Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

1,1-дихлорэтилен

421

Повторные воздействия 132 ООО мг/м

по 8 ч крысы

переносят в течение 18 дней. После воздействия 264 ООО мг/м

(по 8 ч 15 дней) часть крыс погибает. На вскрытии: отек легких,

очаги некротической пневмонии, гиперемия печени и почек.

Человек. Острая токсичность не характерна (Holmberg, Mo-

lina). Основная реакция—угнетение ЦНС [55]. При низких

концентрациях — головокружение и потеря ориентации. В лег-

ких случаях преднаркозное состояние быстро проходит на све-

жем воздухе. С увеличением концентрации — потеря сознания,

сопровождающаяся судорогами, затем — глубокий наркоз. Кон-

центрации, вызывающие наркоз, находятся в пределах 721 ООО—

3 090 ООО мг/м

, однако и более низкие концентрации могут быть

опасны из-за нарушения сердечной деятельности (синусовая арит-

мия, экстрасистолия, мерцания в результате токсического по-

вреждения миокарда или сенсибилизация его к адреналину).

При нахождении в помещении с загрязнением воздуха на уровне

1320 мг/м

в течение 7,5 ч (с перерывом 30 мин) — жалобы на го-

ловную боль. Концентрации 16 ООО—42 ООО мг/м

в течение

5 мин вызывают тошноту, головную боль, легкое оглушение; кон-

центрации 53 ООО—66 ООО мг/м

в течение 3 мин — дезориента-

цию, головокружение. Случаи тяжелого острого отравления

весьма редки. Они сопровождаются внезапной потерей сознания.

При своевременном оказании помощи пострадавшие быстро выхо-

дят из наркоза и коматозного состояния, однако сознание в тече-

ние некоторого времени может оставаться спутанным. Через

5—7 дней наступает выздоровление. Известны случаи смертель-

ного отравления, вызванные быстрым наркозом (например, при

чистке контейнеров из-нод X.). На вскрытин: полнокровие вну-

тренних органов. Порог обонятельного ощущения у различных

лиц колеблется в пределах от 0,66 до 2,24 мг/м

; максимальная

неощутимая концентрация —от 0,58 до 1,78 мг/м

(Шубочкин).

Хроническое отравление. Животные. При исследовании на

крысах непрерывного ингаляционного действия X. в течение

100 суток в концентрациях 10; 0,4; 0,15 и 0,07 мг/м

было уста-

новлено, что ПКост = 0,4 мг/м

как по показателям общетоксиче-

ского действия (повышенного содержания в крови адреналино-

подобных веществ, изменения соотношения альбуминов и гло-

булинов в сыворотке крови, нарушения функционального состоя-

ния печени по данным бромсульфалеиновой пробы), так и по му-

тагенному эффекту (увеличению хромосомных аберраций в клетках

костного мозга) (Шубочкин). При воздействии на крыс 4,8 ±

± 0,5 и 35,0 ± 3,5 мг/м

отмечены цитогенетический эффект

в соматических тканях и гонадотропное действие (Фоменко и др.).

При изучении влияния X. на крыс тех же концентраций по 4 ч

в сутки в течение всего периода беременности обнаружены при-

знаки общего токсического (нарушение функции печени, измене-

422

хлорпроизводные непредельных углеводородов

ние морфологического состава периферической крови, скелетные

аномалии) и эмбриотропного действия (нарушения развития

плода и потомства).

В широком диапазоне концентраций от 2,6 до 75 ООО мг/м

изучен и подтвержден бластомогенный эффект X., зависящий

от концентрации: BK

=BOO мг/м

, BK

= 6300 (9000-:-

-4-3500) мг/м

. Латентный период до развития опухоли также за-

висит от концентрации (Шубочкин).

