Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

четы

хлористый углерод

351

Racaee А. Д. и др.11Гигиена труда. 1986. № 3. С. 31—35.

Катаев С. //.//Физиологические механизмы адаптации. Иваново, 1986.

С. 124—129.

Кашин Jl. М.//Эндокринная система организма и токсические факторы

внешней среды. Л., 1980. С. 139—145.

Костродымов Н. Н.//Гигиена и санитария. 1987. № 9. С. 54—55.

Красов В. И., Бунакова A. M.IIГГО им. А. И. Воейкова. 1984. Вып. 477.

С. 105—108.

Меркурьева Р. В. и др.//Гигиенические аспекты охраны окружающей

среды. 1976. Вып. 4. С. 22—24.

Новиков Ю. В., Ноаров Ю. А.//Гигиена и санитария. 1984. № 4. С. 51—55.

Писько Г. Г., Дмитриев В. И.IIТам же. 1981. № 8. С. 80—81.

Русаков В. К. Охрана труда на предприятиях текстильной промышленности.

M., 1986. 252 с.

Саркисов Д. С., и др. Приспособительная перестройка биоритмов. M.,

1975. 183 с.

Тиунов Jl. Л., Кустов В. В. Токсикология окиси углерода. M., 1980. 280 с.

Чиркова В. М. Четыреххлористый углерод. M., 1983. Вып. 27. 20 с.

Элерте Д. Л. и др.//Биологические мембраны и патология клетки. Рига,

1986. С. 62—70.

Alexeew G., Kilgore W.lli. Toxicol, a. Environ. Health. 1983. Vol. 11, № 4-6-

P. 569—581.

Alles et al.llZbl. Bakteriol. 1988. Bd. 186, № 3. S. 233—246.

Andelman /.//Environ. Health Persp. 1985. Vol. 62. P. 313—318.

Anders M., Jakobson /.//Scand. J. Work. Environ, a. Health. 1985. Vol. 11.

Suppl. № 1. P. 23—32.

Bernacchi A. etal.lIXenobiotica. 1987. Vol. 17, № 2. P. 223—228.

Cahiers de notes documentaires/lnst. Nat. Rech. Secur. 1986. № 125. P. 549—

585.

Deer H. et al.llSymp. Amer. Chem. Soc. «St. Luis. 1984». Washington. 1985.

P. 221—241.

Harvey M., Klassen C.llToxicol, a. Appl. Pharmacol. 1983. Vol. 71, № 3.

P. 314—327.

Iakamoto K- et al.ll РЖ токсикол. 1987. № 2. 2.75.58.

LouriaD., Bogden J.IlCrit. Rev. Toxicol. 1980. Vol. 7, № 2. P. 177—188.

Parker K., Tuthill TJlSEEE Trans. Biomed. Eng. 1986. Vol. 33, № 4.

P. 453—460.

Pasat V., Matei Z.llIgiena. 1981. Vol. 30, № 3. P. 249—252.

Peers Л., Mac Kanzie.l I Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985.

Vol. 17. P. 177—184.

Peters H. et a/.//Acta pharmacol. et toxicol. 1986. Vol. 59, Suppl. № 7.

P. 535-546.

Reddrop C. J. et al.ll]. Chromatogr. 1980. Vol. 193, № 1. P. 71—82.

Spittler T. et alJ/Symp. Amer. Chem. Soc. «St. Lois. 1984». Washington,

1985. P. 243—251.

Scudamore K. A.//Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985. Vol. 17.

P. 361-367.

Schajfir A., Hoch ZJH. Ital. med. lavoro. 1983. Vol. 5. i№ 2. P. 81—84.

Uemitsu N. et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1985. Vol. 77, № 2. P. 260—

266.

Valcin A. et al.ll J. Appl. Toxicol. 1986. Vol. 6. № 4. P. 303—306.

Wahlberg J.IlDermat. Beruf. u. Unwelt. 1984. Bd. 32, № 3. S. 91—94.

Weisburger E. K-IlToxicol, of Halogenated Hydrocarbons. Health a. Ecolo-

gical Effects. N.Y. etc., 1981. P. 3—21.

