Хабриев Р.У., Ягудина Р.И., Овчинникова Л.К. Фармакологический справочник с международными и торговыми названиями лекарственных средств

Подождите немного. Документ загружается.

и кровотечением. Симптомами геморроя являются кровотечения,

выбухание узлов и боль. При геморрое могут образовываться вну-

тренние и/или наружные геморроидальные узлы, болезненность

которых развивается только при их изъязвлении или тромбирова-

нии. Изъязвленные отечные ущемленные геморроидальные узлы

способны вызвать сильную боль (острый приступ геморроя). Для

местного лечения геморроя применяются препараты, устраняю-

щие варикозное расширение вен геморроидального сплетения,

местные анестетики, антибактериальные препараты и глюкокор-

тикоиды для местного использования.

Варикозное расширение вен — состояние, при котором пери-

ферические вены (обычно на ногах) удлинены, расширены и изви-

ты; их клапаны становятся функционально несостоятельными, что

проявляется ретроградным кровотоком при опускании конечно-

сти. Для лечения варикозного расширения вен используются про-

тивовоспалительные и противосвертывающие средства. Широко

применяются гепаринсодержащие препараты для местного назна-

чения. Эти средства обеспечивают медленное и постепенное

высвобождение гепарина из лекарственной формы, который ока-

зывает противовоспалительное и антитромботическое действие,

улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благо-

даря чему ускоряет процессы рассасывания тромбов и уменьша-

ет отечность тканей. Гепарин, кроме того, проявляет противоэкс-

судативное и противовоспалительное действие. Для консерватив-

ного лечения больных с неосложненными формами умеренно

выраженного варикозного расширения поверхностных вен

нижних конечностей используются веносклерозирующие препа-

раты (натрия тетрадецилсульфат, кальция добезилат и др).

Препараты, снижающие проницаемость капилляров, оказыва-

ют противовоспалительное и противоотечное действие, укрепля-

ют стенки капилляров и понижают их проницаемость.

С05AА01 Гидрокортизон

Hydrocortisone

С05AА04 Преднизолон

Prednisolone

Глюкокортикостероиды для местного лечения геморроя

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ C

С05AА05 Бетаметазон

Betamethasone

С05AА09 Дексаметазон

Dexamethasone

С05AА10 Флуоцинолона ацетонид

Fluocinolone acetonide

С05AА11 Флуоцинонид

Fluocinonide

С05AD01 Лидокаин

Lidocaine

С05AD02 Тетракаин

Tetracaine

С05AD03 Бензокаин

Benzocaine

С05AD05 Прокаин

Procaine

С05ВА03 Гепарин натрия

Heparine sodium

С05ВВ04 Натрия тетрадецилсульфат

Sodium tetradecyl sulfate

С05ВВ05 Фенол

Phenol

Веносклерозирующие препараты

Гепаринсодержащие препараты

для местного применения

Местные анестетики для лечения геморроя

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК

С05ВХ01 Кальция добезилат

Calcium dobesilate

С05СА01 Рутозид

Rutoside

С05СА03 Диосмин

Diosmin

С05СА04 Троксерутин

Troxerutin

С05СХ01 Трибенозид

Tribenoside

(С07)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Бета-адреноблокаторы — это большая группа лекарственных

средств, способных блокировать бета-адренорецепторы. Разли-

чают три вида бета-рецепторов — β

, β

и β

-рецепторы.

