Макарова Г.А. Спортивная медицина

Подождите немного. Документ загружается.

350

Спортивная медицина

Рис. 14.2. Внутриссрдечная гемодинамика в норме (а)

и при недостаточности левого предсердно-желудоч-

кового (митрального) клапана (б) (Гребенев АЛ.,

1995)

j ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

По данным Магоп с coaem. (1971), в 7 из 34

| проанализированных случаев внезапной

смерти спортсменов при аутопсии был об-

наружен врожденный порок сердца, не ди-

I агностированный при жизни.

Приобретенные пороки сердца - по-

ражения клапанного аппарата (недоста-

точность клапанов, связанная с поражени-

ем их створок или стеноз клапанного

кольца) с вторичной деформацией камер

сердца (рис. 14.2). Основная причина при-

обретенных пороков сердца - ревматизм,

реже - септический эндокардит, атероск-

лероз, сифилис и травмы сердца.

Ревматизм - это общее инфекционно-

аллергическое заболевание, при котором про-

исходит воспалительное поражение соедини-

тельной ткани, главным образом сердечно-со-

судистой системы, с частым вовлечением в

процесс суставов (однако поражение послед-

них обычно протекает доброкачественно и не

сопровождается их последующей деформаци-

ей). В настоящее время принято считать, что

возбудителем ревматизма является бета-ге-

молитический стрептококк группы А.

Как правило, заболевание развивается че-

рез 1-2 нед после перенесенной стрептококко-

вой инфекции (ангина, скарлатина). В боль-

шинстве случаев у больных появляются суб-

фебрильная температура, слабость, потливость,

к которым присоединяются сердцебиение и

ощущение перебоев в работе сердца, чувство

тяжести или боли в области сердца, одышка.

Одновременно или через несколько дней по-

являются боли в суставах, преимущественно

крупных (голеностопных, коленных, плече-

вых, локтевых). Характерны симмефичность

поражения суставов и их «летучесть» - боли

исчезают в одних суставах и появляются в дру-

гих. Поражение сердца может быть единствен-

ным клиническим проявлением ревматизма.

Ретшатический миокардит обычно сочетает-

ся с ревматическим эндокардитом, в результа-

те которого и формируется порок сердца.

Длительность активного ревматического

процесса - 3-6 мес, иногда значительно боль-

ше. Для ревматизма характерны рецидивы за-

болевания - повторные атаки, которые возни-

кают под влиянием инфекций, переохлажде-

ния, физического перенапряжения.

Основным методом диагностики порока

сердца является эхокардиография.

I ЗАПОМНИТЕ!

Группу риска по возможности возникнове-

ния ревматизма составляют лица, имею-

щие хронический тонзиллит.

Все лица с шумом в области сердца перед до-

пуском к занятиям спортом должны прой-

1 ти эхокардиографическое обследование.

14.3.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острый некроз

участка сердечной мышцы, возникающий

в связи с абсолютной или относительной

недостаточностью коронарного кровооб-

ращения (рис. 14.3).

Пути кровоснабжения сердца пред-

ставлены на рис. 14.4.

Проникающий инфаркт миокарда бо-

лее чем в 80% случаев развивается в ре-

зультате тромбоза коронарных артерий

на фоне их атеросклероза. Реже его при-

чиной является длительный спазм коро-

нарных артерий.

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

351

Атеросклероз — патологический процесс,

который развивается в связи с биохимически-

ми и биофизическими нарушениями стенок

сосудов, изменениями обмена липопротеинов

и тромбообразующих свойств крови. Он со-

провождается избыточным отложением ли-

пидов во внутренней оболочке артерий и про-

ходит стадии липидных пятен и атероматоз-

ных бляшек, склонных к распаду, кальцино

зуи тромбозу.

Атеросклероз начинается уже в детском

возрасте, в дальнейшем его поддерживают

риск-факторы, пониженный уровень тригли-

церидов высокой плотности в крови, гипоки-

незия, хроническое нервное перенапряжение,

ожирение, сахарный диабет, артериальная ги-

пертензия, склонность к тромбозам, курение,

алкоголизация. Большое значение имеет на-

следственность.

Атеросклероз сосудов мозга проявляется

нарушениями мозгового кровообращения, ко-

ронарный атеросклероз - стенокардией, ин-

фарктами миокарда

НАПОМИНАЕМ!

Кардиалгический синдром, типичный для

ишемической болезни сердца, связанной с

нарушением коронарного кровообращения

(стенокардия), характеризуется следу-

ющими особенностями Боль локализуется

в средней части грудной клетки, за груди-

ной (но иногда может возникать и в других

местах - нижняя челюсть, внутренняя по-

верхность левой руки, между лопатками и

др.) Локализацию боли пациент указыва-

ет ладонью или сжатым кулаком (а не од-

ним пальцем). Боль обычно появляется во

время физической нагрузки, иногда на фо-

не психоэмоционального возбуждения. Ее

продолжительность - 3-5 мин Она ути-

хает после прекращения нагрузки или через

2-3мин (не позже) после приема нитрогли-

церина. ,

Известны случаи развития инфаркта

миокарда при воспалении коронарных ар-

терий, аномалиях их расположения, трав-

ме, расслоении или эмболии коронарных

артерий, заболеваниях крови, аортальных

Рис. 14.3. Переднебоковой (слева) и заднебоковой

(справа) инфаркт миокарда (Чучалин А Г, 1996)

Рис. 14.4. Кровоснабжение сердца

1 - дуга аорты, 2 - верхняя полая вена, 3 - легочная

артерия, 4 - огибающая ветвь левой коронарной ар-

терии, 5 - левое предсердие, 6 - левая коронарная

артерия, 7 - передние нисходящие

пороках сердца, повышенной функции

щитовидной железы и других заболева-

ниях.

Показано, что эмоциональные потря-

сения, особенно внезапные, могут вызвать

инфаркт миокарда вследствие усиленно-

го выброса в кровь адреналина. Хрони-

ческое нервное переутомление, бессонни-

ца, конфликты на-службе и в семье увели-

чивают риск возникновения инфаркта

миокарда.

Повышает заболеваемость инфарктом

миокарда курение свыше 10 сигарет в

день, неумеренное потребление кофе и

чая.

В 20% всех случаев инфаркт миокар-

да имеет летальный исход, причем в

352

Спортивная медицина

60-70% — в первые 2 ч болезни. Леталь-

ность при инфаркте миокарда определя-

ют его важнейшие осложнения — арит-

мии и кардиогенный шок. Реже наблю-

даются разрыв сердца и тромбоэмболия

легочной артерии.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Инфаркт миокарда является причиной

3 7% случаев внезапной смерти при заняти-

ях физической культурой и спортом.

Самый частый вариант дебюта ин-

фаркта миокарда - ангинозный - про-

является тяжелым болевым синдромом и

электрической нестабильностью миокар-

да. Боль, не купируемая нитроглицери-

ном, продолжается несколько часов или

суток. В типичных случаях инфаркта ми-

окарда она локализуется за грудиной, она

сжимающего, давящего или «пекущего»

характера, иррадиирует (распространя-

ется) в левую лопатку, левую кисть, шею,

зубы, язык.

К аритмическому варианту заболе-

вания относятся те случаи, когда инфаркт

миокарда начинается с острых наруше-

ний ритма или проводимости сердца при

отсутствии болей.

Обычно отмечается экстрасистолия,

могут быть приступы мерцания предсер-

дий, различные нарушения проводимос-

ти. Наиболее грозными являются желу-

дочковые (особенно групповые и ранние,

наслаивающиеся на зубец 7) экстрасисто-

лы.

Цереброваскулярный вариант мо-

жет быть представлен головной болью,

головокружением, тошнотой, рвотой, рас-

стройствами зрения, различной степенью

помрачения сознания (от легкой затор-

моженности до комы) и очаговыми не-

врологическими симптомами.

Астматический вариант характери-

зуется внезапным, часто немотивирован-

ным приступом одышки или отека лег-

ких.

Отек легких проявляется нарастаю-

щей бледностью, цианозом, резкой одыш-

кой; в начале в легких выслушиваются

свистящие хрипы, затем влажные хрипы,

клокочущее дыхание, изо рта наблюдает-

ся выделение пенистой жидкости с при-

месью крови.

Абдоминальный вариант инфаркта

миокарда может быть представлен боле-

выми ощущениями в подложечной обла-

сти, реже - в области правого подребе-

рья; при нем могут наблюдаться тошнота,

рвота, вздутие кишечника, расстройства

стула, агония кишечника, повышение тем-

пературы тела.

Безболевая (малосимптомная) фор-

ма инфаркта миокарда проявляется та-

кой неспецифической симптоматикой, как

ухудшение сна или настроения, неопре-

деленные ощущения в грудной клетке.

Основой диагностики инфаркта мио-

карда, особенно в первые часы заболева-

ния, являются клинические проявления а

в дальнейшем - соответствующие дина-

мические изменения на ЭКГ и в биохи-

мическом составе крови.

Клиническое течение инфаркта мио-

карда у лиц молодого возраста отличает-

ся рядом особенностей по сравнению с

таковым в старших возрастных группах.

Острый инфаркт миокарда в молодом

возрасте нередко возникает на фоне кажу-

щегося полного здоровья. Предшествую-

щие ему боли в области сердца, как пра-

вило, отсутствуют. Вместе с тем начало

инфаркта миокарда в большинстве случа-

ев протекает с выраженным затяжным бо-

левым синдромом.

