Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

дихлорметан

321

Введение крысам в/ж Д. в дозе 3,1—2,8 ммоль/кг вызывало

дозозависимое нефротоксическое действие — отек канальцев, деге-

нерацию части нефронов (Marzotko, Pankow).

При аппликации на кожу однократно (экспозиция 1 ч) ПКост =

«= 0,33 г/кг по изменению СПП, уровню СОНЬ, продолжитель-

ности гексеналового сна, ректальной температуре, частоте и

характере внешнего дыхания (Максимов, Мамлеева).

Человек. Ингаляция Д. вызывает головокружение, головную

боль, затемнение сознания, рвоту, диарею, раздражение слизи-

стых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. В тяжелых

случаях — потеря сознания, глубокий наркоз, остановка дыха-

ния, смерть. В отдаленные сроки после перенесенной острой ин-

токсикации сохраняются жалобы на головную боль, боли в об-

ласти сердца, слабость. Возможен инфаркт миокарда («Cah.

notes. ...»). Смертельные отравления регистрировались во время

чистки танков из-под Д. (при концентрации 215 ООО мг/м

). При

вдыхании 69 600 ^г/м

в течение 30 мин развивается глубокий

наркоз. Наркотические и смертельные концентрации близки.

При 25 ООО мг/м

через 8 мин ингаляции парестезии в конечно-

стях, чувство жара, раздражение слизистой оболочки глаз;

при 8000 мг/м

после 30-мин воздействия — тошнота; ингаляция

4000 мг/м

при той же экспозиции переносилась без выраженной

симптоматики. Вдыхание 1040 мг/м

в течение 95 мин вызывает

изменение восприятия по критерию критической частоты мелька-

ния. Нарушение внимания отмечено при 1,5—З-ч ингаляции,

694 мг/м

, нарушения психомоторных реакций при 4-ч ингаляции

2610 мг/м

. ПКодор = 743 мг/м

(«Метиленхлорид...»); запах

ясно ощутим при действии Д. в концентрации 1100 мг/м

. ПК

по

критерию биоэлектрической активности головного мозга равен

12,6 мг/м

. Подпороговая концентрация 8,8 мг/м

[66]. При

приеме внутрь смертельная доза 18 мл [30].

Повторное и хроническое отравление. Животные. У крыс при

воздействии Д. в концентрациях 300—500 мг/м

по 3 ч ежедневно

в течение 3 мес. через 24 дня нарушаются условные рефлексы

(растормаживание дифференцировки); через 3 мес. нарушались

условные и безусловные пищевые рефлексы. При морфологиче-

ских исследованиях — изменения межнейронных связей в коре

больших полушарий. После прекращения ингаляции Д. проис-

ходило восстановление обнаруженных сдвигов. При 600—700 мг/м

(2 ч в день 6 раз в неделю в течение 30 дней) у крыс повышалось

содержание аскорбиновой кислоты в тканях головного мозга и

надпочечников [66]. Воздействие Д. в концентрации 34 000 мг/м

в течение 8 недель по 4 ч ежедневно вызывало у крыс, морских

свинок, кроликов, собак и обезьян уменьшение массы тела и на-

чальные проявления жирового перерождения печени. При круг-

лосуточном воздействии 30 мг/м

в течение 30 дней у крыс — no-

il Заказ 735

322

хлорпроизводные алканов

вышение выделения кортикостероидов и возрастание уровня

остаточного азота в сыворотке крови. Круглосуточная ингаля-

ция Д. монгольскими песчанками в течение 3 мес. при концен-

трации 210 млн

-1

приводила к снижению содержания восстанов-

ленного глутатиона, у-аминомасляной кислоты (ГАМК) в лобных

долях коры головного мозга и повышению уровня глутатиона и

ГАМК в мозжечке (Briving et al.).

У кроликов при действии Д. в концентрациях 100 и 10 мг/м

по 3—4 ч в день, б раз в неделю было выявлено аллергизирующее

действие. Д. слабо кумулирует; K

Kyw

>> 5 [661.

Показана вероятность возникновения опухолей при хрониче-

ском действии (Andersen et al.). Дозозависимое мутагенное дей-

ствие обнаружено на Salmonella typhimurium ТА98, Sacharomyces

cerevisiae D7. На Drosophila melanogaster показано увеличение

числа рецессивных леталей при скармливании Д. Мутагенное

действие отсутствовало по тесту с соматическими клетками млеко-

питающих («Methylene chloride»).

