Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

1,2-дихлорэтан

371

тарный надзор за состоянием воздушной среды на территории

химических, нефтехимических и нефтеперерабатывающих пред-

приятий», утв. ГСИ СССР 5.03.80.

«Nb

2153—80; ГОСТ 17.2.3.01—77

«Охрана природы. Атмосфера. Правила контроля качества воз-

духа населенных пунктов»; а также у Эйтингона; Эльтермана.

О мероприятиях по охране воды водных объектов см. «Правила

охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами»,

№ 1166 от 16.05.74, а также у Картера.

Индивидуальная защита. При средних концентрациях — филь-

трующий противогаз марки А, респиратор 67-А; в условиях вы-

соких концентраций (ремонт аппаратуры, ликвидация ава-

рий) — изолирующие или шланговые противогазы. Специальная

защитная одежда (брезентовые фартуки, рукавицы или перчатки

из стойкой резины, перхлорвинила и других пластиков, кожаная

обувь).

Неотложная помощь. При легких отравлениях — вынести по-

страдавшего на свежий воздух, заменить одежду, сорбирующую Д.

В тяжелых случаях искусственное дыхание с подачей кислорода

или карбогена. При в/ж отравлении необходимо промыть желу-

док, вызвать рвоту. Наиболее эффективны меры, принятые в пер-

вые 5—6 ч после отравления: операция замещения крови в объ-

еме 3,5—6,0 л, гемодиализ, перитонеальный масляный диализ

([8]; Бонитенко и др.; Эйтингон; Нацюк, Михайлич). Нельзя при-

менять сульфаниламидные препараты, адреналин и хлорсодержа-

щие снотворные. См. также методические рекомендации «Ока-

зание неотложной медицинской помощи отравленным хлориро-

ванными углеводородами на догоспитальном этапе» (Киев, 1980).

Бадюгин И. С.//Токсикология синтетических ядов. Казань. 1974. С. 126—130.

Безопасность производственных процессов: Справочник/Под ред. С. В. Бе-

лова. M., 1985. 280 с.

Бережной Р. В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими

жидкостями. M., 1977. 205 с.

Бонитенко IO. Ю. и др.1/Воен.-мед. журн. 1977. № 11. С. 75—77; Тезисы

докл. 1 Всес. съезда токсикологов. Ростов/Д., 1986. С. 290—291. Гигиена труда,

1985. Ns 3. С. 42—43.

Картер Ю. Б. и др. Очистка сточных вод химических и нефтехимических

производств: Аннот. перечень литературы. M., 1979. 55 с.

Кашин Л. М.//Эндокринные системы организма и токсические факторы

внешней среды. Jl., 1980. С. 139—145; Тезисы докл. Всес. учред. конф. по

токсикологии. M., 1980. С. 54—55.

Кокаревцееа М. Г.IlИзыскание антидотного средства лечения отравлений

дихлорэтаном на основе изучения его биотрансформации и природных механиз-

мов обезвреживания. Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1982. 31 с.

Кокаревцееа М. Г., Киселева Н. И.ПФармакол. и токсикол. 1978. Т, 41,

№ 1. С. 118—120.

Лужников Е. А. и Зр.//Судебно-медицинская экспертиза, 1985. № 2.

С. 47—49.

Меркулов В. И.IlСудебно-медицинская экспертиза. 1985. № 3. С. 39—42;

Тезисы докл. I Всес, съезда токсикологов. Ростов/Д., 1986. С. 390—391.

372

хлорпроизводные алканов

Нацюк М. В., Михайлич В. С. Оказание неотложной медицинской помощи

отравленным хлорированными углеводородами на догоспитальном этапе: Мето-

дические рекомендации. Киев, 1980. 18 с.

Сопиков Н. Ф., Горшунова А. И.//Тезисы докл. Всес. учред. конф. по ток-

сикологии. 1980. С. 207.

Тимченко А. Н. и др. Гигиена труда в производстве красителей. Киев,

1986. 68 с.

Хабирова Ф. IO., Азнабаев М. Т.И Казанский мед. жури. 1985. Т. 66,

№ 2. С. 146—148.