352

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

ХЛОРЭТАН

Геветил, дублетил, дублофикс, келин, кемин, хелен, хлорен, хлористый этил,

этилол, этилхлорид

Физические и химические свойства. Прозрачная, летучая жид-

кость с резким запахом эфира. Коэфф. растворимости в воде при

C 2,301, при 30° 1,487, при 40° 0,973; в свиной крови при

C 4,86, при 30° 3,53, при 40° 2,38; в бычьей крови при 20 "С

2,07, при 30° 2,18, при 40° 1,44. Т. вспышки 50 °С, т. самовоспл.

494

C. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения

в смеси с воздухом 3,8—15,4 %. Горит, окрашивая пламя в зеле-

ный цвет. С аммиаком образует этиламины. См. также приложе-

ние.

Получение. Гидрохлорированием этилена; хлорированием этана

термическим и фотохимическим способами. Встречается в каче-

стве примеси к техническому трихлорэтилену (Tsuruta et al.).

Применение. В химической и фармацевтической промышлен-

ности; в производстве тетраэтилсвинца, этилцеллюлозы, кремний-

органических соединений, бутилкаучука, для экстракции жиров,

эфирных масел; как хладагент; как растворитель масел, жиров,

природных смол, восков. Промежуточный продукт органического

синтеза. В медицине используется для вводного или очень кратко-

временного наркоза, а также для поверхностного обезболивания

133а]. Применяется для лечения (криотерапия) рожистого воспа-

ления, нейромиозитов, невралгий, термических ожогов. Для

общей анестезии в настоящее время не используется из-за малой

терапевтической широты [69].

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В атмосферный воздух поступает с выбросами производства

тетраэтилсвинца, кремнийорганических соединений, раствори-

телей [12]. Поступление в окружающую среду за счет потерь при

производстве, хранении и транспортировке составляет 15 тыс. т

в год [78].

Миграция и трансформация в окружающей среде. При воспла-

менении в воздухе образует хлороводород [70]. В системе грун-

товая вода — почва подвергается разложению под влиянием

микрофлоры. При этом обнаруживаются продукты его восстанови-

тельной дегалогенизации. На интенсивность превращения влияют

рН почвы, ее температура, содержание O

, вид микроорганизмов

и исходный уровень вещества (Smith, Dragun).

Токсическое действие. Насекомые. Для амбарного долгоно-

сика JlKmin = 112 400 мг/м

[9].

Общий характер действия на теплокровных. Обладает обще-

токсическим действием. Вызываемый X. наркоз быстро разви-

вается, но сравнительно слабо выражен.

ХЛОРЭТАН

353

Острое отравление. Животные Токсические концентрации при

ингаляционной затравке (114]; Трошина).

Животные

Экспозиция,

Концентрация,

мг/м

Эффект

Мыши 2 180 ООО ЛKioo

145 700 Л K

(121 3004-153 700)

140 000 Наркоз

Крысы 2 160 000 ЛК

(150 ОООн-169 000)

Кошки и крысы 4 1 200 ПК

ст (

по

нарушению

условнорефлекторной

деятельности)

Клиническая картина отравления характеризуется возбужде-

нием, неглубоким наркозом с сохранением рефлексов, судоро-

гами: возможен опистотонус. Затем наступает глубокий наркоз:

смерть от остановки дыхания. Ингаляция в течение 1,5 ч вызы-

вает гибель морских свинок при 260 000 мг/м

. При 70 000 мг/м

в присутствии открытого пламени (образование фосгена!) — ги-

бель в течение 19 мин. На вскрытии погибших животных: полно-

кровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в легких,

жировая дистрофия клеток печени [4, с. 204 ]. В головном мозге —

резкое полнокровие, периваскулярный и перицеллюлярный отек,

острое набухание и вакуолизация клеток коры, подкорковых

узлов и ствола.

Человек. В концентрации 3—4,5 об. % вызывает через 1—2 мин

наркоз (концентрация в крови 0,2 г/л). При повышении содержа-

ния X. в крови до 0,4 г/л наступает паралич дыхания [69]. Два

вдоха при 4 % — головокружение, боли в желудке, раздраже-

ние слизистых глаз. Четыре вдоха при 2 % — те же симптомы,

но слабее выражены. В концентрациях 90 000 мг/м

вызывает

расстройство координации через 7,5—8 мин. В концентрации

35 000 мг/м

при 20-мин экспозиции вызывает слабый наркоз

[4, с. 204]. Сенсибилизирует миокард к катехоламинам и, по-

добно другим галогенсодержащим наркозным препаратам, может

вызвать аритмии, гипотонию, остановку сердца. На фоне инфек-

ции верхних дыхательных путей при действии X. возможны

спазмы гортани. Вызывает токсические поражения паренхимы

печени и почек [69]. В посленаркозный период отмечаются тош-

нота, рвота, головные боли [33а]. При вскрытии погибшего от

острого отравления зарегистрировано жировое перерождение

внутренних органов, отек легких.

Хроническое отравление. Животные. Ингаляция в течение

60 дней по 2 ч ежедневно при концентрации 14 000 мг/м

вызы-

12 Заказ 735

354

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

вала у крыс нарушение синтетической функции печени, сниже-

ние выделения гиппуровой кислоты, угнетение нервной системы,

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. При 570 мг/м

по 4 ч в день в течение 6 мес. у крыс снижались прирост массы

тела, возбудимость нервной системы, артериальное давление,

фагоцитарная активность нейтрофилов. При морфологических

исследованиях: утолщение альвеолярной стенки, жировая ди-

строфия печени (Трошина).

Человек. У рабочих, имеющих контакт с X. на производстве

бутилкаучука, при стаже 2—3 года регистрируются жалобы на

головную боль, нарушение сна, повышенную утомляемость к концу

дня. У половины работающих отмечена астено-вегетативная ди-

стония. В отдельных случаях —токсический гепатит, изолирован-

ная билирубинемия. В некоторых случаях снижена фагоцитар-

ная активность лейкоцитов [4, с. 204 ].

Комбинированное действие. Потенцирует действие а д р е н о -

миметических средств. Применение в сочетании с

этими средствами строго противопоказано [69].

Местное действие. Пары X. не раздражают слизистые оболочки.

При действии жидкого X. на кожу или слизистые за счет быстрого

испарения и охлаждения рецепторов происходит потеря чувстви-

тельности и развитие местной ишемии, местное обезболивание 169 I.

Распределение и выведение из организма. Быстро всасывается

через легкие и выделяется в неизменном виде. Большая часть вы-

деляется в течение 3—5 мин. Полностью выделение из организма

заканчивается через 10 мин после воздействия [69].

Гигиенические нормативы. ПДК

==50 мг/м

, пары [Н-1].

Атмосферный воздух: ПДК

СС

=0,2 мг/м

, класс опасности 4 [Н-3].

В ФРГ ПДК р.

= 300 мг/м

[12], в США — 2600 мг/м

(«Cah. notes...»).

Методы определения. Определяется методом ГЖХ; чувстви-

тельность в анализируемом объеме 0,05 мкг, в воздухе 5 мг/м

;

погрешность 10 % [40]. Фотометрически определяется по хло-

рид-иону; чувствительность 1 мкг в пробе; определению мешают

любые хлорсодержащие соединения.

Меры профилактики. Герметизация оборудования и комму-

никаций. Для определения и сигнализации довзрывоопасных

концентраций — стационарные приборы СВИ-3 (сигнализатор

взрывоопасное™ искровой). Внедрение менее опасных и более

эффективных методов очистки абгазов (окислительная очистка

отходящих газов термическим или каталитическими методами).

Медицинская профилактика. Предварительные

(при приеме на работу) и периодические (1 раз в 12 мес.) мед-

осмотры работающих [52]. Бесплатная выдача молока, рацион

лечебно-профилактического питания № 4 [44 ]. См. также Хлор-

метан, Трихлорметан, Четыреххлористый углерод.

i, А-ДИХЛОРЭТАН

35p

Трошина M. M.IJТоксикология новых промышленных химических веществ.

M., 1964. Вып. 6. С. 45—55.

Cahiers de notes documentaires/Inst. Nat. Rech. Secur. 1986. № 125. P. 549—

585.

Smith L., Dragun J.//Environ. Intern. 1984. Vol. 10, № 4. P. 291—298.