Человек. Хроническая интоксикация (100—1000 мг/м

) сопро-

вождается головными болями, головокружением, сонливостью,

потерей аппетита, тошнотой, рвотой, поносами. Увеличивается

печень. В крови анизоцитоз, в моче билирубин. Интоксикация

протекает с поражением печени (жировая инфильтрация) и почек

(«Cah. not...»), раздражением верхних дыхательных путей. При

стаже работы с Д. 1—3,5 г (концентрации — сотни мг/м

) у ра-

ботающих наблюдаются функциональные расстройства нервной

системы, у V

обследуемых — увеличение печени и нарушение

функции ЖКТ. Обследование мужчин и женщин, подвергавшихся

воздействию Д. в концентрациях до 50 мг/м

в производственных

условиях, позволило выявить более широкое по сравнению с кон-

трольной группой распространение вегетососудистой дистонии,

заболеваний органов пищеварения, печени и желчных путей.

При увеличении стажа работы частота заболеваний нарастала.

В то же время у работающих с Д. при концентрациях менее

40 мг/м

и стаже 8—10 мес. влияния профессиональных факторов

в развитии изменений состояния их здоровья выявлено не было

166]. Преобладающие признаки хронического действия — нару-

шения функций нервной системы и увеличение содержания COHb

в крови («Methylene chloride»). У женщин, работающих с Д. в про-

изводстве триацетатной пленки, не обнаружено неблагоприятного

влияния этого продукта на течение беременности и роды [66].

Комбинированное действие. Комбинированное действие Д.

с хлорметаном, хлороформом и четырех-

хлористым углеродом в концентрациях на уровне

50 мг/м

в условиях промышленного производства вызывает

у работающих развитие неспецифических признаков астении и

вегетативной дистонии. Выявлены группы лиц с астено-вегетатив-

ДИ ХЛОРМЕТА H

323

ным синдромом, диэнцефальным синдромом, вегетативно-сенсор-

ным полиневритом [66]. В хронических опытах на морских свин-

ках комбинированное действие Д. и этанола по критерию

изменений триглицеридов в печени характеризовалось потенци-

рованием эффектов (Balmer et al.).

Местное действие. Животные. При попадании на кожу в виде

жидкости или паров Д. вызывает боль, раздражение, дерматиты

(особенно при повторных воздействиях), возможны экземы [27].

После закапывания кроликам в глаз 0,5 мл Д. — умеренный

конъюнктивит, изменения роговицы, увеличение внутриглазного

давления. Все изменения обратимы. При действии паров на глаза! —

небольшие изменения роговицы и внутриглазного давления

(«Methylene chloride»).

Поступление, распределение и выведение из организма. По-

ступление — ингаляционное, в/ж, через кожу. Содержание Д.

в пище колеблется от 1 до 83 мг/кг сырого продукта («Метилен-

хлорид...»). Наиболее опасно поступление через кожу. При этом

пути Д. быстро насыщает паренхиматозные органы и очень мед-

ленно элиминируется (Максимов и др.). При всех путях введения

Д. быстро поступает в кровь и ткани; в среднем скорость насыще-

ния крови — 6 мин, тканей — 60 мин. При аппликации на кожу

мышей жидкого Д. адсорбция его идет линейно со скоростью

0,1 мг/(см

мин). При в/ж введении крысам пик концентраций

в выдыхаемом воздухе был почти сразу после затравки. При ин-

галяции Д. в концентрации 34 ООО мг/м

в течение 1 ч содержание

в крови 8,7—9 мг%, в течение 4 ч — 17,1 мг%. Через 4 ч после

затравки—0,9 мг%.

У людей-добровольцев при поступлении через кожу Д. обна-

руживался в выдыхаемом воздухе через 30 мин после экспози-

ции. Концентрация в крови увеличивается постепенно, достигая

плато через 8 ч. В легких содержание Д. быстро возрастает и

остается почти постоянным после 1-ч экспозиции. В выдыхаемом

воздухе содержание устойчиво связано с интенсивностью инга-

ляции и линейно возрастает в течение 2,5—3 ч у добровольцев,

дышавших 6 ч Д. — 690—870 мг/м

(«Methylene chloride»).