Шабельский В. А. и др. Защита окружающей среды при производстве лако-

красочных покрытий. M., 1985. 120 с.

Эйтингон А. И. Дихлорэтан. M., 1983. 30 с.

Эльтерман. В. М. Охрана воздушной среды на химических и нефтехимиче-

ских предприятиях. M., 1985. 160 с.

Anders Af., Jakobson /.//Scand. J. Work. Environ. Health. 1985. Vol. 11.

Suppl. 1. P. 23—32.

Brondean Af. et al.ll Toxicol. Lett. 1983. Vol. 19, № 1—2. P. 139—146.

Cahiers de notes documentaires/lnst. Nat. Rech. Secur. 1987. № 126, Suppl.

P. 59—62.

Casciola L., Ivanetich K-//Carcinogenesis. 1984. Vol. 5, № 5. P. 543—548.

Condie L. W.llSci. Total. Environ. 1985. Vol. 47. P. 433—442.

1,2-Dichloroethane: Environmental Health Criteria. № 62/WHO. Geneva,

1987. 90 p.

Guengerich F. P. et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1980. Vol. 55, № 2.

P. 303—317.

Hensler D.//Short Term. Test. Syst. Detecting Carcinog. Berlin, 1980. P.

325 332

Igwe O. et. all/Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 86, № 2. P. 286—

297; Drug. Metabol. a. Disposit: Biol. Fate Chem. 1986. Vol. 14, № 1. P. 65—72.

Loew S. et al.ll Cancer Biochem., Biophys. 1984. Vol. 7, № 2. P. 109—132.

Nakajima 7\//Xenobiotica. 1985. Vol. 15, № 1. P. 67—75.

Peers /!.//Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985. Vol. 17. P.

117—184.

Rannug (/.//Mutat. Res. 1980. Vol. 70, № 3. P. 264—295.

Scudamore K. A.//Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985. Vol. 17.

P. 351—359.

Weisberger E. K.//Toxicology of Halogenated Hydrocarbons/ Ed. by M. A. Q.

Khan, R. H. Stanton. N. Y. etc., 1981 P. 3—21.

Zuccato E. et aZ..//Analyst. 1980. Vol. 13, № 5. P. 363—370.

1,1,1-ТРИХЛОРЭТАН

Альфа-Т, аэротен TT, ингибизол, метилхлороформ, метилтрихлорметап, соль-

вент 111, а-трисметилхлороформ, хлоротан, хлоротен, хлортен, хлорэтен,

NCJ-CO 4626

Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная

жидкость со слабым сладковатым запахом хлороформа. Коэ<|)ф.

распред. вода/воздух 0,71 (20 °С). Летучесть при 20

C 727 г/см

Т. самовоспл. 570 °С. Взрыво- и пожаробезопасен. См. также при-

ложение.

Получение. Промышленное производство осуществляется хло-

рированием хлорэтилена, гидрохлорированием 1,1-дихлорэти-

лена, термохлорированием этана, хлорированием

,!-дихлорэтана

1,1,1-трихлорэтан

373

или хлорэтана. Содержится в качестве примеси в техническом

трихлорэтилене (Tsuruta et al.).

Применение. Используется в текстильной, электронной, элек-

тротехнической и химической промышленности для обезжирива-

ния металлических и пластмассовых деталей; входит в рецеп-

туры адгезивов, аэрозольных смесей — как ингибитор давления

паров растворителя и носителя активных ингредиентов. Как

растворитель имеет преимущество по сравнению с другими, так

как не воспламеняется. Находит применение для холодной чистки

электромоторов, генераторов, переключающих устройств и элек-

тронной аппаратуры. Используется при очистке стоков, выведе-

нии пятен, изготовлении инсектицидов, в типографских красках,

как растворитель смол. Применяется в составе промышленных

растворителей и обезжиривателей совместно с трихлорэтиленом,

реже с CHCl

, CCl

, 1,1,2,2-тетрахлорэтаном (Snoue et al.). Исполь-

зуется в производстве кинопленок, в лакокрасочной промышлен-

ности, для изготовления пенопластов, полистирольных цементов,

при получении полировальных составов.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В окружающую среду поступает при изготовлении, хранении,

транспортировке, при использовании по назначению. В атмо-

сферу попадает с выбросами предприятий по производству лаков,

красок, металлообрабатывающих производств 112]. В атмосфере

средняя концентрация 0,1 млрд"

, с 1975 по 1982 г. непрерывно

возрастала.

Среднее содержание в воде водоемов 0,01 млрд

-1

. Наивысшее —

в прибрежных водах (0,15 млрд

-1

). В городских районах в дожде-

вой воде 1,0—10,0 млрд

-1

. В грунтовых водах — в среднем

0,2 млрд

-1

, наивысшая концентрация — 5 млрд

-1

. В питьевой

воде—0,1 млрд

-1

[78].

Миграция и трансформация в окружающей среде. Период полу-

существования в воздухе 140 недель. При разложении в воздухе

дает 15 % антропогенного хлора, участвующего в разрушении

озонового пояса в стратосфере. Вклад в разрушение слоя озона

меньше, чем у фреонов-11 и -12 (Khalil, Rasmussen). Период полу-

существования в воде — 25 недель. В воде медленно трансформи-

руется с образованием фосгена, хлороводорода, хлора [78].

Обнаружен в печени птиц (1—4 млрд

-1

), в птичьих яйцах (3—

30 млрд

-1

). Содержится в организмах гидробионтов: планктон

0,003—10,7 млрд"

, морские водоросли 10—25 млрд"

, моллюски

0,05—10 млрд

-1

, ракообразные 0,7—34 млрд

-1

, рыбы 0,7—5 млрд"

(в печени рыб 1—15 млрд

-1

), печень тюленей 0,2—4 млрд

-1

, тю-

лений жир 8—24 млрд

-1

[78], мышцы трески 0,005 мг/кг сухой

массы (Герлах).

Токсическое действие. Насекомые. Для жуков амбарного долго-

носика ЛК

= 290 000 мг/м

[34].

374

хлорпроизводные алканов

Гидробионты. Для водорослей EK

= 5 мг/л: для ракообраз-

ных JlK

= 7,5 мг/л, для рыб 33 мг/л [78].

Общий характер действия на теплокровных. Вызывает наркоз.

Повреждает печень и почки. Гепатотоксический эффект примерно

в 10 раз слабее, чем при действии CCl

. Раздражает слизистые глаз

и верхних дыхательных путей.

Острое отравление. Животные. Летальные концентрации

(«Бюллетень...»; [14]; «Cah. notes...»).

Животные

Экспозиция,

Концентрация

Эффект

Мыши

Крысы

0,17

24 ООО мг/м

29 492 млн'

31 ООО мг/м

17 000 млн'

14 250 млн'

20 000 млн'

Л K

л K

ЛК

Среднесмертельные дозы («Бюллетень...»; [14]):

Животные

Путь

введения

ЛД,„

Мыши

Крысы

Морские свинки

Собаки

Разные виды лабораторных жи-

вотных

В/б 37 ммоль/кг

П/к 120 ммоль/кг

В/ж 14 300 мг/кг

В/б 3,8 мл/кг

В/ж 8 600 мг/кг

В/б 31 ммоль/кг (3,1 мл/кг)

В/ж 5 000—10 000 мг/кг

На кожу 7 000 мг/кг

Острое ингаляционное отравление характеризуется угнетением

ЦНС, повреждением сердца, печени, почек. Степень выраженности

симптомов коррелировала у мышей с содержанием Т. в лип идах

(Moser, Blaster). У мышей при ингаляции Т. в концентрации

5500 мг/м

увеличивается содержание цАМФ в стволе мозга. Этот

эффект сохраняется в течение 6 ч после воздействия. При сниже-

нии концентрации до 550—2730 мг/м

изменения отсутствуют.

В/б введение мышам Т. в дозе 2,4 г/кг вызывает через 2 ч снижение

цАМФ в стволе мозга на 60 % (Nilsson). У мышей наркоз при

45 000 мг/м

и экспозиции 2 ч; при 65 000 мг/м

гибель на фоне на-

рушения дыхания. У крыс нарушение поведенческих реакций от-

мечается при 4-ч ингаляции Т. в концентрации 0,3 %; при 1,0 %

наркоз наступает после нескольких минут ингаляции; ингаляция

1,1,2,2-тЕТрАхлорэтан

375

Т. в течение 7 ч при концентрации 8000 млн"

приводит к жиро-

вому перерождению печени («Бюллетень» ,..). Легкий наркоз раз-

вивается при 72 000—82 000 мг/м

и экспозиции 16—60 мин; ги-

бель регистрируется при действии 98 000—164 000 мг/м

в тече-

ние 5—7 ч. У кроликов Т. не вызывал повреждения печени при

ингаляции 2700 мг/м

в течение 4 ч 14, с. 210 ]. При экспозиции 7 ч

и концентрации 5000 млн"

не было признаков интоксикации

у кроликов и обезьян. При 27 000 мг/м

через 1 ч у обезьян —

нарушение равновесия, через 5 ч — дрожание конечностей. В опы-

тах с обезьянами показано, что Т. в 2—2,5 раза менее токсичен,

чем тетрахлорэтилен (Mochido, Saito).

Для кошек ПКост по изменению условнорефлекторной деятель-

ности 1000—5000 мг/м

. У обезьян и собак развитие наркоза от

вдыхания Т. сопровождалось изменениями ЭКГ и значительным

снижением артериального давления (у собак). Отмечалось сущест-

венное уменьшение потребления кислорода животными (Ивков,

Капитанов). При увеличении концентрации Т. давление O

в крови повышается, a CO

—снижается; возрастает рН крови

за счет изменения частоты дыхания (Kobayashi et al.). У собак

через 30 мин после ингаляции Т. 200—2000 млн"

в течение 1 ч

содержание лейкоцитов снижалось на 40—80 % от исходного

уровня. При 700 млн

-1

в течение 4 ч аналогичные изменения че-

рез 1,5 ч после затравки (Hobara et al.).

Человек. Наиболее частые симптомы острых ингаляционных

отравлений Т. — поражение ЦНС, тошнота, рвота, одышка, по-

ражение печени, почек, сердца. При высоких концентрациях —

головокружение, тошнота, мышечная слабость, потеря сознания,

кома с угнетением дыхания, коллапс. Описаны случаи с леталь-

ным исходом (139]; McArthy, Jones). Острые отравления легкой

степени у людей при очистке деталей в плохо вентилируемом по-

мещении сопровождались жалобами на угнетенное настроение,

головокружения, тошноту. Симптом Ромберга, другие невроло-

гические симптомы исчезали через 1 ч после воздействия Т. Для

жизни опасны концентрации 18 000—27 000 мг/м

при вдыхании

в течение минут 14, с. 210]. Описана внезапная смерть подрост-

ков 13—18 лет, вдыхавших Т. Смерть наступила вследствие раз-

вития аритмии и нарушения сердечной деятельности (King et al.).

Концентрация 11 000 мг/м

при 5-мин ингаляции вызывает

атаксию, 11000—110 000 мг/м

—быструю потерю сознания;

при 2730 мг/м

и 7-ч экспозиции — головокружение, головная

боль, сонливость, раздражение слизистых глаз и верхних дыха-

тельных путей. Вдыхание 1900—2300 мг/м

в течение 8 ч (с полу-

торачасовым перерывом в середине периода) не выявило наруше-

ний моторных функций, координации движений и поведения.

В первые 30 мин отмечалось преходящее легкое возбуждение

и головокружение 14, с. 210]. Когда 12 испытуемых дышали в те-

376

хлорпроизводные алканов

чение 3,5 ч парами Т. в концентрациях 950—1900 мг/м

, через

20 мин отмечено нарушение психомоторных реакций на фоне бы-

строго нарастания в крови содержания Т.; изменений самочув-

ствия не отмечалось (McKay et al.). Вдыхание 4890—9240 мг/м

вызвало головокружение, чувство усталости, положительный

симптом Ромберга сразу после ингаляции. Вдыхание 5440 мг/м

в течение 15 мин или 6-мин ингаляция 10 800 мг/м

приводит к па-

рушению координации движений. При 27 200—108 800 мг/м

черех 5 мин наступает глубокий наркоз. Наркоз у пациентов

в возрасте 50—70 лет наступает при концентрации Т. 1,0—2,6 %

(по объему) и поддерживается при 0,6—2,25 %. У 3 человек из

32 отмечены нарушения сердечного ритма, у 1 — остановка сер-

дечной деятельности. Кровяное давление падало в течение пер-

вых 3—4 мин, затем восстанавливалось (Ивков, Капитанов).

Известны смертельные отравления при нахождении людей в замк-

нутых пространствах, где концентрация Т. близка к насы-

щающей. Для большинства людей ПК

ОД

ор — 540 мг/м

. При

2730 мг/м

75 % людей в первые 5 мин оценивали запах как

умеренный.

При приеме внутрь летальная доза примерно 5 мл [39]. Слу-

чайный прием внутрь Т. в количестве 600 мг/кг через 30—60 мин

вызвал тошноту, рвоту, диарею. Эти явления исчезли через 7 ч.

Клинико-биохимические и неврологические обследования откло-

нений от нормы не выявили [4, с. 210].

Проникает через неповрежденную кожу человека с той же ско-

ростью, что и CCl

, но быстрее выделяется с выдыхаемым возду-

хом. Погружение кистей рук в жидкий Т. на 30—40 мин может

вызвать отравление.

Повторное и хроническое отравление. Животные. Ингаляция Т.

в концентрациях 400 и 800 мин

-1

в течение 240 ч вызывала у крыс

изменение активности дегидратазы а-аминолевулиновой кислоты

в печени (Koizum et al.). При действии 21 мг/м

в течение 120 ч —

у крыс лабилизация мембран митохондрий, в течение 240 ч —

изменения газообмена, 5 мг/м

в течение 480 ч — снижение актив-

ности ЛДГ, 5 мг/м

в течение 1680 ч — изменения газообмена,

гепатотоксические эффекты, увеличение проницаемости мембран

лизосом (Фельдман и др.).

Воздействие 27 000 мг/м

по 7 ч в день (5 раз в неделю в тече-

ние 4—10 недель) вызывает у крыс, морских свинок, кроликов

отставание в приросте массы тела, а также начальные проявле-

ния дегенеративных изменений в печени. При ежедневном в тече-

ние 6 мес. воздействии Т. по 7 ч в день в концентрации 1000 млн

-1

у крыс дегенерация и некроз печени. В этих условиях 500 млн

-1

у крыс, кроликов, морских свинок и обезьян не оказывала ток-

сического действия («Cah. notes...»). При вдыхании 3500—

8200 мг/м

в течение почти 3 мес. у крыс, морских свинок отмеча-

1,1,1-трихлорэтлн

377

лось лишь некоторое отставание в приросте массы тела. У кроли-

ков 100 мг/м

в течение 1—2 мес. вызывали увеличение экскреции

17-кетостероидов с мочой на 13—17 %, а 10 мг/м

в течение 6—9

мес. —фазовые колебания экскреции 17-кетостероидов (Кашин).

У песчанок через 4 мес. после продолжавшегося 3 мес. воздейст-

вия Т. в концентрациях, не оказывающих анестетического эф-

фекта, необратимые изменения клеток головного мозга (гипертро-

фия и пролиферация астроглии, исчезновение нейронов). Наибо-

лее чувствительными к действию яда оказались лобные доли и

центральная часть мозжечка (Haglid et al.). Для мышей и крыс

IlK

= 400 мг/м

[4, с. 210].

Введение в/ж крысам и мышам 3 г/кг ежедневно 6 недель не

выявило токсических эффектов.

Окончательное заключение о мутагенности и канцерогенности

Т. не сделано. При воздействии на беременных крыс Т. в концен-

трации 2100 млн

-1

отмечено эмбриотоксическое действие в виде

замедления развития плода («Бюллетень ...»). Оказывает слабое

тератогенное действие («Cah. notes ...»).