Tsuruta H. et al.ll lnd. Health. 1983. Vol. 21. № 4. P. 293—295.

1, !-ДИХЛОРЭТАН *

Этилиденхлорид

Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая

жидкость с резким эфирным запахом. Т. воспл. 8

C, т. самовоспл.

413

C. Коэфф- растворимости паров в воде 6,6 (20

C), 3,7 (30 °С).

Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом

4,8—15,9 % (по объему). См. также приложение.

Получение. Хлорированием этана и хлорэтана; присоедине-

нием HCl к хлорэтилену.

Применение. Растворитель. Промежуточный продукт в син-

тезе органических соединений, в производстве пестицидов.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В атмосферу поступает с выбросами предприятий по производству

пестицидов и 1,2-дихлорэтана, а также при потерях при произ-

водстве, транспортировке, хранении и использовании по назна-

чению.

Сорбируется поверхностями стен, оборудования производ-

ственных помещений, одеждой (Эйтингон).

В воде образуется при ее хлорировании. Поступает со сточ-

ными водами предприятий основного органического синтеза, про-

изводства пестицидов, резинотехнических изделий, нефтеперера-

батывающих, коксохимических и др.

Миграция и трансформация в окружающей среде. Стабилен

в воде. Менее стоек в H

, чем 1,2-дихлорэтан (Эйтингон).

Токсическое действие. Максимально безвредная концентрация

по влиянию на санитарный режим водоемов 200 мг/л Ш ].

Гидробионты. Мало токсичен для рыб {111.

Общий характер действия на теплокровных. Влияние изо-

меров на организм не строго дифференцировано. Токсичность

1,1-Д. меньше, чем 1,2-дихлорэтана. Оказывает нейрогенное,

гепатотропное и раздражающее действие.

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч ингаляцион-

ном воздействии HK

ratn

=30 000-^35 000 мг/м

; JlK

mtn

= 70 000 мг/м

[4, с. 205].

* Статья написана В. А. Ивановой.

12*

356

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

Человек. При приеме внутрь действует так же, как и 1,2-ди-

хлорэтан [4, с. 205]. ПК

ОД

= 17,5 мг/м

. ПК

= 6,0 мг/м

[12].

Хроническое отравление. Животные. Концентрация 2000 мг/м

в течение 13 недель и 400 мг/м

в последующие 13 недель переноси-

лась лабораторными животными без видимых признаков отравле-

ния. При действующих концентрациях обнаруживаются изме-

нения во внутренних органах, повреждение роговой оболочки

глаза. Наркотические признаки появляются при больших кон-

центрациях (Эйтингон; [4]).

Человек. Симптомы—головные боли, головокружение, рвота,

потеря сознания (Эйтингон).

Местное действие. Раздражает слизистые оболочки, глаза,

кожу. Сорбируется кожей ([12]; Эйтингон).

Поступление, распределение и выведение из организма. Д.,

меченный

C, связывается с ДНК в легких, печени, почках, же-

лудке крыс и мышей. В отличие от 1,2-дихлорэтана, 1,1-Д. мета-

болизирует только одним путем — посредством микросомального

гидроксилирования с образованием в качестве конечных про-

дуктов тиодиуксусной и уксусной кислот. Метаболизм осуществ-

ляется цитохром-Р-450-зависимыми монооксигеназами, под влия-

нием которых через стадию нестойкого промежуточного 1-хлор-

этанола образуется более токсичный, чем 1,1-Д., хлорацеталь-

дегид, который далее способен восстанавливаться до 2-хлорэта-

нола с последующим окислением до хлоруксусной кислоты или

окисляться непосредственно в хлоруксусную кислоту. Последняя

подвергается дехлорированию микросомальными ферментами, в ре-

зультате чего основным конечным продуктом метаболизма Д.

является уксусная кислота (Casciola, Ivanetich; Anders, Jakob-

son). Альтернативный путь метаболической трансформации —

взаимодействие хлорацетальдегида с восстановленным глута-

тионом с конечным образованием тиодиуксусной кислоты.

Гигиенические нормативы — см. 1,2-Дихлорэтан. Изомер не

оговорен.

В США рекомендована ПДКр.

в 4 раза более высокая, чем для 1,2-

дихлорэтана. В Болгарии, ГДР, Румынии, Югославии для атмосферного воз-

духа ПДК

= 3,0 мг/м

, ПДК

С = 1,0 мг/м

[12].

В ФРГ предельно допустимый выброс в атмосферу, при котором обеспе-

чивается соблюдение гигиенических нормативов при наиболее неблагоприятных

условиях для рассеивания, составляет 20 мг/м

[12].

Методы определения. В воздухе. Сжиганием; чувстви-

тельность 1 мкг [12]. Методом ГХ с пламенно-ионизационным де-

тектором, чувствительность 218—838 мг/м

(Peers, Mac Kenzie).

В воде. ГХ; предел чувствительности 3—15 мкг/л (Piet et al.).

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Неотложная

помощь — см. 1,2-Дихлорэтан.

1,2-дихлорэтан

357

Эйтингон А. И., Дихлорэтан. M., 1983. 30 с.

Anders Al., Jakobson /.//Scand. J. Work. Environ. Health. 1985. Vol. 11,

Suppl. 1. P. 23—32.

Casciola L., Ivanetieh KJICarcinogenesis. 1984. Vol. 5, № 5, p. 543—548.

Peers A., Mac KenziellEnviron. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985.

Vol. 17. P. 177—184.

Piet G. et al.ll Ibid. P. 321—330.

1,2-ДИХЛОРЭТАН *

Хлористый этилен, этилендихлорид

Физические и химические свойства. Бесцветная или слегка зеле-

новатая маслянистая жидкость с запахом эфира или хлороформа.

Высоко летуч (коэфф. Генри при 25

C t> 0,05). Пары в 3,5 раза

тяжелее воздуха. Коэфф. растворимости паров в воде: 26,3

(20

C); 17,5 (30

C). Концентрационные пределы воспламенения

в смеси с воздухом 6,2—16,9 % (по объему). Т. воспл. 13 °С, т.

самовоспл. 448—449 °С. Со щелочами реагирует лишь при высо-

кой температуре с образованием хлорэтилена. При температуре

красного каления распадается на хлороводород и хлорэтилен.

В присутствии пламени или горячих поверхностей распадается

на хлороводород, фосген и другие хлорсодержащие соединения.

См. также приложение.

Получение. Впервые получен в Голландии в 1795 г. («голланд-

ская жидкость»). Получают прямым или окислительным хлори-

рованием этилена. Побочными продуктами синтеза могут быть

трихлорэтан, дихлоралканы, различные непредельные соедине-

ния. Другой промышленный способ — паро- или жидкофазное

хлорирование этана в присутствии катализатора — 1,2-дибром-

этана или хлоридов металлов (Эйтингон; «1,2-Dichloroethane ...»).

Применение. Служит сырьем для синтеза хлорэтилена, ви-

нилиденхлорида, 1,1,1-трихлорэтана, трихлорэтилена, тетра-

хлорэтилена, этиленгликоля, его эфиров, этилендиамина и др.

Является промежуточным продуктом в производстве полиэти-

лена, полиаминов, тиокаучука, ацетилцеллюлозы. Широко при-

меняется в производстве пестицидов; в фармацевтической промыш-

ленности — при производстве синтомицина, гваякола, камфоры

и др. Входит в состав клеев, антидетонаторных смесей. Раствори-

тель в производстве нитро- и ацетилцеллюлозных лаков, краси-

телей, высококачественных смазочных масел; используется для

растворения жиров, масел, смол, восков, парафинов, алкалои-

дов. Экстрагент для извлечения асфальтитов из битуминозных

пород, монтанвоска — из бурых углей, серы — из серусодержа-

щих руд и т. п.; алканов, масел, алкалоидов из растительного

сырья. В связи с высокими дезинфицирующими свойствами ис-

* Статья написана В. А. Ивановой,

358

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

пользуется как антисептик на элеваторах. В сельском хозяйстве

его применяют как фунгицид. Поступает в продажу под назва-

нием «А н т и п я т н о л ь» для чистки одежды (Вадюгип; Эй-

тингон; «Cah. notes ...»).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Загрязнение окружающей среды происходит в процессе произ-

водства Д. и его использования по назначению — за счет потерь

и промышленных выбросов в виде паров и сточных вод. Общее

загрязнение воздушной среды в процессе потребления Д. дости-

гает 1,2 млн т в год [781. Пары в значительных количествах

сорбируются покрытием степ производственных помещений и

тканями одежды. Промасленная ткань связывает в 28 раз больше

Д., чем чистая. Наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно,

наименьшей (из хлопчатобумажных тканей) — сатин. В воздуш-

ной среде производственных помещений при синтезе хлорэти-

лена Д. определяется в концентрациях от 3—40 до 70—220 мг/м

[28]. В атмосферном воздухе обнаруживается в пределах 0,04—

38,6 мкг/м

[16]. Загрязнение атмосферы парами Д. за счет выб-

роса в процессе производства высококачественных смазочных

масел составляет «1500 кг/сут, при производстве синтомицина

«1100 кг/сут. При этом средние концентрации в атмосферном

воздухе на расстоянии 100 м от предприятия были «12 мг/м

1000 м — 5,5 мг/м

, 2000 — 3,7 мг/м

; максимально разовые со-

ответственно 33,1; 21,5; 28,5 мг/м

(Эйтингон). В воде санитарно-

бытового водопользования обнаружено до 6 мкг/л [16].

Из общего количества Д., потребляемого человеком с пище-

выми продуктами, 99,6 % приходится на питьевую поду (обра-

зуется при ее хлорировании) и 0,4 % связано с потреблением вод-

ных организмов [16]. Находится в сточных водах предприятий

органического синтеза, производств пестицидов, резинотехниче-

ских изделий, нефтехимических, коксохимических предприятий.

На очистные сооружения вредно действует в малых концентра-

циях: 1 мг/л тормозит гниение осадка в метантенках, 10 мг/л

снижает образование метана на 50% [11].

Миграция и трансформация в окружающей среде. Период

полураспада в атмосфере — 6 недель [78]. На солнечном свету

разлагается с образованием главным образом оксида углерода(П)

и хлороводорода. Основная часть паров в атмосфере удаляется

путем окисления гидроксильными радикалами. Продуктами этих

превращений являются оксиды углерода (II) и (IV), хлороводород,

формилхлорид, хлорацетилхлорид (два последних соединения

подвергаются дальнейшей деградации) («1,2-Dichloroethane ...»).

В технических сортах из-за наличия примесей под влиянием света

и кислорода образуются фосген, хлороводород, полимерные со-

единения. Стабильность резко снижается при повышенных тем-

пературах (Эйтингон).

1.2-дихлорэтан

359

Период полуразложения в воде — более 1000 недель [78].

Уменьшение содержания в естественных водоемах обусловлено

испарениеи. Продукты химического превращения не обнаружены

(Эйтингон). В воде и почве может подвергаться медленной био-

деградации под влиянием аэробных и анаэробных бактерий

(«1,2-Dichloroethane ...»).

Токсическое действие. Максимально безвредная концентрация

по влиянию на санитарный режим водоемов 200 мг/л. Подпорого-

вая концентрация в воде по токсикологическому показателю

0,25 мг/л [11 ].

Гидробионты. Средний потенциал биоконцентрации 1,2 [16].

Для рыб JlK

= 115 мг/л, для ракообразных 186 мг/л. Для водо-

рослей EC

= 340 [78].

Общий характер действия на теплокровных. Политролный яд.

Поражает корково-подкорковые отделы головного мозга с пре-

имущественным воздействием на гипоталамус. Нарушает медиа-

торный обмен, влияя на активность моноаминооксидазы и холин-

эстеразы, катализирующих деструкцию серотонина, катехола-

мина и ацетилхолина соответственно; снижает уровень TSH

(Бережной). Нарушает функции сердечно-сосудистой и дыхатель-

ной систем, ЖКТ, печени и почек. Вызывает наркоз. Оказывает

раздражающее, гонадотропное действие. Проникает через не-

поврежденную кожу (Меркулов; Эйтингон). Канцероген (Ran-

nug; «1,2-Dichloroethane...»).