-адренорецепторы в основном локализованы в миокарде и

за счет блокады этих рецепторов снижается сила и частота сер-

дечных сокращений, в результате чего уменьшается сердечный

выброс и как следствие понижается АД. В гипотензивном дей-

ствии этих лекарственных средств большое значение имеет

также блокада β

-рецепторов почек, что приводит к подавлению

продукции ренина и угнетению активности ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы. Блокада β

-рецепторов миокарда

приводит к тому, что снижается работа сердца и понижается

потребность миокарда в кислороде; одновременно нормализа-

Прочие препараты, снижающие

проницаемость капилляров

Биофлавоноиды

Прочие веносклерозирующие препараты

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ C

ция кровяного давления способствует уменьшению возврата

крови к сердцу (преднагрузка) и сопротивлению сосудов току

крови (постнагрузка) — все вместе взятое реализует антианги-

нальное действие бета-блокаторов. Снижение активности

синусового узла и эктопических очагов возбуждения в сердце,

уменьшение ЧСС, синоатриальной и атриовентрикулярной про-

водимости обеспечивает проявление антиаритмической актив-

ности этих препаратов.

Все бета-блокирующие средства разделяются на несколько

групп:

• Неселективные (β

и β

-блокаторы),

• Селективные (β

-блокаторы),

• Препараты с внутренней симпатомиметической активностью,

• Препараты без внутренней симпатомиметической активности.

Однако селективность препаратов этой группы понятие относи-

тельное, поскольку при увеличении применяемой дозы и длитель-

ности использования β

-блокаторов селективность их значитель-

но снижается.

Неселективные бета-блокаторы помимо β

-рецепторов миокар-

да и почек способны блокировать и β

-рецепторы иных органов и

систем, в результате чего проявляют главным образом неблаго-

приятные побочные эффекты. За счет блокады β

-рецепторов

сосудов скелетной мускулатуры неселективные бета-блокаторы в

начале терапии повышают периферическое сопротивление и диа-

столическое давление может возрастать. Блокада β

-рецепторов

бронхов приводит к повышению тонуса бронхов, что ограничива-

ет использование неселективных бета-блокаторов у пациентов с

бронхиальной астмой. Матка также содержит β

-рецепторы, бло-

када которых стимулирует сократимость миометрия, поэтому наз-

начение бета-блокаторов во время беременности недопустимо.

Препараты, обладающие внутренней симпатомиметической

активностью, мало влияют на ЧСС в покое, но уменьшают тахи-

кардию при нагрузке. Кроме того, они не оказывают отрицатель-

ного влияния на липидный обмен.

Большое значение для фармакологического действия бета-бло-

каторов имеют их физико-химические свойства. Все представите-

ли этой группы можно разделить на три подгруппы – водораство-

римые (гидрофильные), жирорастворимые (липофильные) и липо-

гидрофильные средства. Гидрофильные средства (атенолол,

надолол, соталол и др.) в ЖКТ всасываются не полностью, в нез-

начительной степени метаболизируются в печени и выводятся

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК

почками в основном в неизмененном состоянии. С учетом специ-

фики их фармакокинетики препараты этой группы нецелесооб-

разно назначать лицам с нарушением функции почек, поскольку

при этом эффект их непредсказуем. Но представители гидро-

фильных препаратов не проникают через гематоэнцефалический

барьер (ГЭБ), а поэтому не оказывают действия на ЦНС. Липо-

фильные соединения (бетаксолол, метопролол, окспренолол, про-

пранолол, тимолол, карведилол и др.), напротив, хорошо всасыва-

ются из ЖКТ, активно связываются с белками крови, подвергают-

ся на 80-100% метаболическому превращению в печени и выво-

дятся почками в форме метаболитов. Препараты этого ряда сле-

дует с осторожностью назначать пациентам с нарушением функ-

ции печени. Липофильные средства, как правило, хорошо прони-

кают через ГЭБ и оказывают седативное и даже депрессивное

действие. Липо-гидрофильные средства растворяются как в

жирах, так и в воде (ацебутолол, бисопролол, пиндолол, целипро-

лол и др.); они умеренно всасываются в ЖКТ; для них характерно

наличие двух путей элиминации — печеночный метаболизм и

выведение почками неизмененного лекарственного средства.

С07АА03 Пиндолол

Pindolol

С07АА05 Пропранолол

Propranolol

С07АА06 Тимолол

Timolol

С07АА07 Соталол

Sotalol

С07АА12 Надолол

Nadolol

С07АВ02 Метопролол

Metoprolol

Бета-адреноблокаторы селективные

Бета-адреноблокаторы неселективные

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ C

С07АВ03 Атенолол

Atenolol

С07АВ05 Бетаксолол

Betaxolol

С07АВ07 Бисопролол

Bisoprolol

С07АВ08 Целипролол

Celiprolol

С07АВ09 Эсмолол

Esmolol

С07АВ12 Небиволол

Nebivolol

С07АВ13 Талинолол

Talinolol

С07АG01 Карведилол

Carvedilol

(С08)

БЛОКАТОРЫ «МЕДЛЕННЫХ»

КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (БМКК)

Ионы кальция играют важную роль в регуляции функций сер-

дечно-сосудистой системы, причем основное значение имеет

соотношение вне- и внутриклеточного уровня ионов кальция.

Поступление ионов кальция внутрь клетки осуществляется через

специфические потенциалзависимые кальциевые каналы. В

настоящее время различают несколько типов таких каналов — L,

T, N, P, R. Однако для проявления фармакологической активности

наибольшее значение имеют каналы L- и T-типа.

Альфа- и бета-адреноблокаторы

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК

Блокада этих кальцийпроводящих каналов гладкомышечных

органов приводит к снижению поступления ионов кальция в клет-

ки миокарда, при этом уменьшается использование энергии фос-

фатных связей для механической работы сердца, сила сердечных

сокращений и работа сердца снижаются, соответственно понижа-

ется потребность миокарда в кислороде. Снижение работы сердца

связано также с тем, что из-за расширения периферических арте-

рий и понижения АД значительно уменьшается сопротивление

току крови и постнагрузка на сердце. Под влиянием БМКК проис-

ходит расширение коронарных сосудов, улучшение субэндокарди-

ального кровотока, увеличение коллатерального кровообращения,

что способствует улучшению питания миокарда. Все эти фармако-

логические эффекты обеспечивают проявление антиангинального

действия и использование препаратов в клинике стенокардии.

Гипотензивное действие БМКК обязано расширению сосудов, а

также снижению сердечного выброса. Однако в ответ на активное

снижение АД может развиваться компенсаторная активация сим-

пато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероно-

вой системы, что приводит к развитию тахикардии.

Блокада кальциевых каналов миокарда сопровождается угне-

тением проводимости и увеличением эффективного рефрактер-

ного периода в предсердно-желудочковом узле. Кроме того,

БМКК подавляют автоматизм синусно-предсердного узла, снижая

тем самым скорость диастолической деполяризации. Это опреде-

ляет их выраженный антиаритмический эффект.

БМКК, относящиеся к группе дифенилпиперазинов, проявляют

избирательное действие в отношении церебральных сосудов, поэ-

тому используются при нарушениях мозгового кровообращения.

В зависимости от химического строения все представители

группы БМКК делятся на следующие группы:

• Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил),

• Бензотиазепины (дилтиазем),

• Дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нисолдипин,

амлодипин и др.),

• Дифенилпиперазины (циннаризин, флунаризин).

С08СА01 Амлодипин

Amlodipine

Дигидропиридиновые производные

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ C

С08СА02 Фелодипин

Felodipine

С08СА03 Исрадипин

Isradipine

С08СА05 Нифедипин

Nifedipine

С08СА06 Нимодипин

Nimodipine

С08СА08 Нитрендипин

Nitrendipine

С08СА09 Лацидипин

Lacidipine

С08DА01 Верапамил

Verapamil

С08DВ01 Дилтиазем

Diltiazem

Производные бензотиазепинов

Производные фенилалкиламина

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК

НИФЕКАРД

ХЛ

МНН: НИФЕДИПИН

Лекарственная форма — таблетки по 30 мг и 60 мг с контролируемым

высвобождением, покрытые пленочной оболочкой.

Фармакокинетика

Быстро и практически полностью всасывается после перорального

приема. Активно связывается с белками плазмы. Т

1/2

— около 2 ч.

Выводится в основном почками в виде неактивных метаболитов.

Вследствие замедленного высвобождения активного компонента

обеспечивает постепенный контролируемый рост плазменных кон-

центраций. Концентрация в плазме выходит на плато через 6 ч и

поддерживается в течение 24 ч.

Показания

— aртериальная гипертензия

— ИБС: стабильная стенокардия; вазоспастическая стенокардия

Противопоказания

Повышенная чувствительность к нифедипину или компонентам

препарата и другим производным 1,4-дигидропиридона; выражен-

ная артериальная гипотензия; выраженный стеноз аортального кла-

пана; хроническая сердечная недостаточность стадии декомпенса-

ции, кардиогенный шок, острый период инфаркта миокарда; бере-

менность (I триместр), период лактации.

Способ применения и дозы

Начальная доза — 30 мг или 60 мг в сутки. Таблетки нельзя разже-

вывать, дробить или делить. Дозу подбирают постепенно, с интерва-

лами в 7-14 дней и постепенно уменьшают до полной отмены.

Побочные эффекты

Чаще обнаруживаются: головная боль, покраснение кожи, голово-

кружение, тошнота, слабость, периферические отеки. В отдельных

случаях — загрудинная боль после приема препарата, сонливость,

гипотензия, синкопе, сердцебиение, гингивальная гиперплазия,

судороги верхних и нижних конечностей и диарея.

Лек фармацевтическая компания д.д.

Представительство в РФ

119002 Москва, Староконюшенный пер., д. 10/10, стр. 1

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ C

(С09)

ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

СИСТЕМУ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН

Система ренин-ангиотензин-альдостерона (РААС) осуществля-

ет контролирующее влияние в отношении регуляции АД. Ренин

образуется в корковом слое почек под влиянием симпатической

иннервации, а также при снижении почечного кровотока или

изменении концентрации ионов натрия в дистальных канальцах

почек. Ренин взаимодействует с ангиотензиногеном, в результате

чего образуется неактивный ангиотензин I (АТ I), который активи-

руется под влиянием ангиотензинпревращающего фермента

(АПФ), переходя в ангиотензин II (АТ II). Для ангиотензина II в орга-

низме существуют специфические рецепторы, при воздействии

на которые опосредуются эффекты АТ II. Физиологическая роль

АТ II сводится к тому, что он оказывает сильное сосудосуживаю-

щее действие; но кроме этого он является ростовым фактором

кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, увеличивает

секрецию вазопрессина, адренокортикотропного гормона и про-

лактина. АТ II стимулирует выброс альдостерона корковым слоем

надпочечников, который, в свою очередь, задерживает ионы нат-

рия и воды и способствует выведению из организма ионов калия,

что также сопровождается увеличением ОЦК и повышением АД.

Таким образом, и АТ II и альдостерон способствуют повышению

ОЦК и АД. Ангиотензинпревращающий фермент помимо актива-

ции перехода неактивного АТ I в активный АТ II участвует в мета-

болизме мощного эндогенного вазодилататора — брадикинина,

что также приводит к усилению прессорных механизмов в орга-

низме.

Таким образом, РААС является мощной системой, контроли-

рующей кровяное давление. Существуют 4 группы лекарственных

средств, регулирующих активность РААС:

• Бета-блокаторы, которые за счет блокады β

-адренорецеп-

торов снижают синтез и выделение ренина юкстагломерулярным

аппаратом почек и косвенно подавляют продукцию АТ;

• Ингибиторы АПФ, снижающие образование АТ II из неак-

тивного АТ I, а также блокирующие метаболизм брадикинина и

способствующие его накоплению;

• Блокаторы рецепторов ангиотензина, препятствующие

взаимодействию АТ II с тканями-мишенями;

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК