Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

1,1-дихлорэтилен

431

дезактивация цитохрома Р-450 и /V-деметилазы, которая рассма-

тривается как вторичные изменения (Reynolds et al.). У крыс

после 4-ч воздействия в концентрациях 200—400 млн

-1

через 24 ч

была повышена относительная масса почек. При этом наблюдалось

увеличение в сыворотке крови содержания мочевины и креатина.

Микроскопически наблюдали наличие тубулярного некроза с от-

ложением Ca

(Jackson, Conolly). У кроликов после 40-мин воз-

действия 200—2 000 мг/м

отмечено торможение безусловных реф-

лексов. У морских свинок при 800 мг/м

— раздражение слизистых

оболочек.

После однократного в/ж введения мышам в дозе 200 мкг/г

(в минеральном масле) производили забой животных через 1 ч,

а затем — через 1, 2, 3, 5, 7 и 30 суток. В бронхиолах обнару-

жен некроз и слущивание клеток Клара. Максимальные изме-

нения отмечены на 2 сутки с последующей реэпителизацией.

Восстановление бронхиолярного эпителия наблюдалось в течение

7—30 дней. Включение радиоактивной метки в ДНК клеток легких

было сниженным через 1 сутки и нормализовалось к 7 суткам

(Forkert et al., 1985). После в/ж введения крысам в дозах 25—

100 мг/кг выявлены через 1—2 ч после воздействия ультраструк-

турные изменения плазматических мембран и расширение желч-

ных канальцев (Kanz, Reynolds). В/ж введение крысам 500 мг/кг

однократно вызывало ферментативные изменения: резкое увеличе-

ние активности щелочной фосфатазы в печени, тирозин-транс-

аминазы и АлАТ в сыворотке крови; угнетение активности глю-

козо-6-фосфатазы (Зарембо, Гуменный). При в/б введении мышам

в дозе 125 мг/кг обнаружен высокоизбирательный некроз брон-

хиолярных клеток Клара. Через 1 ч после воздействия в клетках

Клара выявлены морфологические признаки дегенеративных из-

менений, через 2 ч — гибель клеток Клара, через 24 ч — от-

слоение большинства из них. Некроз клеток Клара совпадал по

времени с максимальным ковалентным связыванием Д. и со

значительным угнетением легочной системы микросомальных моно-

оксигеназ. Поражения центрилобулярных гепатоцитов наблюда-

лись через 24 ч у 30 % животных и совпадали по времени с мак-

симальным угнетением арилгидроксилазы. Содержание цитохрома

Р-450 не изменялось (Forkert et al., 1986). При этом имело место

существенное и продолжительное угнетение микросомальных моно-

оксигеназ, локализованных в клетках Клара легких: активность

цитохрома Р-450 и НАДФ. Н-цитохром-С-редуктазы через сутки

после воздействия была снижена до 40—45 % от исходного уровня;

наиболее значительному угнетению подвергалась кумарингидро-

ксилаза, составляя через 1 сутки 20%,через—4суток 10 % от ис-

ходного уровня; 7-этоксирезоруфин-0-деметилаза, бензфетамин-Л/-

деметилаза и бензпиренгидроксилаза угнетались в максимуме

на 40 %. Через 3—7 недель активность этих ферментов достигала

432 хлорпроизводные непредельных углеводородов

70—90 % от исходного уровня параллельно медленному восстанов-

лению бронхиолярного эпителия. Аналогичные изменения фер-

ментов в печени и почках отсутствовали (Krijqsheld et al.). В/б

введение Д. мышам в дозе 0,1 мл/кг приводило через 30 мин. к

снижению температуры тела, которое сохранялось в течение суток;

уменьшению содержания TSH в тканях печени и почек; через 24 ч—

к повышению содержания мочевины в сыворотке крови и Ca

— в

почках (Masuda, Nakajama). Доза 0,2 мл/кг при в/б введении

мышам снижала содержание TSH в печени на 45 % (Siegers et al.).

Голодание животных значительно повышает токсичность Д.

