Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

хлорметан

311

теля, особенно в составе аэрозоля для чистки одежды: в момент

использования баллона концентрация X. может достигать 10—

100 млн

-1

(Fishbein). Общее поступление X. в атмосферу колеб-

лется от 5 до 10 млн. т в год (Edwards et al.). Средняя концентрация

X. в атмосферном воздухе составляет 0,6 млрд

-1

[78]. Распределя-

ется в атмосфере неравномерно: континентальный воздух содержит

0,5—I млрд

-1

, морской 1—2 млрд

-1

, воздух в нескольких милях

от районов выжигания леса и кустарников 1—80 млрд

-1

, в жилых

помещениях, где систематически курят, 0,5—100 млрд

-1

. В воз-

душной среде предприятий по производству бутилкаучука опре-

деляется, в мг/м

[66]:

При работе опытных и опытно-производственных 20—70

установок

При ремонтных работах 200—800

На крупнотоннажном производстве в отделении 4.2±0,3

полимеризации

В местах точечных источников 16,6±0,4

При операциях, связанных с разгерметизацией 40,1 ±2,8

оборудования

В цехе сушки каучука

2,9±10,8

При неисправностях холодильных установок, в которых ис-

пользуется X., в атмосферу могут поступать одномоментно значи-

тельные количества его паров, способных вызвать тяжелую ин-

токсикацию.

В морской воде (район открытого океана) содержание X. ко-

леблется от 0,015 млрд

-1

[781 до 0,01—0,05 мг/л (Edwards et al.).

В питьевой воде после хлорирования определяется до 1 мкг/л X.

в сочетании с хлороформом (Edwards et al.).

Миграция и трансформация в окружающей среде. X., образую-

щийся при жизнедеятельности некоторых видов морских водорос-

лей, мигрирует из океана в атмосферу со скоростью 1—8 млн. т

в год (Schamp, Van Langenhove). Период полусуществования в ат-

мосфере от 12 недель до 3 лет (Edwards et al.). Подвергается фото-

окислению. В стратосфере атакуется гидроксильными радика-

лами, так же как фторуглеводороды. Включается в два атмосфер-

ных цикла. В цикле хлорсодержащих соединений образует ста-

бильный продукт — хлороводород и короткоживующие проме-

жуточные высокореакпионноспособные соединения — формил-

хлорид, фосген. Образует СО, окисляющийся до CO

. Ведущее

значение имеет первый цикл, так как вклад СО, образующегося

при деградации X., в общий баланс оксида углерода(П) в атмо-

сфере относительно невелик. В водной среде подвергается гидро-

лизу. Период полусуществования оценивают от 4—7 лет (Ed-

wards et al.) до 230 недель [78].

Токсическое действие. Гидробионты. Для рыб JlK

—

= 700 мл/л [78].

312

хлорпроизводные алканов

Общий характер действия на теплокровных. Вызывает нар-

коз. Обладает выраженным нейротоксическим действием. Вызы-

вает поражение паренхиматозных органов, отек легких. Мутаген.

Обзор см. Repko, Lasley.

Острое отравление. Животные. Параметры острой токсич-

ности при ингаляции X. [14, 66]:

Животные

Экспози-

ция, ч

Концентрация,

мг/м

Эффект

Мыши

2 2000

Л K

100

Крысы

4 5800 (49004-6800)

Л K

Крысы

4400

лк

8000

л K

230

ПК

0СТ

(по условнореф-

лекторной деятельности)

Морские свинки

12,5

2400—3000

Л K

Кролики, соба- 12,5

6000—8000

Л Кюо

Картина отравления характеризуется развитием заторможен-

ности, атаксии и судорог. Гистологически: в головном мозге

ниркуляторные расстройства, дистрофические изменения и отек

нервных клеток, в печени нарушения кровообращения, жировая

и паренхиматозная дистрофия,в почках полнокровие, некротиче-

ские изменения извитых канальцев [66]. У мышей после 6-ч воз-

действия X. в концентрациях 100 и 2500 млн

-1

отмечено снижение

восстановленного глутатиона в печени до 45 % и 2 % от исходного

уровня соответственно. Это снижение коррелировало с усилением

перекисного окисления липидов в печени (Kornbrust, Bus).

Человек. Легкие отравления сопровождаются головными бо-

лями, головокружением, затемнением сознания, изменениями

слуха и зрения (птоз, нистагм). Развивается сонливость, потеря

аппетита, боли в поджелудочной области. При отравлениях сред-

ней тяжести, кроме того, появляются боли в животе, тошнота,

рвота, понос. Возможна симптоматология острой токсической иеф-

ропатии (олигурия, белок и цилиндрические клетки в моче, микро-

гематурия) и токсического гепатита с желтухой и изменениями

функциональных проб печени [39]. Кровяное давление снижено.

Регистрируется лейкоцитоз, анемия, порфнринурия [4, с. 192].

При тяжелых и смертельных отравлениях возникают галлюцина-

ции, сомноленция, нарушения речи, состояние возбуждения,

цианоз, сосудистый коллапс, кома [30]. В этом случае клиническая

картина определяется поражением стволовой части мозга и моз-

жечка. Пострадавшие, не выходя из коматозного состояния,

погибают при повторяющихся приступах судорог. На вскрытии:

полнокровие мозга и его оболочек, кровоизлияния, отек легких,

дихлорметан

313

жировая инфильтрация печени. После перенесенного острого от-

равления X. длительное время наблюдаются остаточные явления:

заторможенность, гипомимия, оглушенность, депрессивные со-

стояния, токсические энцефалиты, апатия, амнестические расст-

ройства [39]. Течение отравлений отягощается алкоголизмом.

Хроническое отравление. Животные. Хроническая интоксика-

ция у крыс развивалась при 4-ч воздействии X. в концентрации

240 мг/м

6 раз в неделю на протяжении 6 месяцев. При этом реги-

стрировались функциональные изменения ЦНС, увеличивалась

продолжительность выработки условных рефлексов, развивался

анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов, нарушалась экскреторная

функция печени. Гистологически: в коре головного мозга и под-

корковых образованиях вакуолизация протоплазмы нервных кле-

ток, в печени и почках зернистая дистрофия, в селезенке и лимфа-

тических узлах обеднение лимфоидными элементами и пролифера-

ция ретикуло-эндотелия [66]. Увеличение концентрации X. до

1000 мг/м

при 2-ч экспозиции 6 раз в неделю в течение 6 мес.

вызывало уменьшение в два раза активности AcAT и АлАТ в пе-

чени. При этом активность данных энзимов в сыворотке, в почках

и мозге снижалась в 1,2 раза, что указывало на нарушение про-

цессов переаминирования. Активность гликолитических фермен-

тов — альдолазы и фосфоглюкомутазы — в сыворотке крови и

гиалоплазме печени, почек, мозга повышалась в 1,5—2 раза по

сравнению с контролем (Ноздрачев). Действие X. в течение 6 мес.

в концентрации 40 мг/м

вызывало у крыс снижение массы тела

уменьшение числа эритроцитов в периферической крови. При

25 мг/м

отмечено угнетение сукцинатдегидрогеназы в лейкоцитах,

а-глицерофоефатдегидрогеназы, неспецифической эстеразы. Од-

новременно повышалась активность НАД-диафоразы и цитохром-

оксидазы (Мамедов, Алиев), ПК

хр

= 20 мг/м

Интоксикация мышей, морских свинок, кроликов, кошек,

коз и обезьян X. в концентрациях 1000—8300 мг/м

по 6 ч в день

6 раз в неделю вызывала гибель части животных в различные

сроки. Кролики и собаки погибли при ингаляции X. 6000—

—8000 мг/м

. Кошки при 4100 мг/м

погибали через 3—4 недели.

При 1000 мг/м

часть мышей погибала через 15 недель, у собак

через 2 мес. развивались атаксия и судороги, обезьяны погибали

через 15—17 недель [66]. У кроликов при действии X. в кон-

центрации 240 мг/м

через 2 мес. отмечалось поражение зрения —

отек диска зрительного нерва. При гистологических исследованиях

обнаружены сосудистые расстройства и нарушения структуры

сетчатки (Белова, Евтушенко).

Человек. Ранние функциональные сдвиги, характеризующие

развитие преморбидных состояний, развиваются у рабочих со

стакем до 3 лет при хроническом воздействии X. в концентрациях

20—40 мг/м

(производство бутилкаучука), 20—70 мг/м

(цех X.)

314

хлорпроизводные алканов

с периодическим возрастанием в отдельных случаях до 100—

200 мг/м

. У работающих регистрируются вегето-сосудистые на-

рушения — гипергидроз ладоней и стоп, угнетение красного

дермографизма, отрицательный глазо-сердечный рефлекс Ашпера.

Отмечается снижение или даже отсутствие глоточного и небного

рефлексов. Субиктеричность склер сопровождается повышением

содержания билирубина в сыворотке крови, снижением уровня

Hb, особенно у мужчин (с 13,5 до 11,42 г%). О функциональных

нарушениях белковообразующей функции печени свидетельствует

диспротеинемия, выявляемая с помощью сулемовой пробы 1661.

К ранним проявлениям хронической интоксикации X. следует

отнести изменения зрительного анализатора. При стаже 2—3 года

и концентрации X. в воздухе 20—70 мг/м

отмечаются расширение

сосудов глазного дна, легкая деколорация дисков зрительных

нервов. При увеличении стажа до 5—8 лет в 50 % случаев на-

блюдается двустороннее побледнение дисков зрительных нервов,

сочетающееся с сосудистыми изменениями в виде ангиопатии сет-

чатки. Изменения глазного дна сопровождаются функциональ-

ными расстройствами органа зрения, сужением полей зрения, на-

рушениями хроматической и ахроматической чувствительности

(Белова, Евтушенко). При развитии хронической интоксикации

регистрируются типичные симптомы: повышенная сонливость,

головокружение, апатия, потеря аппетита, слабость, расстрой-

ство зрения. Затем развиваются атаксия, расстройство сознания,

учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, ане-

мия, лейкоцитоз. В ряде случаев отмечаются боли в животе,

поражение печени по типу интерстициального гепатита, прехо-

дящие изменения в почках. Хроническое воздействие X. может

привести к развитию психозов. У беременных женщин, имеющих

контакт с X. при работе, в большей степени, чем в контрольной

группе, наступают самопроизвольные аборты, преждевременные

роды, нефропатии [4, с. 193].

Местное действие. Пары X. оказывают на кожу или слизистые

оболочки местное действие по типу обморожения I—IIl степени

[30].

Поступление, распределение и выведение из организма. Посту-

пает в организм через дыхательные пути, в/ж, через кожные

покровы. В первые минуты ингаляции концентрация X. в крови

нарастает, а затем быстро падает, и происходит сравнительно

равномерное распределение X. во внутренних органах. Скорость

превращения весьма высока: через 20—30 мин после поступления

70—90 % яда уже не обнаруживается в организме [7]. Продукты

биотрансформации высокотоксичны, что и определяет картину

поражения (летальный синтез). Превращение X. идет двумя пу-

тями. Первый — взаимодействие с восстановленным глутатионом

с образованием конъюгата X. с TSH. ГлутатцопоЕый конъюгат

дихлорметан

315

подвергается дальнейшей биотрансформации через ряд проме-

жуточных стадий при участии цистеинконъюгат-Р-лиазы с обра-

зованием метантиола (CH

SH). Действие метантиола определяет

нейротоксические эффекты X. (Kornbrust, Bus). Метантиол ме-

-таболизирует при участии цитохрома Р-450 с образованием неор-

ганической серы (SOJ") и формиата. Второй путь биотрансформа-

ции связан с образованием непосредственно из X. (при воздей-

ствии микросомальных монооксигеназ) формиата и формальдегида,

которые в дальнейшем метаболизируют, включаясь в пул одно-

углеродных остатков (Anders, Jakobson). Через 18 ч после воз-

действия формальдегид полностью исчезает из крови. Неизмен-

ный X. выводится с выдыхаемым воздухом в количествах от 5 до

30 % от введенной дозы. Выведение в основном заканчивается

в течение 1 ч. После п/к введения крысам X. в дозе 330 мкг макси-

мальное выделение с выдыхаемым воздухом (26 % от общего коли-

чества) зарегистрировано на 30—45 минутах после отравления.