В опытах на мышах, крысах, золотистых хомячках установ-

лено, что X. при разных путях воздействия (ингаляционно, в/ж,

в/б, п/к) индуцирует различные типы опухолей во всех системах

и органах (Maltoni et al.). Расчетная, недействующая концентра-

ция по бластомогенному эффекту—3,5 мг/м

[5, с. 13]. Затравка

крыс 20 мг/м

в течение 5 мес. нарушает углеводный обмен. Ин-

токсикация 20 мг/м

(ежедневно в течение 7 мес. по 4,5 ч) приво-

дит к нейровегетативной и сердечно-сосудистой дисфункции,

проявляющейся первоначально компенсированными нарушениями

нейрогуморального равновесия, а затем нарушением вегетативной

регуляции с преобладанием парасимпатических реакций.

При 6-месячной затравке крыс 26—38 мг/м

отмечалась деге-

нерация костей; 128 мг/м

— случаи ангиосаркомы печени; 256—

384 мг/м

— поражения печени и почек. При ингаляции 77 000 мг/м

в течение 10 мес. возникали опухоли легких и костей (Holmberg,

Molina). Ежедневное воздействие на крыс 30—40 мг/м

(в течение

5 мес. по 4 ч) через 20 дней от начала эксперимента вызывало из-

менения ЭКГ, через 28 дней — изменения биоэлектрической

активности гипоталамуса. Изучение динамики содержания адре-

нергических веществ в крови выявило резкое увеличение адре-

налиноподобных веществ уже с 20 дня эксперимента. Через

4,5 мес. — нарушение предсердечно-желудочковой проводимости.

При ежедневном воздействии 300 мг/м

на крыс по 4,5 ч в течение

7 мес. наблюдалась первоначальная активация симпатического

отдела нервной системы, которая в дальнейшем сменялась усиле-

нием парасимпатических влияний. При вдыхании 79 000 мг/м

по

4 ч в день (в течение 12 мес., 5 раз в неделю) происходили де-

генеративные изменения в головном мозге, гепатит, интерсти-

циальная пневмония, нефрозы, а также развитие опухолей

[4, с. 221].

У кроликов при 30—40 мг/м

по 4 ч в день через 4—5 недель —

аритмия, изменение артериального давления, повышение содер-

жания адреналиноподобных веществ в крови, дистрофические из-

менения в костях; при 900—1000 мг/м

через 2—3 мес. — измене-

ния биоэлектрической активности ядер гипоталамуса, брадикар-

дпя, выпадение сердечных циклов, снижение вольтажа зубцов

ЭКГ, повышение артериального давления, замедление ли ней пего

кровотока.

1,1-дихлорэтилен

423

Человек. Частота хронических отравлений высока. Латентный

период от 5 до 42 мес. вызывает сложную профессиональную

патологию, получившую название «винилхлоридная болезнь»

[4, с. 221 ]. Различают три стадии заболевания. На первой ста-

дии — слабость, раздражительность, головная боль, головокру-

жение, нарушение сна, потеря аппетита, тошнота. Клиническая

картина отличается полиморфизмом, наклонностью к вегетатив-

ным пароксизмам с нарушениями вегетативно-сосудистой, термо-

регуляторной, нефротрофической, нейроэндокринной регуляции,

тенденцией к анемизации с легкими гемолитическими явлениями.

Возможны костнотрофические нарушения, проявляющиеся остео-

лизом ногтевых фаланг, их болезненностью. На этой стадии из-

менения нестойкие и при прекращении контакта с X. обратимы.

На второй стадии интоксикации на фоне описанных явлений раз-

вивается вегетативный полиневрит. Почти постоянно чувство

онемения конечностей (синдром «мертвых пальцев»), чувствитель-

ность, в том числе и болевая, снижена по типу «перчаток» или «нос-

ков». Спастическое состояние сосудов переходит в атоническое

(побеление, синюшный оттенок кожи). Ощущаются боли в об-

ласти сердца. Возникают аритмия, экстрасистолия. Вследствие

нарушения регуляции высших вегетативных центров изменяется

терморегуляция, снижается основной обмен. Усиливается секре-

торная функция желудка.

На третьей стадии интоксикации происходит дальнейшее

усиление и углубление указанных симптомов, появляются органи-

ческие церебральные нарушения стволового отдела мозга. Харак-

терные признаки: общая вялость, апатия, снижение внимания,

памяти, иногда галлюцинации, вертикальный и горизонтальный

нистагм, двоение в глазах. В отдельных случаях — поражение

ядер лицевого и подъязычного нервов. У 2/3 обследованных

понижен слух. В миокарде —дистрофические изменения. Атония

желудка с резким снижением соко-, кислото-, пепсинообразования

и белкововыделительной функции. Отмечаются эритроцитоз и

лейкоцитоз; нарушения основного обмена. Костная патология

нарастает со стажем работы. Чаще поражаются верхние конеч-

ности. В тяжелых случаях наблюдается остеосклероз всех ко-

стей рук, сужение костно-мозговых канальцев, их облитерация.

Возможен остеопороз костей грудной клетки. Описан случай

перелома ключицы. Изменения психической сферы в начальных

стадиях интоксикации рано проявляются эмоциональными нару-

шениями (раздражительностью, вспыльчивостью). Клиническая

картина нарушения психического состояния характеризуется

гипо- и астеническим состоянием. Больные жалуются на общую

слабость, пониженную работоспособность. Они плаксивы, эмо-

ционально неустойчивы, с трудом концентрируют внимание.

Нарушение сна связано с поражением ретикулярной формации

424 хлорпроизводные непредельных углеводородов

ствола мозга (Шубочкин). При длительных воздействиях высоких

концентраций развиваются сексуальные расстройства у мужчин.

Патогенетическим механизмом их являются органические пора-

жения нервной системы и токсикогенный гипогонадизм (Макаров).

В условиях производства концентрации X. на уровне 30 мг/м

оказывали влияние на процессы репродукции (Шубочкин). При

обследовании 300 рабочих, подвергавшихся в условиях произ-

водства воздействию X. в пределах от 1,8 до 111 мг/м

(при стаже

работы от 1,5 лет до 11 лет), с помощью цитогенетического ана-

лиза культур лимфоцитов периферической крови установлено

увеличение числа хромосомных аберраций от 1,62 ± 0,39 %

в контроле до 2,76 ±0,24 % (Шубочкин). Повреждения хромосом

в основном представлены аберрациями хроматидного типа, среди

которых преобладают одиночные ацентричные фрагменты.

При сопоставлении принятых до недавнего времени значений

ПДК прослеживается связь между концентрацией X. и частотой

возникновения склеродермии: при 1280 мг/м

— 16 %; 100 мг/м

—

3,6 %; 30 мг/м

— 1 % (Макаров). У рабочих зарегистрированы

случаи развития ангиосаркомы и гемангиосаркомы печени, не-

фробластомы, нейробластомы и другие злокачественные новооб-

разования в мозге, альвеолярные опухоли легких, аденокарци-

номы желудка, карциномы молочных желез, различные формы

соединительнотканных опухолей, системные заболевания крови,

гемато-лимфопоэтической системы. Зависимость бластомогенного

действия от концентрации, выявленная в опытах на животных,

закономерна и для человека. При длительном воздействии в вы-

соких концентрациях отмечается резкое сокращение жизни.

68 % рабочих, контактировавших с X. в производственных

условиях, умерло в возрасте до 60 лет. Смертность рабочих,

в том числе и от злокачественных новообразований, превышала

ожидаемую и возрастала с увеличением стажа (Макаров, Федо-

това; Maltoni et al.).

Комбинированное и сочетанное действие. У рабочих, подвер-

гавшихся длительному воздействию смеси X. и органических рас-

творителей, с помощью ЭЭГ выявлены ранние признаки нейрото-

ксического действия (Динчева и др.). X. при повышенной темпе-

ратуре воздуха оказывает более выраженное токсическое и мута-

генное действие (Шубочкин).

Поступление, распределение и выведение из организма. Про-

никает в организм через дыхательные пути и пищеварительный

тракт. Легко всасывается. Через несколько минут определяется

в крови. Быстро обнаруживается в печени, головном мозге, поч-

ках, желудке, коже. При изучении распределения X. у крыс

наибольшие концентрации были найдены в печени, почках, се-

лезенке. Содержание X. в организме является дозозависимой ве-

личиной. Постоянное присутствие X. в воздухе производственных

1,1-дихлорэтилен

425

помещений в высоких концентрациях обуславливает возможность

накопления в организме и усиления образования метаболитов.

Задерживающийся в организме X. подвергается биохимическим

превращениям. Они осуществляются микросомальными моно-

оксигеназами и происходят двумя путями: первый — окислением

до 2-хлорэтанола, хлорацетальдегида и хлоруксусной кислоты;

второй—окислением до 1-хлор-1,2-эпоксиэтана с последующим

образованием хлорацетальдегида. Второй путь преобладает при

высоких (более 256 мг/м

) концентрациях X. Хлорацетальдегид

метаболирует несколькими путями. Основной из них — окисле-

ние до хлоруксусной кислоты. Сам X. и продукты его биопревра-

щения могут вступать в реакции коныогации с TSH. Один из

метаболитов, вероятно, 5-(2-хлорэтил)цистеин, обладающий му-

тагенной активностью, после гидролиза превращается в S-(2-

гидроксиэтил)цистеин, который определяется в моче. Ковалент-

ные связи метаболитов X. с белками и нуклеиновыми кислотами

прочны и продолжительны (обнаруживаются в течение 4 суток).

Через 72 ч после прекращения затравки в организме крыс со-

держится 14—15 % от введенного X. в виде фиксированных

с белками метаболитов. Скорость метаболизма у человека в 4 раза

меньше, чем у крыс. Имеется линейная зависимость между кон-

центрацией метаболитов X. в организме и частотой возникновения

опухолей. Канцерогенную опасность представляют продукты ме-

таболизма X., сам по себе он не обладает способностью стимулиро-

вать рост злокачественных новообразований. В связи с этим раз-

личают две стадии в процессе канцерогенеза, развивающегося

под воздействием X.: биохимическую и иммунную. В основе

иммунной стадии лежит механизм взаимодействия продуктов пре-

вращения X. с белками и нуклеиновыми кислотами. Будучи

фиксированными на биомолекулах, они придают последним ан-

тигенные свойства. В результате такой модификации бномолекул

в организме начинают вырабатываться антитела. Реакция взаимо-

действия антител с тканевыми антигенами происходит в основном

на клетках соединительной ткани, в частности — на мембранах

мелких кровеносных сосудов. Именно поэтому при «винилхлорид-

ной болезни» в первую очередь страдает соединительная ткань

и довольно часто возникают саркомы. Чем больше X. поступает

в организм, тем глубже изменения в иммунной системе. Антитела,

фиксирующиеся на нуклеиновых кислотах ядра, блокируют функ-

циональные центры клеточного образования и создают новые —

патологические. Морфологическим эквивалентом этой перестройки

являются хромосомные аберрации, частота которых коррелирует

с выраженными иммунными нарушениями и увеличением онколо-

гических заболеваний (Макаров; Макаров, Федотова; [55]).

Выведение из организма происходит с выдыхаемым воздухом

в неизменном виде, с мочой — в виде метаболитов. С помощью

426 хлорпроизводные непредельных углеводородов

C-X. показано, что 95 % X., поступившего ингаляцпонно, может

выдыхаться в течение 24 ч, а оставшиеся 5 % — в последующие

3 суток (Макаров). После в/ж введения крысам 300 мг/кг X. в сое-

вом масле уже через 4 ч удалялось 92 % X. (Шубочкин). У крыс,

которым в/ж вводили 250 мкг/кг X., в течение 24 ч вывелось более

96 % от исходной дозы: с выдыхаемым воздухом 3,7 % неизменным

и 12,6 % в виде CO

, с метаболитами в моче 71,5 % и с калом —

2,8% [55]. В испытаниях на добровольцах показано, что при

вдыхании 7,5—60 мг/м

в течение 6 ч основная часть X. выды-

хается, примерно 42 % задерживается в организме. В моче 95 %

меченого X. приходится на долю Д

-ацетил-5-(2-гидроксиэтил)-

цистеина и тиогликолевой кислоты 15, с. 15].

Гигиенические нормативы. ПДК

= 5/1 мг/м

(в числителе —

максимальная, в знаменателе — среднесменная), пары, класс

опасности 2 [Н-1 ]. Атмосферный воздух: ВДК = 0,005 мг/м

[Н-6]. Вода водоисточников: ПДК =0,05 мг/л (с.-т.), класс

опасности 2 [Н-7].

Методы определения. В воздухе рабочей зоны.

Колориметрический метод основан на бромировании раство-

ров X. в хлороформе; чувствительность 0,1 мг (Шубочкин). Суще-

ствует ГХ метод для определения в воздухе рабочей зоны (предел

обнаружения 1 мкг/м

) и в атмосферном воздухе

(предел обнаружения 6-IO

-4

мг/м

) [5, с. 15]. Метод ГЖХ па

приборе с пламенно-ионизационным детектором позволяет про-

изводить измерения в диапазоне концентраций 0,05—1,5 мг/м

;

отбор проб с концентрированием; погрешность метода ±16 %

[41 ]; модификация метода с пределом обнаружения 0,01 мкг

в анализируемой пробе и погрешностью ±6 % (Широков и др.).

См. также [12]. Описан прибор для непрерывного определения

концентрации X. в воздухе со звуковой сигнализацией в случае

превышения ПДК [5, с. 15]. ГХ метод используют также для опре-

деления содержания X. в полимерных материалах

[5, с. 15]; в ПВХ упаковочных пленках — с мини-

мально определяемым количеством 0,1 мкг (Шубочкин); в мо-

дельных средах — с пределом обнаружения 0,05 мг/кг

(Станкевич и др.).

Меры профилактики. При производстве X. и ПВХ—см.

методические рекомендации «Гигиенические требования к произ-

водствам винилхлорида и поливинилхлорида» (М., 1985); «Вопросы

гигиены труда в производстве полимерных стройматериалов»

(Сумгаит, 1979); а также «Методические рекомендации по осуще-

ствлению надзора за предприятиями по производству искусствен-

ных кож и пленочных материалов на основе поливинилхлорида»

(М., 1985). При осуществлении контроля за воздушной средой

в рабочих помещениях — см. «Методические указания по опреде-

лению вредных веществ в воздухе при производстве полимерных

1,1-дихлорэтилен

427

материалов» (Л., 1979). Для анализа и сигнализации X. на уровне

ПДК — газоанализатор ионизационного типа ГАММА-М. Для

определения и сигнализации довзрывоопасных концентраций X.—

стационарные приборы: сигнализатор довзрывоопасных концен-

траций СДК-2 и сигнализатор взрывоопасности искровой СВИ-3.

Меры медицинской профилактики — пред-

варительные (при приеме на работу) медицинские осмотры. Пе-

риодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 мес,

1521. См. также «Методические рекомендации по оздоровлению

условий труда и профилактике заболеваемости на предприятиях

по получению и переработке поливинилхлорида» (Киев, 1986)¾

«Методические указания по санитарно-гигиеническому контролю

полимерных строительных материалов, предназначенных для при-

менения в строительстве жилых и общественных зданий» (М., 1980);

«Методические указания по гигиеническому контролю за издели-

ями из синтетических материалов, предлагаемых для использо-

вания в практике хозяйственно-питьевого водоснабжения»

(М., 1981); «Методические указания по гигиенической оценке

одежды и обуви из полимерных материалов» (М., 1977); «Вре-

менные методические указания по гигиенической оценке искус-

ственных кож и пленочных материалов» (М., 1979); «Инструкция

по токсикологической оценке полимерных материалов, применяе-

мых в пищевой промышленности » (М., 1981). При работе с X.

показана бесплатная выдача молока. Работа в производстве X.,

сополимеров на его основе и полихлорвиниловых смол дает право

на бесплатное получение рациона лечебно-профилактического пи-

тания № 4 [44]. См. также «Методические рекомендации по орга-

низации специального гипосенсибилизирующего питания рабо-

чих, контактирующих в условиях производства с профессиональ-

ными химическими сенсибилизаторами» (Л., 1979).

Природоохранные мероприятия — см.

ГОСТ 2.3.02—78 «Охрана природы. Атмосфера. Правила уста-

новления допустимых выбросов вредных веществ промышленными

предприятиями» (М., 1980); ГОСТ 17.2.3.01—77 «Охрана природы.

Атмосфера. Правила контроля качества воздуха населенных

пунктов» (М., 1982); «Методические указания по расчету внешней

границы и установлению размеров санитарно-защитной зоны от

промышленного предприятия» (М., 1985); «Правила охраны по-

верхностных вод от загрязнения сточными водами», № 1166

(М., 1974); ГОСТ 17.43.04—85 «Охрана природы. Почвы.

Общие требования к контролю и охране от загрязнения»;

ГОСТ 17.4.3.06—86 (CT СЭВ 5301—85) «Охрана природы. Почвы.

Общие требования к классификации почв по влиянию на них

химических загрязняющих веществ» (М., 1987).

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания про-

мышленный фильтрующий противогаз марки А (ГОСТ 12.4.121—83),

428 хлорпроизводные непредельных углеводородов

фильтрующий противогазовый респиратор РПГ-67

(ГОСТ 12.4.004—74). При опасности создания высоких концен-

траций изолирующие шланговые противогазы ПШ-2, ДГ1А-5,

изолирующий шланговый респиратор РМП-62

(ГОСТ 1.301.0521—81); при аварийных работах изолирующие

костюмы (ГОСТ 12.4.064—84). Спецодежда — ГОСТ 12.4.103—83

«Одежда специальная защитная, средства индивидуальной защиты

ног и рук. Классификация». Очки защитные. Типы.

(ГОСТ 12.4.003—80). «Средства индивидуальные защитные дер-

матологические. Классификация. Общие требования»

(ГОСТ 12.4.068—79). Большое внимание уделяется санитарно-

просветительной работе: рабочие должны быть ознакомлены с опас-

ностями, связанными с производственными процессами, способами

защиты от них, четко знать, что следует делать в случае аварии;

на рабочих местах должны быть приняты меры по предотвращению

ценообразования, электрических разрядов; запрещается держать

в рабочей одежде сигареты, а на рабочем месте пищу, питаться

разрешается только в столовых или буфетах, спецодежду после

окончания смены следует снимать.

Неотложная помощь. Пострадавшего следует вынести на све-

жий воздух. Первая помощь эффективна на начальных стадиях

интоксикации и должна быть направлена на нормализацию функ-

ций сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической

нервной системы, на предотвращение развития ангионевроза.

Положительный результат для снятия явлений ангионевроза

дают новокаиновые блокады. Рекомендуется в/в введение 2—

3 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в 15—40 % растворе

глюкозы (Шубочкин).

Антонюженко В. А. и др.//Гигиена труда. 1987. № 2. С. 19—22.

Валитов Р. Б. и др.//Промышленное производство хлоролефинов. Уфа,

1980. С. 53—83.