(Krijqsheld, Gram). Такой же эффект наблюдается при удалении

надпочечников 14, с. 2231.

Повторное отравление. Животные. У мышей, вдыхавших 2 дня

по 23 ч 128 мг/м

, обнаружены дегенерация гепатоцитов и некроз

эпителия почечных канальцев. Концентрации от 1 190 до 119 700

мг/м

при ингаляции 5 раз по 6 ч в день не вызывали признаков

мутагенного эффекта или нарушения плодовитости интактных

мышей-самок при спаривании с отравленными самцами [5,

с. 161. При 14-суточном потреблении Д. с питьевой водой в дозах

1/100 Ii 1/10 от ЛД

(соответственно 21 и 210 мг/кг) у мышей не

обнаружено изменений по физиологическим, биохимическим, ге-

матологическим показателям (Barnes et аI.). Токсический эффект

при непрерывном и периодическом воздействии различен: гибель

подопытных животных при непрерывной ингаляции наступает

при меньших концентрациях при одинаковой общей продолжи-

тельности экспозиции (Зарембо, Гуменный).

Хроническое отривление. Животные. У мышей, подвергав-

шихся длительному воздействию Д. в концентрации 100 мг/м

в 25 случаях из 360 развились аденокарциномы почек и сущест-

венно увеличилось число случаев аденокарцином молочной желе-

зы. Концентрация 143 мг/м

в течение 1 года по 6 ч в день 5 раз

в неделю вызывала гибель единичных животных на 13 день за-

травки и на 9—10 мес. воздействия 116]. При ингаляции 220

мг/м

на протяжении 7—12 мес. (по 4 ч в день 5 раз в педелю)

отмечено повышение числа случаев гемангиосарком печени, ме-

зентериальных лимфоузлов. По сравнению с мышами крысы

более устойчивы. Затравка 143 мг/м

в течение года 5 раз в пе-

делю по 6 ч в день гибели не вызывала. У подопытных крыс отме-

чались летаргическое состояние, потеря массы тела (начиная

с 4 недели опыта), мышечная слабость. Были единичные случаи ге-

маогисарком в мезентериальных узлах брыжейки и иод кожей.

У крыс не выявлено бластомогенного действия при вдыхании

158 и 298 мг/м

в течение 5 недель (по 6 ч в день 5 раз в неделю),

а также при 12-месячном вдыхании 397 и 791 мг/м

в том же режиме,

но выявлена дегенерация гепатоцитов и гипертрофия эндоплазма-

тического ретикулума печени. При 5-месячном воздействии

1,1-дихлорэтилен

433

520 мг/м

по 4 ч в день 5 раз в неделю с последующим продол-

жением опыта до 2 лет при меньшей концентрации (260 мг/м

во избежание проявления общетоксического действия) канцероген-

ного действия не выявлено. Введение лабораторным животным

с питьевой водой в течение 2 лет (мышам в концентрациях 5,9;

10,0; 19,3 мг/кг и крысам — 7,5; 12,6; 25,6 мг/кг) также не вы-

явило бластомогенной активности [5, с. 16—171. У кроликов,

подвергавшихся воздействию 500—2000 мг/м

в течение 4 мес.

по 3 ч в день, пе отмечено признаков токсического действия,

несмотря на намеренно созданное недостаточное питание. На

вскрытии: бронхиты, слабые дистрофические изменения в печени,

набухание эпителия извитых канальцев почек, увеличение фол-

ликулов селезенки [4, с. 223]. Паталогоанатомическими иссле-

дованиями показано, что причина ранней гибели подопытных

животных — развитие острого токсического гепатита, в случае

гибели в поздние сроки — опухолевые заболевания (гемангио-

саркомы печени и почек, бронхо-альвеолярная аденома, кератома

кожи). У оставшихся в живых — изменения в печени (митотические,

дегенеративные, некротические).

Человек. Прямых данных о канцерогенности для человека

нет. В США рекомендуется считать Д. потенциально опасным

канцерогеном. Величина порогового предела в США снижена от

40 до 20 мг/м

(Зарембо, Гуменный; [5, с. 17]).

Комбинированное действие. Четыреххлористый уг-

лерод, введенный в/б мышам в дозе 0,2 мл/кг за 24 ч до в/б

введения Д. в дозе 0,1 мл/кг, резко повышает токсичность послед-

него (Masuda, Nakayama). Пиперонилбутоксид при

в/б введении мышам в дозе 1 400 мг/кг за 1 ч до в/б введения Д.

в дозе 125 мг/кг значительно усиливает тяжесть морфологических

нарушений легочной паренхимы. Морфологические изменения

легких могут быть в значительной мере предотвращены введением

SKF-525 А в дозе 75 мг/кг в/б за 1 ч до введения Д. SKF-525 А

до 58 % снижает ковалентное связывание радиоактивных про-

дуктов превращения Д. с тканями легких. Фенобарбитал,

предварительно введенный мышам в дозе 80 мг/кг в/б ежедневно

на протяжении 4 дней, пе влияет на тяжесть поражения брон-

хиол, вызванного воздействием Д. в/б в дозе 125 мг/кг (Forkert

et al., 1986). Он оказывает потенцирующее влияние на дозо-

зависимое уменьшение содержания цитохрома Р-450 и снижение

активности анилингидроксилазы (Chen, Conolly), предотвращает

нефротоксичность (Jackson, Conolly). Барбитураты ос-

лабляют токсичность Д. [4, с. 223]. Предварительное введение

мышам различных индукторов (фенобарбитала, ji-нафтофлавона,

3-метилхолантрена) приводит к повышению в печени содержания

цитохрома Р-450 в 2 раза. При этом ковалентное связывание про-

дуктов превращения

C-Д. в печени уменьшается в 3 раза, но

434

хлорпроизводные непредельных углеводородов

в почках остается без изменения (Okine Land, Cram Theodore).

3-М етилхолантрен при предварительном введении мы-

шам (за 72 и 48 ч) в дозе 80 мг/кг частично снижал выраженность

изменений клеток Клара, вызванных в/б введением 125 мг/кг Д.

(Forkert et al., 1986). Этанол предотвращает уменьшение со-

держания цитохрома Р-450 под влиянием Д. при соотношении

Д/этанол не более 10°/1. Предполагают, что этанол влияет па

метаболизм Д. через изоферменты цитохрома Р-450(Chen, Conol-

ly). А р о х л о р предотвращает нефротоксическое действие Д.

(Jackson, Conol

1у).

Сероуглерод и диэтилднтио-

карбамат, вводимые в/ж в растБоре оливкового масла за 1 ч

до отравления Д., препятствуют развитию интоксикации у мышей,

но не предотвращает гипотермию, вызываемую Д. (Masuda,

Nakajama). Пиразол при предварительном введении в дозе

320 мг/кг ингибируют микросомальные монооксигеназыи блокирует

метаболизм Д. (Зарембо, Гуменный).

Местное действие. Раздражает слизистые. При погружении уха

кролика в жидкий Д. на 1 мин развивается воспаление. При по-

падании на кожу у человека вызывает раздражение (Зарембо,

Гуменный).

Поступление, распределение и выведение из организма. Прони-

кает в организм через дыхательную и пищеварительную системы.

Всасывание (на основании исследований аналога—трихлорэти-

лена) «1С0%. Значение коэфф. распределения октанол/вода

(5,37) указывает на то, что Д. не должен накапливаться в тканях

организма в значительных количествах (Зарембо, Гуменный).

При изучении распределения у крыс наибольшие концентрации

были обнаружены в почках, затем в печени, селезенке, сердце,

головном мозге. По сравнению с содержанием в тканях концентра-

ция в крови относительно высока. По данным исследований суб-

клеточного распределения, имеет место существенное связывание

метаболитов с макромолекулами и липидами (Зарембо, Гумен-

ный). При введении "С-Д. ковалентное связывание радиоактивных

соединений с тканями легких через 2 ч достигало 1,2 нм/мг. Однако

корреляция между ковалентным связыванием Д. и повреждающим

действием на ткань легких отсутствует (Forkert et al., 1986). При

инкубации субклеточных фракций печени, почек и легких мышей

С-Д. в концентрации 0,2—1,1 ммоль установлено, что кова-

лентное связывание радиоактивных соединений зависит от содержа-

ния НАДФ.Н и цитохрома Р-450. Наибольшее накопление метки

происходило во фракции микросом и коррелировало с содержанием

цитохрома Р-450 (Okine Land, Gram Theodore).

Большая часть всосавшегося Д. подвергается метаболиче-

ским превращениям. Они происходят при действии микросомаль-

ных мопооксигеназ окислительным путем через эпоксидные про-

межуточные продукты, которые и образуют ковалентные связи

1,1-дихлорэтилен

435

с биомолекулами. Канцерогенные эффекты Д. связывают с обра-

зованием 1,1-дихлор-1,1-эпоксиэтана и хлорацетилхлорида [16].

К числу метаболитов Д.'относят хлоруксусную кислоту и N-аце-

тил-5-(2-хлорэтил) цистеин [5, с. 17]. Метаболизм подчиняется

уравнению 1 порядка и является насыщаемым процессом. Макси-

мальная скорость — 7,5 мг/ч или 77 мкмоль/ч (Andersen et al.).

Ингибирование микросомальной монооксигеназной ферментной

системы блокирует метаболизм (Andersen et al.; Gargas et al.).

Д. соединяется с TSH в печени в значительном количестве. Вы-

деляется из организма с мочой в виде хлоруксусной, тиогликоле-

вой, тиодигликолевой, дитиогликолевой кислоты; меркаптуровых

производных /У-ацетил-5-(2-карбоксиметил)цистеина и А^-аце-

тил-5-(2-гидросиэтил)цистеина, метилтиоацетиламиноэтанола.

Последним объясняют гепатотоксическое действие Д. (Anders,

Jakobson).

Гигиенические нормативы. ПДК

= 50 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ]. Вода водоисточников: ВДК = 0,0006 мг/л

(с.-т.), класс опасности 1 [Н-7].

Методы определения. В воздухе. Сжиганием с поглоще-

нием образующихся продуктов и колориметрическим определением

ионов хлора по реакции с тиоцианатом ртути; чувствительность

0,012 мг/л. Используют также реакцию Фудживара. В воздухе,

модельных средах и пищевых продуктах —

ГХ, ЖХ с использованием пламенно-ионизационного детектора;

чувствительность 0,02 млн

-1

(Зарембо, Гуменный; Peers, Mac

Kenzie).

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Неотложная

помощь — см. Трихлорэтилен.

Валитов Р. Б. и др. Промышленное производство хлоролефинов. Уфа,

1980. С. 49—52.

Зарембо О. K-, Гуменный В. С.//Гигиена и санитария. 1980. № 3. С. 56—58.

Anders М. W., Jakobson /.//Scand. J. Work. Environ. Health. 1985. Vol, 11.

Juppl. 1. P. 23—32.

Andersen M. et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1987. Vol. 89; № 2.

P. 149—157; 1979. Vol. 47. P. 385—393.

Barnes D. et. al.ll Drug. a. Chem. Toxicol., 1985. Vol. 8, № 5. P. 273—392,

Chen R., Conolly RJJToxicol. Lett. 1983. Vol. 18. Suppl. 1,1.

Deinzer Al. et alJ/Emiron. Health. Perspect. 1978. Vol. 24. P. 209—239.

Forkert P. et al.ll Toxicol. 1985. Vol. 36, № 2—3. P. 199—214; Exp. a. Mol.

Pathol. 1986. Vol. 45, № 1. P. 44—58; Can. J. Physiol, a. Pharmacol. 1986.

Vol. 64, № 2. P. 112—121.

Gargas M. et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 86, № 3.

P. 341-352.

Gilbert J. et al./13. Chromatogr. 1980. Vol. 197. P. 71—78.

Jackson N., Conolly R.llToxicol. Lett. 1985. Vol. 29, № 2—3. P. 191—199.

Kanz M., Reynolds EJJExp. a. Mol. Pathol. 1986. Vol. 44, № 1. P. 93—110.

Krijgsheld K-, Gram 7\//Biochem. Pharmacol. 1984. Vol. 33, № 12. P. 1951—

1956.

436 хлорпроизводные непредельных углеводородов

Krijgsheld et al.ll Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1984. Vol. 74. P. 201—213.

Masuda У., Nakayama N.llIbid., 1983. Vol. 71, № 1. P. 42—53.

Masuda Y. et al.llJap. J. Pharmacol. 1984. Vol. 34. № 2. P. 221—229.

Okine Land K-, Gram Theodore £.//Biochem. Pharmacol. 1986. Vol. 35, № 16.

P. 2789—2795.

Peers A., Mac Kenziel/Environ. Carcinogens Select. Meth. Anal. 1985. Vol. 17.

Lyon. P. 177—184.

Reynolds E. et al.ll Amer. J. Pathol. 1980. Vol. 101, № 2. P. 331—343.

Siegers C. P. et al.ll Arch. Intern. Pharmacodyn. et Their. 1983. Vol. 266,

№ 2. P. 315—325.

1,2-ДИХЛОРЭТИЛ EH

Ацетилендихлорид, диоформ

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с эфир-

ным запахом. Обычно представляет собой смесь цис- и транс-

изомеров. Т. вспышки транс-JX. 4

C, цис-JX. 6 °С; т. самовоспл.

транс-JX. 534

C. Концентрационные пределы воспламенения в сме-

си с воздухом транс-JX. 3,8—17,9 % (по объему) и цис-JX. 3,8—

18,7 % (по объему). При нагревании со щелочами может образо-

ваться самовоспламеняющийся хлорацетилен. См. также прило-

жение.

Получение. Газофазным дегидрохлорированием 1,1,2-трихлор-

этана; хлорированием ацетилена; из 1,1,2,2-тетрахлорэтана в при-

сутствии катализаторов (Fe и Al) и воды.

Применение. Растворитель главным образом в фармацевтиче-

ской и парфюмерной промышленности; для экстрагирования ко-

феина из кофе, масел, жиров, красителей и других органических

веществ; в виде промежуточных продуктов в химическом синтезе;

при обезжиривании и очистке металлических деталей; в холодиль-

ных установках (транс-JX)', в качестве инсектицида.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выбросы в виде паров и сточных вод предприятий химико-фар-

мацевтической и парфюмерной промышленности. Потери при

производстве, хранении, транспортировке и использовании по

назначению.

Миграция и трансформация в окружающей среде. Разлагается

с выделением ядовитых паров. Образуется в сточных водах из

тетрахлорэтилена под влиянием микробной деятельности. Так,

исходное содержание тетрахлорэтилена 87,8 ±11,1 мгк/60 мл

через 21 день инкубации снижается до 27,8 ± 6,1 мкг/60 мл

при одновременном нарастании концентрации цис-JX- от 0 до

3,80 ± 0,16 мкг/60 мл, транс-JX — от 0 до 0,11 ±0,16 мкг/60 мл.

Обнаружен в грунтовых водах (Parsons et al.).

Токсическое действие. Общий характер. Проявляет общетокси-

ческое и раздражающее действие. Влияет на ЦНС. Мутагенное

действие не выявлено.

1,2-ДИХЛОРЭТИЛЕН

437

Острое отравление. Животные. Характер острого отравления

цис- и транс-JX. одинаков, но при действии транс-JX. во время

наркоза наблюдаются судороги, отсутствующие или слабо выра-

женные при действии цис-JX• По гепатотоксичности цис-JX. пре-

восходит транс-JX. [4, с. 224].

Для мышей при 6-ч ингаляционном воздействии JIK

= 21 700 млн

-1

. При в/ж введении для крыс ЛД

= 1 274 мг/кг

{транс-JX.) и ЛД

= 770 — 2 ООО мг/кг (смесь изомеров); для мы-

шей-самцов ЛД

= 2 122 мг/кг, для мышей-самок — 2 391 мг/кг

(Barnes et al.). Кошки погибают при 50 ООО мг/м

, но некоторые

выдерживают очень высокие концентрации. Клиническая картина:

возбуждение, одышка, судороги, кома; раздражение дыхательных

путей, воспаление легких, стеатоз печени и лейкопения. При

0,5—2,0-ч воздействии 40 000 мг/м

на мышей токсичность транс-JX.

более выражена, чем цис-JX. [4, с. 224]. По сравнению с наркоти-

ческим действием CCl

, условно принятым за 1,0, наркотическое

действие цис-JX. равно 1,1; транс-JX- — 0,53.

Человек. При высоких концентрациях — раздражение глаз,

головокружение, тошнота, рвота, чувство опьянения. Известны

смертельные отравления. На вскрытии (в одном случае): полно-

кровие внутренних органов, бронхопневмония и эмфизема лег-

ких, белковая и жировая дистрофия печени, дистрофия эпителия

почечных канальцев. Такая же картина при приеме внутрь [4,

с. 224].

Повторное отравление. Животные. Повторные ежедневные от-

равления не приводят к жировому перерождению печени. По-

требление мышами с питьевой водой в дозах 1/100 и 1/10 от ЛД

(соответственно 21 и 210 мг/кг) на 14 сутки не обнаружило изме-

нений физиологических, гематологических и биохимических по-

казателей.

Хроническое отравление. Животные. Цис-JX. в концентрациях

1 600—1 900 мг/м

вызывает у кошек и кроликов анорексию, сниже-

ние массы тела, поражения печени и почек; транс-JX. при этих

же концентрациях — анорексию. После потребления мышами с

питьевой водой 1/100, 1/10 и 1,15 от ЛДк

(соответственно 0,1;

1,0 и 2,0 мг/кг) в течение 90 сут выявлены угнетение активности

микросомальной анилпнгидроксилазы в ткани печени (у самок)

при всех исследованных дозах и снижение уровня TSH в ткани

печени (у самцов) только при наибольшей дозе (Barnes et. al.)

Человек. При длительном воздействии —боли в области пе-

чени, тошнота, легкая желтушность. При биопсии печени — жи-

ровая дистрофия («1,2—Dichloroethylene»).

Местное действие. Оказывает раздражающее действие. У собак

наблюдалось преходящее помутнение роговицы, главным обра-

зом при действии транс-JX- Адсорбируется неповрежденной кожей

438

хлорпроизводные непредельных углеводородов

Поступление, распределение и выведение из организма. Всасы-

вание происходит из легких, ЖКТ и через кожу. В организме час-

тично дехлорируется микросомальными ферментами. Выдыхается

в значительной степени в неизменном виде («1,2-Dichloroethylene»).

Гигиенические нормативы. В США ПДК

= 200 млн

-1

или 790 мг/м^

(«1,2-Dichloroethylene»).

Методы определения. В воздухе — сжиганием и опреде-

лением по хлору. Коэфф. пересчета иона хлора на Д. 1,37 (4,

с. 224 1. Вводе (в низких концентрациях) — газохроматогра-

фическим методом. Выделение летучих углеводородов производят

из 20 мл пробы воды; время анализа 5—10 мин, чувствительность

0,2 мкг/л (Wang, Lenahr).

Меры профилактики — см Трихлорэтилен, а также «Очистка

сточных вод предприятий химико-фармацевтической промышлен-

ности» (М., 1985); Костродымов. При использовании в сельском хо-

зяйстве в качестве инсектицида — см. Гексахлорбензол, 1,1,1-

Трихлор-2,2-бис (4-хлорфенил)этан.

Индивидуальная защита. Неотложная помощь — см. Трихлор-

этилен.

Костродымов //. //.//Гигиена и санитария. 1987. № 9. С. 54—55.

Barnes D. et «/.//Drug a. Chem. Toxicol. 1985. Vol. 8, № 5. P. 373—392.

l,2-Dichloroethylene//Cah. Notes Doc. Inst. Nat. Rech. Secur. 1987. № 126.

Suppl. P. 83—86.

Parsons F. et al.ll J. Amer. Water Work Assoc. 1984. Vol. 76, № 2, P. 56—59.

Wang T., Lenahar R. //Bull. Environ, Contam. a. Toxicol. 1984. Vol. 32,

№ 4. P. 429—438.

ТРИХЛОРЭТИЛЕН *

Алгилен, анамент, бензинол, блакосольв,бланкосольв, вестрол, вирран, вестро-

зол, витран, гемальген, гермальген, денсифлуат, доу-три, дукерон, краваспол,

ланадин, летурин, наркоген, накорзид, ниалк, третилен, три, триад, триал,

тризан, триазол, трилен, трилин, триэлин, триклон, тримар, триал, трихлоран,

трихлорен, трнхлорэтен, 1,1,2-трихлорэтилен,филекс,флуат, хлорилеа, хлорилен,

циркосольв, цеколен, этинилтрихлорид, этилентрихлорид, эрцилен

Физические и химические свойства. Бесцветная летучая жид-

кость со слабым запахом хлороформа. В 100 г. Т. при 25

C рас-

творяется 0,022 г воды. С водой образует азеотропную смесь,

т. кип. которой 73,6 °С; содержание воды в смеси 5,4 %. Коэфф.

распределения эр»итроциты/плазма 16, масло/кровь750,масло/вода

960. Не горюч. T'. вспышки 32 °С, т. самовсспл. 416 °С. Концентра-

ционные пределы воспламенения в смеси с воздухом 10,6—41 %

(по объему).

* Статья написана Л, А, Тиуновым,

трих лорэтилен

439

Максимальная концентрация паров в воздухе 350 ООО—370 ООО

мг/м

. В присутствии металлов, жирных кислот может разлагаться

до HCl. Образование HCl из Т. может происходить на свету

особенно в присутствии алюминиевой пыли. Стабилизаторами,

предотвращающими выделение HCl, служат амины. Т. образует

фосген при контакте с открытым пламенем, при нагревании до

IlO

C, на солнечном свету, при курении в помещениях, воздух

которых содержит пары Т. Из 1 г Т. получают от 29 мг (откры-

тое пламя) до 220 мг (ультрафиолет) фосгена. Под влиянием щело-

чей и при нагревании возможно образование из Т. самовоспламе-

няющегося дихлорацетилена, вызывающего ожоги и отравления.

При сварке в присутствии Т. в воздухе определяются дихлор-

ацетилен и образующийся из него фосген в соотношении 10 : 1.

Получение. Последовательным хлорированием и дегидрохло-

рированием ацетилена в присутствии катализатора FeCl

. Проме-

жуточный продукт — 1,1,2,2-тетрахлорэтан. Щелочным, каталити-

ческим или термическим при 400—500

C дегидрохлорированием

1,1,2,2-тетрахлорэтана. Хлорированием или оксихлорированпем

этилена, оксихлорированпем 1,2-дихлорэтана (Валитов и др.).

Товарный Т. выпускается с чистотой 99,85 %, содержит ста-

билизаторы—тимол, триэтаноламин, триэтиламин и др. В каче-

стве примесей, загрязняющих Т., встречаются четыреххлористый

углерод, хлороформ, 1,2-дихлорэтан, 1,2-дихлорэтилен, пента-

хлорэтан, 1,1,1,2-тетрахлорэтан, 1,1,2,2-тетрахлорэтан, 1,1,1-три-

хлорэтан, 1,1,2-трихлорэтан, 1,1-дихлорэтилен, бромхлорэтилен,

перхлорэтилен, бромхлорметан, бензол («Trichloroethylene»).

Применение. Растворитель смол, каучука. Используют для

удаления смазок, для сухой чистки металлических деталей, стан-

ков, пленок, для химической чистки одежды, меха, тканей, кож,

для газоочистки. Служит для приготовления типографских и дру-

гих красок, лаков, клеев, пятновыводителей, адгезивов. Приме-

няют для экстрагирования масел, жиров, восков, парафина. Про-

межуточный продукт получения пентахлорэтана. Используют при

синтезе хлоруксусной кислоты, в других видах органического син-

теза, при получении никотина, кофеина, масел из маслинных по-

род («Trichloroethylene»; 1391). Для кратковременного поверх-

ностного мононаркоза в малой хирургии, акушерстве, в стомато-

логии, для введения в эфирный наркоз в смеси с оксидом азота(1)

и кислородом, для анальгезии при небольших хирургических

вмешательствах, диагностических и лечебных мероприятиях, при

выраженных болевых синдромах, например, в неврологии [69].

Дезинфицирующее и моющее средство для кожи, хирургических

инструментов.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Мировое производство в 1982 г. (США, Западная Европа, Япония)

0,6 млн. т [78 J. В атмосферу ежегодно поступает 540 000 т, в оке-

4 52 хлорпроизводные непредельных углеводородов

ан — 9 ООО т, что составляет ~60 % от производимого в 1985 г.

Т. [16]. Содержится в выбросах и сточных водах производств

растворителей, жиров, воска, смол, масел, красок, эфира, целлю-

лозы [11]. В атмосферу поступает при использовании по назна-

чению, при неисправности аппаратуры, при окрасочных работах,

при чистке контейнеров из-под Т., при очистке ацетилена гппо-

хлоритом и других работах. Средняя концентрация в атмосфере

0,005 млрд

-1

[781. Содержание в воздушной среде городов (Ливер-

пуль) — 0,85 мг/м

(«Trichloroethylene»). В воздухе рабочих поме-

щений обувных фабрик Берлина, где используют клей, со-

держащий Т., концентрация его достигала 300—400 мг/м

После оздоровительных мероприятий — снизилась до 60 мг/м

(Фольбрехт).

В водную среду попадает при ее непосредственном загрязне-

нии, с осадками из загрязненной атмосферы, при хлорировании.

В воде водоемов средняя концентрация — 0,01, максимальная —

0,3 млрд

-1

; в поверхностных слоях воды — 0,5, в осадках —

0,5 млрд

-1

; в дождевой воде — 0,005—0,15, в грунтовых водах

средняя концентрация — 0,2, максимальная — 2,0 млрд

-1

; в воде

в районе городов— 1,0—20,0 млрд

-1

. Снег содержит 0,001 —

0,04 млрд-

Т. [78].

Содержание в планктоне 0,05—0,9 млрд

-1

, в морских водорос-

лях 16—22, в моллюсках 0,05—12,0, ракообразных 2,6—16,0,

в тюленьем жире 2,5—7,2, в печени тюленя 3—6,2 млрд

-1

[781.

В печени морского угря 0,043, в мышцах трески и сайды

0,008 мг/кг сухой массы (Герлах).

Миграция и трансформация в окружающей среде. В воздухе

трансформируется с образованием фосгена, формилхлорида, ди-

хлорметана, дихлоруксусной кислоты, HCl и CO

[39]. Разложение

в атмосфере ускоряется в присутствии влаги и при действии

ультрафиолета. Может образовывать дихлорацетилен, превращаю-

щийся в фосген и СО [69]. Прн фотохимических превращениях

в атмосфере образует СО, CO

, H

O, HCl, дихлорацетилхлорид,

фосген. Дихлорацетилхлорид трансформируется до дихлорук-

сусной кислоты. Совместно с другими хлорпроизводными углеводо-

родов участвует в разрушении озонового слоя. Период полусуще-

ствования в воздухе 7—10 дней, по другим данным, — до 11 недель

(«Trichloroethylene»; [78]). В грунтовых водах (США, Флорида)

содержится совместно с тетрахлорэтиленом и подвергается даль-

нейшей деградации за счет жизнедеятельности бактерий (Par-

sons et al.). Период полусуществования в водных средах 2,7 дня

(Lay et al.). Разложение в воде связано с микробиологической де-

градацией. При исключении биологических факторов период по-

лусуществования в воде увеличивается до 2,5 года. В системе

почва—растение деградация Т. составляет в неделю менее 10 %

внесенной дозы.