Человек. Воздействие на добровольцев 500 млн"

в течение

5 дней вызвало некоторое угнетение ЦНС, сонливость, нарушения

равновесия («Бюллетень ...»). 9 испытуемых 20—25 лет вдыхали Т.

в концентрации 8,2 ммоль/л по 4 ч 1 раз в неделю в течение 6 не-

дель. Зарегистрировано двухфазное действие на вестибулярный

аппарат (Savolainen et al.). Не выявлено изменений функций пе-

чени и почек, сердечно-сосудистой системы у рабочих (стаж

—

3 года), подвергавшихся воздействию Т. в концентрации в сред-

нем 250 млн

-1

. В концентрациях до 350 млн"

не обнаружено нейро-

токсических эффектов («Бюллетень ...»). Длительный производ-

ственный контакт с Т. вызвал у мужчины нарушение сердечного

ритма. Выздоровление — после госпитализации и 2-недельного

лечения (Wright, Strobl).

Комбинированное действие. В исследованиях на мышах, полу-

чавших в/б 2,5 мл/кг 2-пропанола или ацетона, а

через 18 ч различные дозы Т., потенцирующего эффекта (по кри-

терию — активность AcAT в сыворотке) не зарегистрировано

(Traiger, Plaa). Комбинированное действие Т. и ксилола

характеризуется усилением действия на вестибулярный аппарат

человека (Savolainen et al.).

Местное действие. Животные. При ежедневной аппликации

на эпилированную поверхность кожи кролика в течение 10 дней

толщина кожной складки увеличивается на 218 %. Одновременно

тормозится прирост массы тела (Wahlberg).

Человек. Химически чистый Т. слабо раздражает кожные

покровы, технический оказывает более сильное местное действие.

Хроническое воздействие паров Т. вызывает раздражение кожи,

слизистых глаз и верхних дыхательных путей.

378

хлорпроизводные алканов

Поступление, распределение и выведение из организма. Прони-

кает в организм ингаляционным, в/ж и перкутанным путями.

Различные виды пищевых продуктов являются источниками по-

ступления Т. в организм. В молочных продуктах Т. содержится

в количестве 0,1—10 млрд

-1

, в мясе 3—6, в растительном масле

0,5—10; в хлебе 2, фруктах и овощах 1—4 млрд

-1

. У жителей го-

родов за сутки с нищей, водой и ингаляционно в организм посту-

пает 50—1000 мкг Т. (Wallance et а1Л. В организме людей, не

имеющих производственных контактов с Т., содержание в жиро-

вой ткани 1—25, в печени 1—5 млрд

-1

178]; в подкожном и около-

почечном жире, легких, мышцах 2—25 мкг/кг сырой массы (Alles

et al.).

Распределяется в организме неравномерно. Более высокие

концентрации зарегистрированы в жире, коже, крови, кале.

Меньше содержится в головном мозге, сердце, печени, селезенке,

мышцах. У беременных мышей после ингаляции меченного по

Т. распределение его по органам было следующим: печень > ды-

хательные пути > мозг > почки > плацента > плод. Через 24 ч

после ингаляции содержание Т. в органах снижалось в 10—100 раз.

В амниотической жидкости максимальная концентрация — че-

рез 4 ч после вдыхания. При в/б введении Т. обезьянам распреде-

ление между органами было таким же, как у мышей при ингаля-

ции (Danielsson et al.).

Вдыхание паров Т. в концентрациях 950 и 1900 мг/м

добро-

вольцами в течение 3,5 ч вызывало быстрое нарастание уровня Т.

в крови в течение первых 20 мин. Затем темпы прироста замед-

ляются (McKay et. al.). У погибших от острого ингаляционного

отравления людей (возраст до 20 лет) содержание яда в крови ко-

лебалось от 1,6 до 6 мг/100 мл, в мозге от 8 до 123 мг/100 г, в пе-

чени 8 мг/100 г ткани (Ивков, Капитанов). На кожу руки добро-

вольцев наносили 65 % раствор Т. Через 5 мин кожу отмывали

водой с мылом и производили анализ крови на содержание Т.

Максимальная концентрация в крови, взятой из обработанной Т.

руки, достигала 4 мкмоль/л — в 35 раз больше, чем в крови, взя-

той из другой руки. Различия в содержании Т. в крови обеих рук

сохранялись в течение 5 ч (Aitio et al.).

Превращение идет в цитохром-Р-450-зависимой реакции до

образования нестабильного соединения, подвергающегося пере-

группировке с образованием трихлорацетальдегида. Последний

окисляется до трихлоруксусной кислоты или восстанавливается

до трихлорэтанола (Casciola, Ivanetich). Главный метаболит —

2,2,2-трихлорэтанол —выводится с мочой в воде глюкуронидного

конъюгата или самостоятельно. Предполагается возможность

взаимодействия трихлорацетальдегида с TSH (Anders, Jakobson).

Большая часть дозы (97,6 %) Т., введенного в/в, выводится

с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Суммарное выделе-

1,1,2,2-тЕТрАхлорэтан

379

ние метаболитов Т. у крыс с мочой после 8-ч ингаляционного воз-

действия концентрации 220 млн

-1

составляет 3,6 ± 1,0 мг/кг

массы тела. Из этого количества на долю 2,2,2-трихлорэтанола

приходится 3,1 ± 1,0 мг, а трихлоруксусной кислоты — 0,5 мг/кг

массы тела (Ивков, Капитанов). При в/б введении крысам 90 %

выделяется в неизменном виде (Vlluer).

Гигиенические нормативы. ПДК

= 20 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1]. Атмосферный воздух: Г1ДК

= 2 мг/м

ПДК

С0

= 0,2 мг/м

, класс опасности 4 [Н-3].

Во Франции ПДКр

= 1650 мг/м

; при 15-мин воздействии допускается

2500 мг/м

. В США ПДК

= 1900 мг/м

(«Cah. notes...»).

Методы определения. В воздухе. Метод ГХ с пламенно-

ионизационным детектором; чувствительность 904—3790 мг/м

;

определение возможно в присутствии CCl

, CCl

и гексахлорэтана

(Peers, Mac Kenzie). В воде. Метод капиллярной ГХ; пределы

чувствительности—0,1—0,5 мкг/л (Piet et al.). В крови.

Метод ГХ с детектором захвата электронов; коэффициент вариа-

бельности при концентрации в крови 0,3—0,8 мкмоль/л составляет

3 % (PeKari, Aito).

Меры профилактики. Индивидуальная защита—см. 1,1,2-

Трихлорэтан.

Неотложная помощь. Удалить пострадавшего из зараженной

атмосферы; оксигенотерапия. При тяжелых формах — искусст-

венное дыхание с помощью механической вентиляции легких.

В случае развития артериальной гипотензии и шока противопока-

заны вазопрессорные симпатикомиметические средства в связи

с риском возникновения желудочковой мерцательной аритмии

139]. При нарушениях сердечного ритма—глюконат хинидина

(Wright, Strobl).

Бюлл. междунар. регистра потенциально токсических химических веществ.

1984. Т. 7. № 1. С. 43—45.

Герлах С. А. Загрязнение морей. Л., 1986. 263 с.

Ивков Н. H., Капитанов А. £.//Вопр. мед. химии. 1986. № 3. С. 2—9.

Кашин JI. М.//Эндокринная система организма и токсические факторы

внешней среды. Л., 1980. С. 139—145.

Фельдман Ю. Т. и др.И Научное обоснование гигиенических мероприятий

по оздоровлению объектов окружающей среды. M., 1983. С. 55—57.

Aitio A. et at.11 Scand. J. Work. Environ, a. Health. 1984. Vol. 10, № 5.

P. 317—320.

Alles J. et al.llZbl. Bakteriol. 1988. Bd. 186, № 3. S. 233—241.

Anders M., Jakobson I.IlScand. J. Work Environ, a. Health. 1985. Vol. 11,

Suppi. 1. P. 23—32.

Cahiers de notes Documentaires/Inst. Mat. Rech. Secur.//1987. № 126, Suppi.

P. 35—38; 1986. № 125. P. 549—585.

Caseiola L., Ivanetich ^.//Carcinogenesis. 1984. Vol. 5, № 5. P. 534—548.

Danielsson B. et al.ll Biol. Res. Pregnancy a. Perinat. 1986. Vol. 7, № 2.

P. 77-83.

Haglid K. et al.//Acta neurol. Scand. 1985. Vol. 72, № 2. P. 237.

380

хлорпроизводные алканов

Hobara Т. et al.H\x\A. Health. 1983. Vol. 21, №4. P. 255—261.

Khalil M., Rasmussen «.//Chemosphere. 1984. Vol. 13, № 7. P. 789—800.

King G. S. et al.llJ. Amer. Med. Assoc. 1985. Vol. 253, № 11. P. 1604—

1606.

Kobayashi H. et al.ll Arch. Environ. Health. 1984. Vol. 39, № 4. P. 294—298.

Koizum A. et al.ll Toxicology. 1984. Vol. 30. № 2. P. 93—102.

McArthy T., Jones «.//Brit. J. Ind. Med. 1983. Vol. 40, № 4. P. 450—455.

McKay C. et al.ll Amer. J. Ind. Med. 1987. Vol. 11. № 2. P. 223—239.

Mochido K-, Saito K-IlBull. Environm. Contam. Toxicol. 1985. Vol. 35.

№ 5. P. 593—595.

Moser V., Balster R.I I Toxicol, a. Appl, Pharmacol. 1985. Vol. 77, № 2.

P. 285—291.

Nilsson K.llActa pharmacol. et toxicol. 1986. Vol. 59, № 5, P. 362—369.

Peers A., Mac Kenziel lEr\\iror\. Carcinogens Select. Meth. Anal. Lyon, 1985.

Vol. 17. P. 177—184.

Pekari K., Aito Л .//Ibid. P. 445—450.

Piet G. et al.ll Ibid. P. 321—330.

Savolainen K. et. al.tVActa pharmacol. et toxicol. 1982. Vol. 51, № 3.

P, 237—242.

Snoue Т.//Ш. Health. 1983. Vol. 21, № 3. P. 175—183.

Tsuruta H. et al.lllnd. Health. 1983. Vol. 21, № 4. P. 293—295.

Traiger G., Plaa G.//Arch. Environ. Health. 1974. Vol. 28. № 5. P. 276—278.

Vlluer S.llActa pharmacol. et toxicol. 1971. Vol. 30, № 3—4. P. 248—256.

Wahlberg J.11 Dermat. Beruf. u. Umwelt. 1984. Vol. 32, № 3. P. 91—99.

Wallace L. et al.ll Environ. Res. 1984. Vol. 35, № 1. P. 293—319.

WrightM., Strobl D.Hi. Amer. Osteopathol. 1984. Vol. 84, № 3. P. 285—288.

1,1,2-ТРИХЛОРЭТАН *

Физические и химические свойства. Жидкость. Концентрацион-

ные пределы воспламенения в смеси с воздухом 8,7—17,4 % (по

объему). Т. вспышки = 29 °С. См. также приложение.

Получение. Хлорированием 1,2-дихлорэтана или хлорэтилена.

Применение. В производстве 1,1- и 1,2-дихлорэтилена. Как

растворитель в составах для исправления машинописных тек-

стов; в средствах для импрегнации текстильных материалов (в том

числе в аэрозольных упаковках). Компонент адгезивов.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Загрязнение среды возможно за счет потерь при производстве,

транспортировке, хранении и использовании по назначению.

Обнаружен в сточных водах промышленных предприятий, в пить-

евой воде [16].

Токсическое действие. Токсичность значительно выше, чем у

1,1,1-трихлорэтана. Более выражены влияние на нервную си-

стему и печень. Проникает через неповрежденную кожу.

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч экспозиции

HK=IOOOO мг/м

[10]. О токсических концентрациях см.

также [4, с. 211 ].

* Статья написана В. А. Ивановой.