Острое отравление. Животные. При ингаляционном воздей-

ствии в течение 2 ч у мышей боковое положение при 15 000—

20 000 мг/м

, наркоз при 20 000 мг/м

, гибель при 35 000 мг/м

Гибель через сутки происходит и при вдыхании 5000—10 000 мг/м

в течение 2 ч, а также 1000—3000 мг/м

в течение 5 ч. У крыс

81 000 мг/м

вызывала коматозное состояние и гибель в течение

20 мин. Концентрация 12 100 мг/м

смертельна при воздействии

в течение 3—6 ч. При 4000 мг/м

и экспозиции 7—8 ч погибало

25—60 % крыс. Все животные переносили воздействие 1200 мг/м

Морские свинки погибали при 8000 мг/м

в период 8-ч воздействия

или вскоре после завершения опыта. Собаки погибали при кон-

центрации 20 000 мг/м

через 4—7 ч. При 6-часовой ингаляции:

ЛКб

, мг/м

Мыши 1060 («1,2-Dichloro-

Крысы 5100 ethane...»)

лк

«, мг/м

Крысы 6 600

000

(Эйтингон)

При в/ж введении:

ЛД

Б0

, мг/кг ЛД

, мг/кг

Мыши аи 625±50 [14]

самцы 489 («1,2-Dichloro-

самки 413 ethane...»)

Крысы 850 («1,2-Dichloro-

ethane...»)

1000 (Меркулов)

360

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ АЛКАНОВ

Крысы 500 (Эйтингон; Кокарев-

цева)

680 [78]

750 (Кокаревцева, Кисе-

лева)

1120±192 |14]

1120±142 110]

Собаки 2500 («1,2-Dichlo-

roethane...»)

770 [11]

По данным Эйтингон, при в/ж введении:

лд

ь0

, МЛ/КР

ЛДюо, мл/кр

Морские свинки

Кролики

Собаки

0,5—0,7

0,7—0,9

1,3

1,1 — 1,3

1,5—1,7

1,9

Для кроликов ПКост по изменению безусловнорефлекторной

деятельности при 40-мин экспозиции 500 мг/м

[14]; 650 мг/м

116].

Характерно скоротечное развитие интоксикации. Гибель в пе-

риод от нескольких минут до 12 часов после воздействия обуслов-

лена в основном поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и дыха-

тельной систем; позже (на 2—3 сутки) — преимущественно вслед-

ствие поражения печени и почек. У крыс при 2400 мг/м

— угне-

тение ЦНС; при однократном воздействии 3400 мг/м

установлена

гепатотоксичность Д. по ферментным показателям. Повышение

активности АлАТ и AcAT в крови происходило параллельно

с возникновением дистрофических изменений в паренхиме печени

и пропорционально тяжести этих поражений (Brondeau et al.).

Повреждение печени крыс выявлено при концентрации 1900 мг/м

через 1 неделю; при 1620 мг/м

— через 8 недель; при 1540 мг/м

—

через 12 недель («1,2-Dichloroethane. . .»). При отравлении

12 000 мг/м

у крыс наблюдали отек легкого. В крови накаплива-

лись пнровиноградная кислота и ацетон. Активность холинэсте-

разы снижалась в крови и возрастала в нервной ткани. У кроли-

ков 250—500 мг/м

при экспозиции 40 мин вызывали нарушение

условнорефлекторной деятельности, 300—1000 мг/м

— снижение

скорости сгибательного рефлекса. У собак при 1600—6000 мг/м

двусторонний отек легких и помутнение роговицы. У обезьян

при вдыхании 18 000 мг/м

в течение 20 мин — легкое слезотече-

ние и расстройство равновесия.

При введении в/ж крысам 500 мг/кг через 4 ч в ткани печени

снижение уровня TSH от 0,711 в контроле до 0,358 мкмоль/100 МР

ткани. При дозах 0,1—0,3 и 0,5—1,0 мл/кг повышалась актив-

ность карбоангидразы и изменялось распределение этого фер-

мента в миокарде и печени (Эйтингон). После однократного вве-

дения 0,7 мл/кг из 46 крыс погибли 22 (в основном в первые 3 сут).

У выживших обнаружены деструкция гемоглобина, гемолиз эри-

троцитов, выброс ретикулоцитов, появление единичных телец

Гейнца—Эрлиха; нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопепия и