и трансфузиология. 1985. Т. 30, № 9,

С. 39—41.

Brucl D. et. all/Arm. Thorac. Surg. 1987. Vol. 44, № 2. P. 273.

Faithfull S.//Amer. J. Cardiol. 1986. Vol. 57, № 6. P. 500.

Joseph P. et a/.//Invest. Radiol. 1985. Vol. 20, № 5. P. 504—509.

1Vest L. et al.ll Intern. J. Radiol., Oncol., Biol. Phys. 1986. Vol. 12, № 8.

P. 1319—1323.

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

Физические и химические свойства. Преимущественно бесцвет-

ные жидкости. Однозамещенные соединения легче воды, осталь-

ные — тяжелее. Увеличение числа атомов углерода у однозаме-

щенных соединений приводит к уменьшению относительной плот-

ности. Растворимость в воде относительно низкая, но лучше, чем

у соответствующих алканов. Хорошо растворяются в спирте и

эфире. Соединения, в которых атомы хлора находятся у насыщен-

ных атомов углерода, довольно реакционноспособны. Для них

характерны реакции нуклеофильного замещения, когда происхо-

дит обмен атомов хлора на различные группы, и реакции элими-

нирования — с образованием алкенов. Восстанавливаются, об-

разуя алифатические углеводороды. Под действием водных раст-

воров щелочей образуют спирты, при действии NH

—амины, при

действии KCN — нитрилы. Едкие щелочи в спиртовом растворе

и другие сильные основания отщепляют от X. A. HCl с образо-

306

хлорпроизводные алканов

ванием алкенов. Дихлорпроизводные, содержащие два атома

хлора при одном атоме углерода (геминальные), взаимодействуя

с водным раствором щелочи или с водой, образуют альдегиды или

кетоны. Взаимодействуют с фторидами с образованием фторпронз-

водных углеводородов. При контакте с открытым пламенем и

нагретыми поверхностями вследствие термического разложения

выделяют фосген. См. также приложение.

Получение. Прямое хлорирование в жидкой или газовой фазе

соответствующих алканов, гидрохлорирование алкенов и алки-

нов, оксихлорирование алкенов.

Альтернативным путем является получение X. А. из спиртов

(другие пути синтеза не имеют промышленного значения).

Применение X. А. находят широкое применение в лакокрасоч-

ной, кожевенной, электротехнической, фармацевтической про-

мышленности; при приготовлении полимерных материалов как

пластификаторы, мономеры и сополимеры. Используются в ка-

честве растворителей, в том числе для обезжиривания и экстраги-

рования жиров и эфирных масел, хладагентов, пестицидов, в ор-

ганическом синтезе, при производстве каучука, резинотехнических

изделий. В медицине как средства для наркоза, антигельмиптпые

средства. Для получения глицерина.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выбросы в сточные воды промышленных предприятий, выделя-

ются в воздух при транспортировке, хранении и использовании по

назначению. Входят в состав продуктов горения. В процессе хло-

рирования воды в результате взаимодействия хлора с гуминовыми

и сульфокислотами образуется до 50 хлорорганических соедине-

ний, среди которых хлороформ, четыреххлористый углерод,

1,1,2-трихлорэтан, обладающие канцерогенным и мутагенным

действием (Williams; Новиков, Ноаров). Обнаружены в стоках

промышленных предприятий, грунтовых водах, в реках, морях,

в воде, идущей для технических целей, в дождевой воде, в снеге,

почве, растениях, гидробионтах, тканях животных, человека,

в воздухе населенных пунктов, производственных и жилых по-

мещений (Atri). В атмосфере крупных городов США содержание

хлорпропзводных углеводородов колеблется от 2,9 млрд

-1

(CCl

)

до 5,7 млрд

-1

(CH

), а в воздухе помещений соответственно

0,46 млрд

-1

и 1,4 млрд

-1

(Andelman).

Миграция и трансформация в окружающей среде. X. А. ши-

роко мигрируют в элементах окружающей среды. Они обнаружены

даже в лишайниках Cladonia alpetris в тундре Лапландии, с ли-

шайниками мигрируют в ткани северных оленей, а с их мясом

в организм человека и волков.

Аналогичные пути миграции известны и для других регионов

(Villeneuve et al.). В атмосфере хлорированные углеводороды,

в том числе и X. А., трансформируются до СО и CO

, усиливая

хлорпроизводные алканов

307

«парниковый эффект» (Ramanathan et al.) и влияя на климат

планеты. Проникая в стратосферу, могут радикально изменить

климат земли, «закрыв» атмосферное окно прозрачности для уходя-

щего от земной поверхности теплового излучения (Красов, Бу-

наков). За счет «парникового» эффекта при существующих ско-

ростях загрязнения атмосферы к 2050 г. температура у земной

поверхности возрастет на 1,97 К. Вклад хлорпроизводных угле-

водородов составит 0,48 К, CO

— 0,67 К, CH

— 0,38 К (Lal

et al.). С их действием связывают и разрушение озонового слоя,

вплоть до образования «озонных дыр». Наряду с оксидами азота

они определяют химические механизмы снижения уровня озона

в атмосфере — в процессе фотоокисления трансформируются до

HCl и других короткоживущих активных соединений, взаимодей-

ствующих с озоном. Усиление загрязнения окружающей среды

хлоропроизводными углеводородов — вероятная причина роста

раковых заболеваний. Рассматривается международное согла-

шение о замораживании их производства.

Токсическое действие. X. А. вызывают наркоз, причем сила

проявления эффекта в водных растворах в общем возрастает с уве-

личением числа атомов хлора. Пары хлороформа действуют силь-

нее паров четыреххлористого углерода из-за худшей раствори-

мости последнего в воде. Сравнительная эффективность наркоти-

ческого действия некоторых X. А. [101:

Почти все X. А. опасные яды. Максимальная смертность от-

мечается при отравлениях хлороформом, четыреххлористым угле-

родом, 1,2-дихлорэтаном. В картине отравления помимо фазы

наркоза, которая проявляется преимущественно при ингаляцион-

ных отравлениях, выделяют и токсическую. Токсическая фаза,

протекающая с поражением печени, почек и ЦНС, наиболее вы-

ражена при приеме X. А. внутрь (Бережной), но отмечается и

при других путях поступления. Поражение паренхиматозных

органов развивается при однократном ингаляционном действии

для мышей

при 2-ч экспозиции,

мг/м"

Дихлорметан

Хлороформ

Четыреххлористый углерод

Хлорэтан

1.1-Дихлорэтан

1.2-Дихлорэтан

1,1.1-Трихлорэтан

1,2,3-Трихлоротан

1,1,2,2-Тетрахлорэтан

Пентахлорэтан

1-Хлорпропан

1,2-Дихлорпропан

32 500

20 000

50 000

140 000

32 500

17 500

45 000

000

8 500

7 500

8 100

10 500

308

хлорпроизводные алканов

высоких концентраций X. А. и при хронической интоксикации,

вызванной длительным действием малых доз, и также при прони-

кании через неповрежденную кожу. Наблюдаются значительные

расстройства со стороны внутренних органов — жировая ин-

фильтрация печени, почек, сердечной мышцы, поджелудочной

железы. Изменения в печени наиболее выражены при отравлениях

четыреххлористым углеродом, тетра- и пентахлорэтаном, 1,2-ди-

хлорэтаном и хлороформом. Отмечаются центролобулярные нек-

розы, цирроз печени. Гепатотропное действие сочетается с несеро-

токсическими эффектами. Некоторые X. А. вызывают органиче-

ские поражения нервной системы.

X. А. (например, четыреххлористый углерод) обладают кан-

церогенным, мутагенным, тератогенным, эмбриотропным дейст-

вием.