Скорость насыщения крови при хронической ингаляции за-

висит от характера воздействия яда. При монотонном и интер-

миттирующем воздействии максимальное насыщение крови про-

исходило к 20 дню опыта. Но при продолжающемся монотонном

воздействии происходило снижение содержания яда в крови и его

полное удаление к 42 дню наблюдения. При интермиттирующем

воздействии содержание Д. в крови продолжает оставаться на

повышенном уровне [9]. Жировая ткань насыщается медленнее

и длительно удерживает Д. У мышей преимущественно поступает

в печень, почки, легкие. Авторадиографическое исследование по-

казало наличие Д. в органах с высокой скоростью синтеза белка —

и*

324

хлорпроизводные алканов

поджелудочной железе, тимусе, слюнных железах; у крыс при

коротких сроках ингаляции Д. в высоких концентрациях —

в жировой ткани, мозге, крови. У людей после экспозиции 1 ч

при содержании Д. в воздухе 2600 мг/м

в жировой ткани опреде-

ляется 1,6—10,2 мг/кг.

Способен проникать через гематоэнцефалитический и плацен-

тарный барьер («Methylene chloride»). Беременные, занятые склеи-

ванием резиновых изделий, подвергались хроническому ингаля-

ционному воздействию Д. в концентрациях 85,6 ± 18,8 мг/м

с одновременным дополнительным поступлением его через кожу.

Содержание Д. в крови 0,660 ± 0,212, в плодных оболочках

0,344 + 0,102, в ткани плода 1,150 ± 0,200 мг/кг. В 17 из 28 проб

молока кормящих женщин через 5—7 ч после начала работы был

обнаружен Д. в концентрациях 0,074 ± 0,046 мг/кг. Через 17 ч

после прекращения контакта с веществом в молоке кормящих

женщин все еще сохранялись следовые количества Д. [661.

Скорость превращения Д. определена в опытах на крысах,

подвергавшихся ингаляционному воздействию Д. в концентра-

циях 100—3000 млн"

. Она оказалась равной 47 мкмоль вещества

на 1 кг массы тела в час (Gargas et al.). Превращение Д. осуще-

ствляется двумя путями. Первый — катализируемое цитохромом

Р-450 превращение до СО. При введении меченного по угле-

роду Д. у крыс появлялась радиоактивная метка в составе СО

выдыхаемого воздуха, в тканях и в крови радиоактивный углерод

не обнаружился. Промежуточным продуктом является формил-

хлорид НСОС1, распадающийся на HCL и СО. Второй путь пре-

вращения — зависимая от TSH биотрансформация до муравьиной

кислоты и формальдегида—начинается с образования глутатионо-

вого конъюгата. Образовавшийся S-хлорметилглутатион гидроли-

зуется до S-гидроксиметилглутатиона с выделением хлороводо-

рода. В свою очередь, S-гидроксиметилглутатион либо трансфор-

мируется до формальдегида и TSH, либо окисляется НАД-зависи-

мой формальдегиддегидрогеназой до S-формилглутатиона. По-

следний гидролизуется при действии S-формилглутатионгидро-

лазы до муравьиной кислоты и TSH (Anders, Jakobson). Муравьи-

ная кислота и формальдегид вступают в пул-обмен одноуглеродных

остатков и метаболизируют до CO

, выделяющегося с выдыхаемым

воздухом. Поэтому при введении меченного по углероду Д. ра-

диоактивность в выдыхаемом воздухе регистрируется в составе

СО и CO

. Показано наличие двух путей биотрансформации Д.

не только в печени, но и в легких и почках мышей, крыс, хомяч-

ков, человека (Andersen et al.). В испытаниях с добровольцами,

по 7,5 ч вдыхавшими Д. в концентрации 694 мг/м

, 30 % от полу-

ченной дозы превращается в СО. В неизменном виде через легкие

выделяется менее 5 %. Уровень COHb в крови прямо пропорцио-

нален уровню и продолжительности экспозиции Д. Со временем

дихлорметан

325

устанавливается равновесие и возрастание COHb прекращается.

В крови рабочих после 8-ч воздействия Д. 552—760 мг/м

содер-

жание COHb возрастало на 8,3 % («Метиленхлорид...»).

Продукты биотрансформации Д. — формилхлорид и формаль-

дегид—могут взаимодействовать с клеточными нуклеофилами и

определять возможность канцерогенного, мутагенного, терато-

генного действия и влияния Д. на репродуктивную функцию.