Гъльбова В., Фучеджнев Д.//Xигиена и здравеопазване. 1987. Т. 30, № 2.

С. 41—44.

Динчева Е. и dp.ilТам же. 1986. Т. 29, Wa 1. С. 8—15.

Дмитриев М. Т. и ^.//Гигиена и санитария. 1988. № 9. С. 51—53.

Макаров И. А.//Гигиена труда. 1982. № 11. С. 40—42; 1984. № 6. С. 19—23,

Макаров И. А., Федотова И. В.IlТам же. 1983. № 6. С. 42—45.

Станкевич В. В. и др.IlГигиена и санитария. 1984. № 1. С. 55—57.

Фоменко В. П. и ^.//Гигиеническое значение факторов малой интенсив-

ности в условиях производства и населенных мест. M., 1983. С. 60—62.

Широков Ю. Г. и др.IlГигиена труда при переработке полимерных матсриа-

лов/Сб. науч.тр. M., 1982. С. 120—128.

Шубочкин Jl. Н. Винилхорид. Научные обзоры советской литературы по

токсичности и опасности химических веществ. M., 1983. № 37. 16 с.

IIatzidimitriu E., Voudouris Е.//Sci. Aliments. 1985. Vol. 5 (г.). Р. 331—340.

Holmberg В., Molina G.//\VorkEnvironHealth. 1974. Vol. 11, № 3.

P. 138—144,

1,1-дихлорэтилен

429

Maltoni С. et a/.//Genotox. eff. Airborne Agents Proc. Assoc. Univ. Brook-

harln Nat. Lab. Med. Den. Lymp. Upton № 9. 1980. № 9. N.Y.L. 1982. P. 329—

343.

Parsons F. et al.lli. Amer. Water Work Assoc. 1984. Vol. 76. № 2. P. 50—59.

1,1-ДИХЛОРЭТИЛЕН

Винилиденхлорид, хлористый винилиден

Физические и химические свойства. Бесцветная летучая жид-

кость со слабым запахом хлороформа. Коэфф. распределения вода/

воздух 0,16 (20

C), октанол/вода 5,37. Растворимость воды в Д.

0,4 %. С водой образует азеотропную смесь, т. кип. которой

31,5 °С; содержание Д. в смеси 99,35 %. Горючее, легко воспламе-

няющееся вещество. Т. вспышки 32 °С, т. самовоспл. 642

Взрывоопасен. Концентрационные пределы взрываемостн в смеси

с воздухом 5,6—16 % (по объему). Очень реакционноспособен.

Легко полимеризуется при О

C и выше в присутствии кислорода

или других катализаторов. Во избежание полимеризации мономер

хранят в специальных емкостях в атмосфере инертного газа под

«азотной подушкой» при температуре ниже 0

C в присутствии

ингибиторов полимеризации (гидрохинона, метахинона и др.).

При нагревании со щелочами возможно образование дихлораце-

тилена. См. также приложение.

Получение. Промышленное производство основано на жидкофаз-

ном дегидрохлорировании 1,1,2-трихлорэтана известковым моло-

ком, каустической водой или аммиаком. Наиболее рентабельно

термическое дегидрохлорпрованпе. Образующийся при этом по-

бочный продукт— 1,2-дихлорэтилен — может быть выделен как

товарный продукт или превращен в исходный продукт, а также

использован для получения три- и тетрахлорэтиленов. Разработан

способ высокотемпературного хлорирования этана, который поз-

воляет одновременно получать Д. и 1,1,1-трихлорэтан (Валитов

и др.).

Применение. Главная область применения — сырье для произ-

водства полимерных материалов, в частности полимера Д., ши-

роко используемого в качестве упаковочного материала различ-

ного назначения, в том числе для пищевых продуктов. Компонент

сополимеров главным образом с хлорэтиленом, винилацетатом,

акрилонитрилом, 1,3-бутадиеном. Является промежуточным про-

дуктом для синтеза 1,1,1-трихлорэтана. Используют в производ-

стве фреонов. Применяют в качестве антипирена для текстильных

и строительных полимерных материалов (Валитов и др.; Зарембо,

Гуменный).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Мировое производство в 1980 г. — 200 тыс. т в год [781. За-

грязнение среды происходит за счет потерь при получении и ис-

4,30 хлорпроизводные непредельных углеводородов

пользовании по назначению; газообразных выбросов и сточных вод

производств пластмасс, полимерных материалов, фреонов, 1,1,1-

трихлорэтана 112]. Загрязнение окружающей среды в процессе

потребления достигает 2 тыс. т в год [78]. Обнаружен в атмо-

сфере атомных подводных лодок [4, с. 223]. В следовых количе-

ствах содержится в питьевой воде (Deinzer et al.). Возможно за-

грязнение пищевых продуктов за счет упаковочных материалов,

содержащих Д. (Gilbert et al.). Обнаруживается в качестве при-

меси в хлорэтилене, трихлорэтилене. Мономер присутствует в по-

лимерных материалах, изготовленных на основе гомо- и сополи-

меров с Д. (Зарембо, Гуменный).

Миграция и трансформация в окружающей среде. Окисляется

кислородом воздуха, образуя перекисные соединения. Среди про-

дуктов окисления могут быть формальдегид, фосген, хлороводород.

В сухом состоянии способен разлагаться со взрывом. Период полу-

существования в воздухе 3—4 дня [78]. Присутствие в питьевой

воде обусловлено разложением 1,1,1-трихлорэтана [55]. Обнару-

жен в пищевых продуктах (Gilbert et al.).

Токсическое действие. Общий характер. Пневмотоксичпый яд

(оказывает избирательное воздействие на бронхиолярный эпите-

лий). Обладает общетоксическим (поражает печень, почки), раз-

дражающим и слабым действием на ЦНС. Потенциальный мутаген

и канцероген.

Острое отравление. Животные.У мышей после 2-ч ингаляцион-

ного воздействия 35 ООО—45 ООО мг/м

— боковое положение; но

гибель животных возможна при 5 ООО—10 ООО мг/м

и даже при

500 мг/м

. У морских свинок при 8 ООО мг/м

— гибель в первые

сутки от остановки дыхания. Кролики не погибают при концентра-

циях 30 000 мг/м

при 40-мин воздействии. Часть кошек погибает

при 2-ч воздействии концентраций 2 000—3 000 и 6 000 мг/м

[4, с. 223]. Расчетная ЛК

для мышей, подвергавшихся ингаля-

ции по 23 ч в течение 2 дней, — 128 мг/м

[5, с. 16]. Для крыс

ЛК

= Ю 000 мг/м

[13]; более 83 000 мг/м

(Зарембо, Гуменный);

по данным (Jackson, Conolly) — 400 млн

-1

. При в/ж введении мы-

шам-самцам ЛДбо = 2 122 мг/кг; самкам — 2 391 мг/кг. Мини-

мально смертельная концентрация для крыс при 4-ч воздействии —

1 300 мг/м

, доза — 400 мг/кг (Зарембо, Гуменный). Однократное

вдыхание в концентрациях 300—600 мг/м

вызывало у мышей

резкое увеличение активности AcAT и АлАТ. После 4-ч инга-

ляции 520 мг/м

максимальные изменения наблюдались через 2 ч.

При этом было снижено содержание TSH в печени. Мыши значи-

тельно более чувствительны к Д., чем крысы (Зарембо, Гумен-

ный),. У крыс, подвергавшихся ингаляции в концентрации

200 млн

-1

, обнаружено в гепатоцитах через 1 ч затравки снижение

уровня TSH и повышение концентрации ионов Na

и Ca

, через

2—4 ч — снижение концентрации ионов K

. При этом имела место