Через 120—135 мин в выдыхаемом воздухе было лишь 0,9 %

от общего количества X. [7]. Выделение с мочой и желчью не-

значительно.

Гигиенические нормативы. ПДК

= 5 мг/м

, пары, класс

опасности 2 [Н-1]. Атмосферный воздух: ВДК = 0,06 мг/м

1Н-6].

В США ПДКр, а = 105 мг/м

, во Франции -210—105 мг/м

в зависимости

от продолжительности воздействия («Cah. notes ...»).

Методы определения. В воздухе. ГХ позволяет опреде-

лять X. в пределах 120—1200 мг/м

. При концентрации 122—

488 мг/м

ошибка метода 5,2 % (Peers, Mac Kenzie). В воде.

Определение производится методом капиллярной ГХ; чувстви-

тельность в пределах 3—15 мкг/л (Piet et al.). В моче и

крови. Для определения X. также используется ГХ метод

(Pasat et al.). В биосубстратах (гомогенаты тканей,

кровь, моча). Сохраняет свое значение колориметрический метод

определения X. основанный на реакции Фудживара. Метод

позволяет определять X. в интервале 5—35 мг% с ошибкой 5 %.

Возможно также определение по отщепляемому хлору при окис-

лении дихромат-ионом в присутствии серной кислоты [7].

Меры профилактики. Герметизация оборудования и всех ком-

муникаций. Механизация транспортировки газообразного и жид-

кого X., а также заполнения баллонов и огнетушителей. Одори-

зация газа с целью обнаружения утечки. Замена менее опасными

хладагентами. Обеспечение удаления X. или продуктов его де-

струкции в месте их образования. Не рекомендуется использовать

в качестве растворителя (Евтушенко). Для определения и сигна-

лизации довзрывоопасных концентраций — стационарные при-

316

хлорпроизводные алканов

боры СДК-2 и СВИ-3 (сигнализатор взрывоопасности искровой)

(Распутнис).

Медицинская профилактика. Предварительные

(при приеме на работу) и периодические (1 раз в 12 мес.) медицин-

ские осмотры [521. Бесплатная выдача молока. При производ-

стве X., а также производстве бутилкаучука (в среде X.) — рацион

лечебно-профилактического питания № 4 [44].

Природоохранные мероприятия. Получение

X. по безотходной технологии (Чернобривец); гигиеническая

оценка проектов строительства, расширения и реконструкции

производства некоторых хлорорганических продуктов (Левина

и др.)•/каталитическая очистка выбросов газов от хлорорганиче-

ских соединений (Жигайло); санитарно-токсикологическая оценка

термического обезвреживания хлорорганических отходов (Писько,

Дмитриев).

Индивидуальная защита. Фильтрующий промышленный про-

тивогаз марки А. При высоких концентрациях — изолирующие

противогазы (шланговые с принудительной подачей воздуха).

При использовании для огнетушения — специальные кислород-

ные приборы.

Неотложная помощь. Пострадавшего вынести из загазованной

атмосферы и заменить одежду, сорбировавшую токсические ве-

щества. Обеспечить покой, согревание. Ингаляция кислорода.

Рекомендуются щелочи внутрь и в/в. Проводится коррекция

водного и электролитного обмена. Контроль за возможностью

развития отека легких. Следить за состоянием функции почек

и печени. При сильном возбуждении или судорогах назначают

диазепам, фаустан, валиум, эвипаннатрий. Запрещается алко-

голь! Не вводить адреналин и его производные [30]. Противопо-

казан хлоралгидрат. Требуется осторожность при назначении

препаратов, вызывающих депрессию дыхания. При компенсации

процесса пострадавшие продолжают находиться под наблюдением

в условиях стационара не менее 2 сут. [39].

Белова С. Ф., Евтушенко Г. Ю.//Токеикология новых промышленных хи-

мических веществ. M., 1967. Вып. 9. С. 182—187.

Евтушенко Г. Ю. Вопросы гигиены труда при производстве и применении

!хлористого метила и его токсикологическая характеристика. Автореф. дисс.

канд. мед. наук. М. 1966. 17 с.

Жигайло Я- В.//Роль химии в охране окружающей среды. Киев, 1983.

С. 240—243.

Левина М. M., Филатова В. С. и др.11Гигиена и санитария. 1973. № 4.

С. 86—87.

Мамедов A. M., Алиев В. Л.//Там же. 1986. № 4. С. 84—85.

Ноэдрачев С. И.ПФармакология и токсикология. 1974. № 1. С. 96—97,

Писько Г. Г., Дмитриев В. #.//Гигиена и санитария. 1981. № 8. С. 80—81,

Распутнис И. И.//Гигиена труда. 1979. № 8. С. 56—58.

Чернобривец В. Л.//Роль химии в охране окружающей среды, Киев, 1983.

С. 243—255,

дихлорметан

317

Anders M., Jakobson J.IlScand. J. Work Environ. Health. 1985. Vol. 11.

Suppl. 1. P. 23—32.

Cahiers de notes documentaires/Inst. Nat. Rech. Secur. 1986., № 125. P. 549—

585.

Edwards P. et a/.//Chem. a. Ind. 1982. № 17. P. 619—627.

Fishbein L.//Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lion, 1985. Vol. 17.

P. 91—106.

Kornbrunst D., Bus JJlToxicol, a. Appl. Pharmacol. 1984. Vol. 72, № 3.

p ggg 399

Pasat V. et a/.//Igiena. 1980. Vol. 29, № 3. P. 257—269.

Peers A., Mac Kenziel/Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lion, 1985.

Vol. 17. P. 219—225.

Piet G. et a/.//Ibid., P. 321—330.

Repko J. D., Lasley S. ^.//Critical Rev. in Toxicol. 1979. Vol. 6, № 4.

P. 283—301.

Schamp N., Van Langenhove //.//Rev. Environ. Toxicol. L. etc., 1986.

P. 251—301.

ДИХЛОРМЕТАН

Метиленхлорид, наркотил, солестин, солметин, фреон-30, хладон-30, хлористый

метилен

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость со

слабым запахом хлороформа. Растворимость воды в Д. при 25

0,198 г в 100 г. С водой образует азеотропную смесь, т. кип. кото-

рой 38,1 °С; содержание воды в смеси 1,5 %. Коэфф. растворимости

паров в воде

1,4 (20

C), 8,36 (30

C), 7,0 (40

C). Коэфф. распреде-

ления масло/вода 26 (20

C), вода/воздух 8,1 (20 °С). Т. вспышки

C, т. самовоспл. 556 °С. Концентрационные пределы воспла-

менения паров в смеси с воздухом 12—22 % (по объему). Техниче-

ский продукт содержит примеси хлорметана, хлороформа, дихлор-

этилена. При нагревании и в открытом пламени разлагается с об-

разованием фосгена. Для стабилизации в технический продукт

вводят 0,5 % метанола. См. также приложение.

Получение. Хлорированием метана или из метанола. В этом

случае первой стадией гидрохлорирования служит производство

хлорметана с последующим его хлорированием до Д.

Применение. При производстве красителей, жиров, парафинов,

лаков, клеев, пластмасс, полиуретанов, резинотехнических изде-

лий, аэрозолей для инсектицидов, шампуней, красок, ацетатной

пленки. В качестве растворителя смол, каучука, эфиров целлю-

лозы; для изготовления фотопленки; в холодильном деле; для

извлечения эфирных масел, в производстве бескофеинного кофе.

Используется также как огнегаситель и фумигант зерна.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Поступает при производстве, транспортировке, хранении и исполь-

зовании по назначению. Мировая продукция (США, Зап. Европа,

Япония) — 0,5 млн. т/год [78]. В атмосфере содержание Д.

колеблется от 0,02 до 0,05 млрд

-1

. К 1990 г. ожидается увеличе-

318

хлорпроизводные алканов

ние уровня Д. в атмосфере до 0,1 млрд

-1

(Edwards et al.). Содержа-

ние Д. в атмосфере варьирует в зависимости от характера мест-

ности — городская и сельская, континентальные и морские ре-

гионы и т. д. На уровне 40° северной широты концентрация

в атмосфере 0,12—0,17 мкг/м

(«Methylene chloride»). В наиболь-

шей степени атмосферный воздух загрязнен Д. в местах его про-

изводства на открытых площадках с вынесенным технологическим

оборудованием для абсорбции и ректификации хлорпроизводных

метана. В таких районах содержание Д. в воздухе колеблется

в пределах 12—35 мг/м

, достигая в отдельные моменты 145—

500 мг/м

. На рабочих местах при производстве Д. его концентра-

ция — в зонах дыхания 12—50 мг/м

; на фармацевтическом про-

изводстве в фитохимическом цехе 5,3—33,9 мг/м

; в воздухе рабо-

чих помещений завода резинотехнических изделий 95,6 ±

rfc 18,8 мг/м

[66]. На предприятиях кожевенной промышлен-

ности, предприятиях по производству пластмасс содержание Д.

достигает 257 мг/м

. При удалении старой краски содержание Д.

в помещениях с вентиляцией 70 м

/ч в течение 3 ч сохранялось на

уровне 2270—2730 мг/м

с максимумом 4430 мг/м

. В атмосферном

воздухе городов США содержание Д. в течение суток колеблется

от 0,17 до 196,75 мкг/м

, составляя в среднем 1,35—6,76 мкг/м

(«Метиленхлорид...»). Источником загрязнения атмосферного воз-

духа Д. служат также промышленные выбросы текстильных, ко-

жевенных, фармацевтических предприятий, заводов органического

синтеза, фабрик фотопленки. Источником загрязнения водных

бассейнов могут быть сточные воды предприятий по производству

CK, пластмасс, синтетических волокон, хлорных производств.

Д. обнаружен в грунтовых водах. В поверхностных слоях в во-

доемах концентрация Д. составляет 0,05 млрд"

. В открытом

океане Д. не обнаруживается, в прибрежных водах, особенно

вблизи городов, максимальная концентрация Д. 0,5 млрд

-1

[78].

Д. обнаружен в грунтовых и сточных водах, загрязненных

тетрахлорэтиленом. Он образовывался в процессе биодеградации

тетрахлорэтилена под влиянием бактериальной флоры. Инкуби-

рование сточных вод, загрязненных тетрахлорэтиленом, пока-

зало, что концентрация последнего непрерывно убывала с 87,8 ±

±11,1 мкг/60 мл до 27,8 ± 6,1 мкг/60 мл. При этом уровень

Д. возрастал от 0 до 0,15 ± 0,05 мкг/60 мл. Автоклавирование

прекращало этот процесс (Parsons et al.). При хлорировании

воды образуется Д. — от 1—2 до 5 мкг/л («Methylene chloride»). Д.

может попадать в пищевые продукты из полимерных пленок типа

эскаплен.

Миграция и трансформация в окружающей среде. В страто-

сферу попадает 2,5 % от общего содержания яда в атмосфере.

Окисляется под действием гидроксильных радикалов. Продукты

Деградации — CO

, HCI

COCl

, НСС10, СО, HCClO — коротко-

дихлорметан

319

живущее соединение с периодом полусуществования 10 мин,

трансформируется до СО, HCl и COCl

. Фосген трансформируется

до CO

и HCl. Деградация Д. в атмосфере пополняет атмосферный

фонд стабильных соединений — СО (0,1 млрд

-1

) и HCl (1 млрд

-1

Период полусуществования Д. в атмосфере колеблется от 15 не-

дель до 1 года. В почве подвергается деградации под действием

почвенных микроорганизмов, для которых служит источником

углерода. В воде период полусуществования 4600 лет (Ed-

wards et al.). В сточных водах за счет биодеградации скорость

распада при исходной концентрации 1300 мг/л составляет

1—3 мг/мг активного ила в 1 ч (Halbartschlager et al.). Трансфор-

мация идет до CO

и Cl

за счет действия аэробных микроорганиз-

мов и Pseudomonas, использующих Д, для роста. Абсорбируется

глинами и торфом, в меньшей степени — известняком и песком

(«Метиленхлорид...»).

Токсическое действие. В пресноводных осадках угнетает выде-

ление CO

. Концентрация 75 мг/л увеличивает ВПК разведенных

сточных вод; 7,5 мг/л дает запах 1 балл, 15 мг/л — 2 балла. Макси-

мальная концентрация, не влияющая на сооружения биологиче-

ской очистки сточных вод, 75 мг/л [11].

Насекомые. Для жучков амбарного долгоносика ЛК

о =

= 380 ООО мг/м

[34 ].

Гидробионты. Для водорослей Chlorella vulgaris, Chlamido-

monas angulosa при 19

C, рН = 6,5, экспозиции 3 ч EK

по

критерию торможения роста составляет 17 400—27 ООО мг/л.

Среднесмертельные концентрации для водных организмов

(«Метилен хлорид...»):

Вид

Темпе-

ратура,

Концечтрация,

мг/л

Экспо-

зиция,

ЛКво,

мг/л

CaCO

ЛКво,

мг/л

Daphnia magna

Гольян, пескарь,

Pimephales рго-

melas

7,4—9,4

7,8—8 0

6,5—9,1

173 48

68—220

310

Луна-рыба (Lepo-

mis macrochirus)

21—23

6,5—7,9

2,7—3,0 32—48 96 220

Общий характер действия на теплокровных. Вызывает наркоз.

Поражает паренхиматозные органы. Обладает раздражающим

действием. Мутаген.

Острое отравление. Животные. Токсические концентрации

при ингаляционной затравке и дозы при в/ж введении (Максимов

и др.= Кашин и др.; «Methylene chloride»; [66, 781):

320

хлорпроизводные алканов

А-

Концентрация, мг/м

Животные

с .

о к

if »

m а

Концентрация, мг/м

Эффект

Мыши

Крысы

Морские свинки

49 100

53 000

2 63

ООО

(73 000-4

-54 000)

75 000,0

56 220

ООО

(76 0004-

82 200)

52 000

800±300

1 000

40 200

Л K

л K

ПКост по СПП

ПКост

по

изменению ус-

ловнорефлекторной дея-

тельности

л K

Животные

Доза, мг/кг

Эффект

Мыши

620,0

ЛД

1000 + 260

лд

1650,0

лд

Крысы

1250 (15804-985)

лд

800

ЛД

2200

ЛД

Кролики

2000

лд

Собаки

3000

лд

„

Для мышей HK

min

= 40 ООО мг/м

, для крыс 50 ООО мг/м

(Кашин и др.). При 2-ч воздействии Д. в концентрации 17 ООО мг/м

у мышей снижение спонтанной активности. При действии в тече-

ние 20 с Д. тормозил у мышей выработку условной реакции пас-

сивного избегания (Alexeeff, Kilgore). У крыс при 30-мин вдыха-

нии 1000 мг/м

нарушение условнорефлекторной деятельности,

усиление секреции гормонов надпочечников. У морских свинок

ингаляция 21 000 мг/м

через 45 мин вызывала наркоз, через

сутки — смерть. Наркоз у кошек и собак развивался при

21 000 мг/м

через 45 мин — 2 ч. У погибших животных перицел-

лЮлярный отек в головном мозге, полнокровие, стаз капилляров,

периваскулярный и мелкокапельное ожирение клеток печени.

В/ж введение мышам Д. в дозе 133 мг/кг снижало скорость актив-

ного транспорта я-аминогиппурата в коре почек, регистрировалось

нефро- и гепатотоксическое действие по морфологическим изме-

нениям (Condie et al.). У крыс в/ж введение 1000 мг/кг снижало

содержание цитохрома Р-450 в печени, а в/б инъекция 510 мг/кг

повышала уровень COHb на 6,8 % («Метиленхлорид...»).