Образование СО сопровождается накоплением COHb и уменьше-

нием кислородной емкости крови. Отчетливое снижение ее про-

исходит при введении Д. крысам в дозе 6,2 ммоль/кг, т. е. в 4,5 раза

меньше ЛД

(Pankow et al.). Снижение кислородной емкости

крови при острых отравлениях Д. осложняет картину интокси-

кации.

Выделение неизменного Д. происходит с выдыхаемым воздухом.

Скорость выведения у крыс и собак — по экспоненте и зависит

от уровня воздействия. При действии Д. на уровне 100 мг/м

т.е. ПКост, период полувыведения составлял от 7,0 ± 1,6—

7,2 ± 1,8 мин до 41 ± 1—45 ± 10 мин. При повышении интен-

сивности воздействия до ЛК

(50 ООО мг/м

) период полувыведе-

ния возрастает и находится в пределах от 17 ± 1,8 до 118 ± 18 мин.

Увеличение времени полувыведения Д. при действии токсиче-

ских концентраций предложено использовать как критерий вред-

ности для определения его критического уровня [9]. У крыс

период полувыведения при в/ж действии 13—46 мин. При дозе

50 мг/кг выделение с выдыхаемым воздухом в течение 1 ч по-

стоянно, затем уменьшается. Как при ингаляции, так и при в/ж

действии продукты трансформации Д. — СО и CO

выделяются

в течение первых 24 ч после экспозиции — период полувыведения

1,4—27 ч, в последующем 6,7—17,3 ч. СОНЬ, образующийся

в крови при действии Д., удаляется по экспоненциальной зависи-

мости с периодом полусуществования 23—35 мин. У человека

выделение с выдыхаемым воздухом пропорционально концентра-

ции в крови. Первая фаза элиминации — СО с выдыхаемым воз-

духом и COHb из крови — с периодом полувыведения 1,5 ч,

вторая — 10—15 ч. Экскреция Д. с мочой незначительна («Ме-

тиленхлорид...»). В моче определяется продукт биотрансформа-

ции Д. — муравьиная кислота.

Гигиенические нормативы. ПДК

= 50 мг/м

, пары, класс

опасности 3 [Н-1]. Атмосферный воздух: ПДК

= 8,8 мг/м

класс опасности 4 IH-З]. Вода водоисточников: ПДК =

= 7,5 мг/л (орг.), класс опасности 3 [Н-7].

Во Франции ПДК

= 360 мг/м

; при кратковременных воздействиях

допускается до 1800 мг/м

(«Cah. notes ...»). В Швеции ПДК

— 250 мг/м

в ФРГ и США — 360 мг/м

, в Нидерландах — 700 мг/м

. Максимально допу-

стимое содержание в пище — 5 мг/кг сырой массы. В кофе допускается до

10 мг/кг («Метиленхлорид...»).

326

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ алканов

Методы определения. В воздухе. ГХ определение Д.;

ошибка 7,3 % (Peers, Mac Kenzie). ГЖХ на приборе с пламенно-

ионизационным детектором; чувствительность в анализируемом

объеме 30 мг, в воздухе — 6 мг/м

; ошибка — 5 % [401. Фото-

колориметрический метод; чувствительность 5 мкг в анализируе-

мом объеме; присутствие 1,2-дихлорэтана, четыреххлористого

углерода, хлора и хлороводорода определению не мешают. Моди-

фикация метода позволяет сократить время анализа с 2 ч до И—•

12 мин и повысить специфичность; определение можно проводить

в присутствии хлорпроизводных и метанола. Другой колориметри-

ческий метод предназначен для быстрого определения Д. в п р о-

мышленных выбросах [66 ]. В воде. ГХ метод

с использованием хроматографа с пламенно-ионизационным детек-

тором; чувствительность 5 мг/л (Феофанов и др.). ГХ метод пред-

ложен и для определения Д. впол и мерном материале;

относительная ошибка не превышает 5 % (Феофанов и др.).

В крови, моче, желчи и выдыхаемом воз-

духе. ГХ метод с использованием хроматографа с пламенно-

ионизационным детектором; чувствительность метода 10~

мг

(10 мкг в пробе). Известен также ГХ метод определения Д.

в крови, в тканях эмбриона и плода, в груд-

ном молоке [66 ].

Меры профилактики. Индивидуальная защита—см. Хлорметан,

Хлороформ, Четыреххлористый углерод. При производстве аэро-

зольных упаковок с пестицидами см. «Методические указания по

испытанию инсектицидных аэрозолей, производимых МАГ-3 (мощ-

ный аэрозольный генератор) и ГРД (генератор с регулируемой дис-

персностью)» (Новосибирск, 1986).

Неотложная помощь. Пострадавшим необходимо обеспечить

покой, доступ свежего воздуха. Длительное вдыхание увлажнен-

ного кислорода с использованием носовых катетеров. При угне-

тении дыхания — вдыхание карбогена, повторно 5—10 мин, п/к

коразол (1 мл 10 % раствора). При остановке дыхания — искус-

ственное дыхание методом «рот и рот» с переходом на управляе-

мое. Симптоматическая и поддерживающая терапия: сердечные

средства — камфора, кофеин, кордиамин, глюкоза в/в (30—40 мл

40 % раствора). При тяжелых отравлениях необходимы экстра-

корпоральный гемодиализ, искусственная почка [661.

Кашин Л. УИ.//Всес. учред. конф. по токсикологии. M., 1980. С. 54—55.

Кашин Л. М. и др.1/Врачебное дело. 1980. № 1. С. 100—103.

Максимов Г. Г. и д/?.//Охрана здоровья рабочих в нефтегазодобывающей

и нефтехимической промышленности. M., 1984. С. 103—108 (Гигиена производ-

ства и окружающей среды).

Максимов Г. Г., Мамлеева Н. Г.11Кожный путь поступления промышленных!

ядов в организм и его профилактика. M., 1977. С. 83—88.

Метиленхлорид: Докл. междунар. группы экспертов/ВОЗ. M., 1988. 55 с.

(Гиг. критерии состояния окружающей среды).

хлороформ

327

Феофанов В. Д. и dp.ilГигиена применения полимерных материалов и изде-

лий из них. Киев, 1969. Вып. 1. С. 45—52; 518—523.

AlexeewG., Kilgore W./1J. Toxicol, a. Environ. Health. 1983. Vol. 11, № 4—

6. P. 569—581.

Andelman Т.IlToxicol, a. Appl. Pharmacol. 1987. Vol. 87, № 2. P. 185—205.

AndersD., Jakobson /.//Scand. J. Work. Environ. Health. 1985. Vol. 6. Suppl.

№ 1. P. 23—32.

Andersen M. et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1987. Vol. 87, № 2. P. 185—

205.

Balmer M. et al.llAmer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1976. Vol. 37, № 6. P. 345—352.

Briving C. et a/.//Scand. J. Work Environ. Health. 1986. Vol. 12, № 3.

P. 216—220.

Cahiers de notes documentaires/Inst. Nat. Rech. Secur. 1987. № 126. Suppl.

P. 43—46; 1986. № 125. P. 549—585.

Condie L. et al.ll Drug a. Chem. Toxicol. 1983. Vol. 6, № 6. P. 563—578.

Edwards P. et al./IChem. a. Ind. 1982. № 17. P. 619—622..

Gargas M. et al./ПохШ. a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 82, № 2, P. 211 —

223.

Halbartschlager J. et al.//GWF Wasser/Abwasser. 1984. Bd. 125, № 8.

S. 380—386.

Marzotko D., Pankow D.llZ. mikrosk.-anat. Forsch, 1988. Bd. 102, № 3.

S. 461—469.

Methylen chloride: Environ. Health Criteria. № 32/WHO. Geneva, 1984. 55p.

Pankow D. et al.llZ. Ges. Hyg. 1985. № 8. S. 460—463.

Parsons F. et al.ll J. Amer. Water Work Assoc. 1984. Vol. 76, № 2. P. 52—59.

Peers A., Mac KenzieIlEmiron. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985.

Vol. 17. P. 191 — 196.

Rosengren L. et al.ll Brit. J. Ind. Med. 1986. Vol. 43, № 5. P. 291—299.

ХЛОРОФОРМ

Трихлорметан, фреон-20, хладон-20

Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная

жидкость с резким характерным запахом, сладковатым, жгучим

вкусом. Растворимость воды в X. при 31

C 0,11 %, при 17

C —

0,061 %. С водой образует азеотропную смесь (содержание воды

в смеси 2,6%) с температурой кипения 56,2

C [66]. Коэфф.

растворимости паров в воде при 20

C 8,91, при 37

C — 4,67;

в бычьей крови при 20

C — 19,69, при 30

C — 11,83, при 37

C —

9,13; в свиной крови при 20

C — 28,55, при 30

C — 18,32, при

C — 15,69; в крови человека при 30

C — 15,93, при 37

C —

11,51, при 40 °С —9,0; в сыворотке при 40

C — 7,6. Коэфф.

распределения масло/вода 7,3, вода/воздух при 20

C 8,6. Взрыво-

и пожароопасен. На свету легко разлагается, особенно при кон-

такте с открытым пламенем, образуя фосген. Технический X.

содержит в качестве примесей дихлорметан и четыреххлористый

углерод. См. также приложение.

Получение. Хлорированием метана; при взаимодействии аце-

тона, этилового спирта или метилацетата с хлорной известью;

восстановлением четыреххлористого углерода алканами C

-C

или их хлорпроизводными в присутствии цинка.

328

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

Применение. Для производства хладагентов, хлорпроизвод-

ных фторуглеводородов, алкалоидов, пластмасс, искусственного

шелка; в качестве растворителя жиров и лаков; в фармацевтиче-

ской промышленности при изготовлении антибиотиков, гормонов,

никотина, хинина, витаминов, косметических средств, зубных

паст, как ингредиент и консервант средств против кашля; для

экстрагирования летучих масел, природных веществ; при фуми-

гации зерна, для борьбы с амбарным долгоносиком, зерновой

молью; как аэрозольный пропеллент. В медицине использовался

как средство для газового наркоза; применяется в качестве расти-

раний при невралгиях, миозитах, в составе мазей; как консервант

при изготовлении сывороток; для лечения больных анкилостома-

тозами [66]. 90 % промышленного производства идет на изготов-

ление хладона-22. На долю фармацевтической промышленности

приходится 2,5 % мирового производства (Edwards et al.).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

При производстве, транспортировке, хранении и использовании

по назначению в окружающую среду поступает за счет потерь

20 тыс. т X. в год. Источниками являются выбросы производств

фармацевтической промышленности, резинотехнических изделий,

пластмасс, алкалоидов, хладонов, воска [12 1, выхлопные газы

автотранспорта, продукты горения. Может образовываться в тро-

посфере при действии солнечной радиации на трихлорэтилен [161.

Среднее содержание в атмосфере колеблется в пределах 0,02

(Edwards et al.) — 0,03 [78]—0,5 млрд

-1

(Красов, Бунакова).

Содержание в атмосфере над океаном составляет 50, над прибреж-

ными водами 87, в сельских 100 и в городских районах 380 нг/м

(Barcelona). Средние концентрации в воздухе на уровне земли

в северном и южном полушариях составляли 130 и 15 нг/м

соот-

ветственно («Руководство...»), в воздухе помещений 0,73 млрд"

(Andelman).

В воду X. поступает главным образом при хлорировании,

а также в составе сточных вод предприятий фармацевтической

промышленности, производства лаков, красок, антибиотиков,

хладагентов [11]. При хлорировании воды образуется за счет

взаимодействия свободного хлора с органическими соединениями

природного и антропогенного происхождения [66]. На долю X.

приходится до 80 % от образующихся в воде при ее хлорировании

галогенуглеводородов. Общее содержание хлорированных угле-

водородов в воде колеблется в пределах

—100 мкг/л. Подсчи-

тано, что при расходе воды 100 л/день на человека и при среднем

содержании X. 20 мкг/л годовое «производство» его в мире со-

ставит за счет хлорирования 7000 т [78]. Содержание X. в речной

воде, поступающей на обработку, не превышает 0,87 мкг/л. После

хлорирования концентрация X. увеличивается до 13,5 мкг/л.

По другим данным, в водопроводной воде концентрация X. ко-

ХЛОРОФОРМ

329

леблется в пределах 0—53,1 мкг/л (Payne, Rahimtula). В воде

плавательных бассейнов содержание X. колеблется в пределах

0,56—142 мкг/л. В сточных водах предприятий по производству

отбеленной целлюлозы после биологической очистки содержание X.

равно 7—105 мкг/л (Voss). При водных процедурах с использова-

нием хлорированной воды 25—50 % X. переходит в воздух (An-

derson).

Среднее содержание в морской воде 0,015 млрд

-1

, в прибреж-

ных водах 0,1 млрд"

, в их донных осадках 0,5 млрд"

. Макси-

мальный уровень (1,0 мкг/л) зарегистрирован в Ливерпульском

заливе (Edwards et al.).

В дождевой воде 0,005—0,2 млрд"

, в снеге 0,002—0,12 млрд"

в грунтовых водах 0,3—5 млрд"

, в питьевой воде в среднем 20,0,

максимально — 100 млрд"

[78].

Миграция и трансформация в окружающей среде. Осуще-

ствляется постоянная миграция между атмосферой и водной средой

(Khalil et al.). Скорость перехода из воды в воздух увеличивается

с увеличением температуры (Anderson). В атмосфере подвергается

фотолизу. Медленное окисление X. идет с образованием фосгена,

хлора, хлороводорода, CO

[66]. Образующиеся соединения уча-

ствуют в разрушении озонового слоя атмосферы. Период полу-

существования в воздухе от 15 недель [78] до 1 года (Edwards

et al.), в воде — IO-IO

недель [78]; в воде идет гидролиз X.

с образованием СО, HCl, НСООН.

Постоянно встречается в тканях морских организмов: мол-

люски 0,05—1150; ракообразные 0,05—180, планктон 0,02—

5 млрд"

. Тюленья печень 0,01 —12,0, жир 7,6—22 млрд"

. В яйцах

морских птиц 0,7—29, печень 1,3—17,3 млрд"

[78].

Токсическое действие. Максимальная концентрация, не ока-

зывающая влияния на санитарный режим водоемов 50 мг/л,

порог по запаху 18,03 мг/л (Скворцов и др.). Концентрация более

50 мг/л оказывает вредное влияние на биологическую очистку

сточных вод [11].

Оказывает токсическое действие на паразитов Ancilostoma

duodenale и Necator americans [66].

Гидробионты. Для дафний ЛК

= 446 ± 45,9 мг/л, для личи-

нок комара 282 + 69,2 мг/л (Скворцов и др.). Для рыб ЛК

= 28 мг/л [78]; 42 мг/л вызывают у форели через 3 ч 19 мин рас-

стройство дыхания, 60 мг/л — гибель в течение 2 ч 11 мин. Ми-

нимально действующая концентрация для водных организмов

10 мг/л [11 ].

Насекомые. Для жуков амбарного долгоносика ЛК

= 250 000 мг/м

[34].

Общий характер действия на теплокровных. Вызывает наркоз.

Обладает гепатотропным, нефротоксическим и кардиотоксическим

330

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

действием; вызывает канцерогенный и мутагенный эффекты;

раздражает слизистые оболочки 112].

Острое отравление. Животные. Летальные концентрации при

ингаляционной затравке и дозы при в/ж введении (Миклашевский

и др.; Скворцов и др.; «Cah. notes...»; 166]):

Животные

Экспо-

зиция,

Концентрация,

мг/м

Эффект

Мыши

Мыши и крысы

Собаки

21 200

(26 000-т-17 200)

16 000

29 000

6 000—10 000

10 000

Л K

л K

100

Животные

Доза, мг/кг

Эффект

Мыши

Крысы

Морские свинки

Кролики

Собаки

620

лд

1в

1000+260

лд

1650

лд

2180

ЛДюо

800

ЛД.в

1250

ЛД

(1580+985)

2200

лд

820+244,2

лд

9827

ЛДюо

2250

ЛД

Для крыс при в/ж введении ПД

0СТ

по содержанию триглице-

ридов в печени и изменению гистологических показателей равна

25 мг/кг (Шмидт, Иванов); ПК

0С

п<

э изменению функционального

состояния нервной системы и печени 1000 мг/м

; ППК

0С

т =

= 500 мг/м

. Начальные изменения времени флексорного рефлекса

у кролика при 40-мин ингаляции в концентрации 100 мг/м

При действии на уровне ПК

0С

т X. вызывает изменения бромсуль-

фалеиновой пробы, витальной окраски срезов печени, относитель-

ной массы печени, увеличение содержания в ней жира [66].

Ингаляционное действие X. в течение 4 ч (292 млн

-1

) вызывает

у крыс гепатотоксический эффект — повышение активности АлАТ,

AcAT, глутамат- и сорбитолдегидрогеназы в сыворотке крови

(Brondeau et al.). Наркотические концентрации для морских

свинок 33 000 мг/м

, для кошек — 30 000 мг/м

при экспозиции

3 ч и 70 000 мг/м

при 40 мин; для собак — 80 000 мг/м

. У крыо