Комбинированное действие. Токсичность X. А. усиливается

при одновременном или предварительном действии этанола,

как при ингаляции, так и при в/ж введении. Потенцирующее дейст-

вие отмечается при комбинации X. А. и с другими алифатиче-

скими спиртами.

Местное действие. Могут явиться причиной острых дерматитов,

экзем, длительно не заживающих язв [27].

Поступление, распределение и выведение из организма. Посту-

пают в организм при ингаляции, перорально, через кожные пок-

ровы. Среднесуточное количество хлорнроизводных углеводоро-

дов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами,

водой и атмосферным воздухом, составляет для жителя городов

США 0,02 мг, причем большая часть приходится на вдыхаемый

воздух (Andelman). Коэффициенты распределения кровь/воздух

и сыворотка /воздух для человека примерно одинаковы. Наиболее

низкие значения имеют четыреххлористый углерод (0,6), хлоро-

форм (0,8), 1,1,1-трихлорэтан (1,4); наиболее высокие—

^-ди-

хлорэтан (20), 1,1,2-трихлорэтан (44,2) и 1,1,2,2-тетрахлорэтаи

(72,6). В организме частично подвергаются биотрансформацин

с образованием токсичных метаболитов, определяющих характер

токсического действия. При участии микросомальных моноокси-

геназ происходит дегалогенизация. Одновременно проходит био-

трансформация при участии глутатион-Б-трансфераз. Продуктами

метаболизма являются активные радикалы (например, трихлор-

метильный радикал при метаболизме CCl

) и высоко токсичные

соединения — фосген, формальдегид, оксид углерода(П), эпо-

ксиды (Anders, Jakobson). Активные радикалы дают начало про-

цессам перекисного окисления повреждают биомембраны, нару-

шают тем самым кальциевый гомеостаз и вызывают развитие нек-

розов в гепатоцитах. Выявлены метаболиты, обладающие нейро-

токсическим (метантиол) и нефротоксическим действием. Механизм

нефротоксического действия X. А. связан с образованием актив-

хлорпроизводные алканов

309

ных метаболитов в результате действия пиридоксальзависимой

Р-лиазы, расщепляющей связь S—С в цистеиновом остатке глута-

тиоиовых конъюгатов. При этом могут образовываться соединения,

повреждающие почки. X. А. в неизмененном виде выделяются

через легкие. У человека через легкие за 1 ч выделяется (в % от

поступившего в организм количества):

1,1,1-Трихлорэтан 63

Четыреххлор истый углерод 33

Хлорметан 29

1,1-Дихлорэтан

1,1,2,2-Тетрахлорэтан 3,3

Скорость выделения через почки составляет примерно 0,01 %

в 1 мин [4, с. 190].

Методы определения. Ввоздухе. Методы ГХ. Определение

летучих X. А. в выдыхаемом воздухе основано на последователь-

ном применении ГХ и масс-спектрометрии (Pellizzari). Использу-

ются также ГЖХ [41 ] и хромато-масс-спектрометрический метод.

В в о д е. ГХ и спектрофотометрические методы. В биоло-

гическом материале. X. А. улавливаются на поли-

мерном сорбенте Тепах с термической деструкцией с последующим

ГХ и масс-спектрометрическими определением; чувствительность

метода 3 нг/мл при использовании 10 мл крови и 6 нг/г при 5 г

пробы тканей (Pellizzari et al.). Применяют также хроматографию

в тонком слое. Сохраняют значение методы, основанные на реак-

ции Фудживара — окрашивание раствора пиридина при взаимо-

действии с хлорпроизводными углеводородов в щелочной среде

[7]. Применение спектрофотометрии резко повысило чувствитель-

ность при определении хлорпроизводных метана и этана. Для

1,2-дихлорэтана чувствительность возрастает в 50 раз (Примак

и др.).

Бережной Р. В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими

жидкостями. M., 1977. 205 с.

Красов В. И., Бунакова А. М.//Методы и аппаратура автоматизированного

контроля: Тр. ГГО им. А. И. Воейкова. Л., 1984. Вып. 477. С. 105—108.

Новиков Ю. В., Ноаров Ю. А.//Гигиена и санитария. 1984. № 4. С. 51—55.

Примак Р. Г. и 5р.//Фармокология и токсикология. Киев, 1987. № 22.

С. 41—43.

Andelman /.//Environ. Health Persp. 1985. Vol. 62. P. 313—318.

Anders D., Jakobson /.//Scand J. Work. Environ. Health. 1985. Suppl. 1.

Vol. 11. P. 23—32.

Atri F.//Schriftem. Ver. Wasser-Boden u. Lufthyg. 1985. № 66.

Lal M. et al.ll Atmospheric Environ. 1986. Vol. 20, № 4. P. 639—646.

Pellizzari E. D. et al.ll Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985,

Vol. 17. P. 413—431; 435.

Ramanathan V. et al.llJ. Geophys. Res. Atmos. 1985, Vol. 90 (D3). P. 5547—

5566.

310

хлорпроизводные алканов

Villeneuve J. et al.llChemosphere. 1985. Vol. 14, № 11—12. P. 1651 — 165«.

Williams D.//Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon. 1985. Vol. 17.

P. 69—88.

ХЛ OPMETA

Метнлхлорид, фреон-40, хладон-40

Физические и химические свойства. Бесцветный газ со сладкова-

тым запахом. Коэфф. растворимости паров в воде при 30

C —

2,36, при 40

C— 1,78. Растворимость воды в X. при —11,5

C—

0,026 %, при 25

C — 0,0125 %. Коэфф. распределения масло/вода

25,3 (20

C), вода/воздух 3,3 (20

C). Т. самовоспл. 632

C. Кон-

центрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом 7,6—

19,0 % (по объему). При нагревании в присутствии кислорода и

в открытом пламени образует фосген; при восстановлении водоро-

дом — метан. См. также приложение.

Получение. Образуется при прямом хлорировании или окси-

хлорировании метана; при взаимодействии метилацетата с хлоро-

водородом. В промышленности X. получают при помощи газофаз-

ной реакции метанола с избытком хлороводорода в присутствии

хлорида цинка; сопутствующими продуктами являются метанол,

хлорэтилен, хлорэтан, диметиловый эфир. Эти соединения обычно

входят в состав технического X. в качестве примесей.

Применение. В химической промышленности в качестве раст-

ворителя при производстве бутилкаучука, инсектофунгицидов,

для отделения масел, жиров, резинатов в продуктах перегонки неф-

ти. Промежуточный продукт в синтезе органических соединений.

Метилирующий агент для получения метилхлорсиланов, силокса-

нов, метилцеллюлозы, тетраметилсвинца, четвертичных аммоние-

вых соединений. В лакокрасочной промышленности. Для получе-

ния пластмасс и фумигантов. Хладагент. Входит в состав огне-

гасителей в смеси с четыреххлористым углеродом.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Мировая продукция X. в 1982 г. составила 0,4 млн. т; потери

за счет рассеивания в окружающей среде достигают 3,5 %

(Edwards et al.). Рассеивание происходит в процессе производства,

транспортировки, хранения на складах и использования по

назначению. X., обладая высокой диффузионной способностью,

легко проникает через неплотности оборудования, сальники, про-

кладочные материалы. Кроме того, X. содержится в промышленных

выбросах производств органического синтеза, CK, растворителей

[12]. Значительное количество X. выделяется при горении, в пер-

вую очередь при выжигании лесов и кустарников. X. входит

в состав табачного дыма. При выкуривании одной сигареты вы-

деляются от 100 до 700 мкг X. Атмосфера жилых помещений за-

грязняется X. также при использовании его в качестве раствори-