У 80% больных молодого возраста ре-

гистрируется трансмуральный, т.е. захва-

тывающий все слои, инфаркт миокарда

больших размеров, в 27% случаев острая

фаза инфаркта миокарда сопровождается

развитием желудочковых нарушений сер-

дечного ритма.

Согласно современным данным, ин-

фаркт миокарда может развиваться и у

детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001)

описаны 30 случаев инфаркта миокарда у

детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди

них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболее

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

353

частыми причинами инфаркта миокарда

в подобных случаях являются воспали-

тельные заболевания и аномалии отхож-

дения коронарных артерий.

В этом плане показателен следующий слу-

чай, представленный в работе Регрег с соавт.

(1985). 12-летняя девочка впала в состояние

коллапса, плавая в школьном бассейне. Она

доплыла до бортика бассейна, положила на

него голову, сплюнула небольшое количест-

во крови и потеряла сознание. Попытка реа-

нимации оказалась безуспешной. В карточке

пациентки были зарегистрированы приступы

головной боли с нарушениями зрения и по-

стоянные жалобы на утомляемость. На

вскрытии было представлено тело хорошо

развитого, упитанного ребенка. Вес сердца -

260 г. Внешняя конфигурация сердца была

нормальной, перикард и эндокард без осо-

бенностей. Правая коронарная артерия была

доминирующей и шла из аорты. Ее отверстие

было шире обычного и составляло 0,3 см. Ле-

вая коронарная артерия шла из легочной

артерии, располагаясь между легочной ар-

терией и аортой. Значительных атеросклеро-

тических изменений коронарных артерий не

обнаружено. Общее обследование камер серд-

ца обнаружило утолщение и фиброз эндо-

карда перегородки и задней стенки левого

желудочка.

ЗАПОМНИТЕ!

Никогда нельзя заставлять ребенка про-

должать физическую нагрузку, если он жа-

луется на боль в области сердца.

14.3.3. Кардиомиопатии

Кардиомиопатии - патологические со-

стояния различной, часто неизвестной или

неясной этиологии, в которых доминиру-

ющими признаками являются увеличение

размеров сердца и сердечная недостаточ-

ность. Летальность при кардиомиопатиях

достигает 80%. Выделяют три основные

формы кардиомиопатии, среди которых

самостоятельным заболеванием является

гипертрофическая кардиомиопатия.

Аорта

Правое

предсердие

Правый

желудочек

Левое предсердие

Передняя створка

митрального клапана

Межжелудочковая

перегородка

Левый желудочек

Рис. 145. Разрез сердца от верхушки к основанию при

гипертрофической кардиомиопатии Верхняя часть

перегородки утолщена и вплотную приближена к пе-

редней створке митрального клапана (Чучалин А Г.,

1996)

В возникновении гипертрофической

кардиомиопатии основное значение име-

ют генетические факторы; у 30% больных

выявляется злоупотребление пивом. При

этом виде кардиомиопатии наблюдается

симметричное или асимметричное утол-

щение стенок желудочков, верхушки, меж-

желудочковой перегородки, сосочковых

мышц с уменьшением просвета выходных

путей — подклапанный стеноз (сужение)

устья аорты (рис. 14.5).

При малосимптомном варианте жало-

бы могут полностью отсутствовать.

Для вегетодистонического варианта ха-

рактерны боли разнообразного характера,

учащенное сердцебиение, слабость, утом-

ляемость. Нередко возникают головокру-

жения и обморочные состояния, особенно

при физической нагрузке и резкой пере-

мене положения тела.

Инфарктоподобный и кардиалгичес-

кий варианты отличаются интенсивными

болями в области сердца.

Для аритмического варианта характер-

ны различные нарушения ритма.

Относительно быстро прогрессирует

недостаточность кровообращения, устой-

чивая к лекарственным препаратам, и уве-

354

Спортивная медицина

личиваются размеры сердца. Состав кро-

ви и биохимические тесты нормальные.

На ЭКГ отмечаются признаки гипертро-

фии обоих желудочков.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

В возрасте до 30 лет гипертрофическая

кардиомиопатия является основной при-

чиной внезапной смерти при занятиях фи-

зической культурой и спортом.

И.Б.Гитель, Л.Н.Марков (1993) описали

16 случаев кардиомиопатии у спортсменов.

Среди них были 14 мужчин и 2 женщины в

возрасте от 9 до 52 лет. 10 из 16 атлетов име-

ли высокую спортивную квалификацию (от

I разряда до мастера спорта международно-

го класса) и спортивный стаж свыше 10 лет.

В 13 случаях была зарегистрирована гипер-

трофическая кардиомиопатия. У всех паци-

ентов, за исключением одного, диагноз был

подтвержден или установлен при эхокарди-

ографии. 4 больных не предъявляли жалоб,

4 жаловались на неприятные ощущения или

кратковременные колющие или ноющие бо-

ли в области сердца, 2 - на боли типа стено-

кардии. Сердцебиения и перебои в работе

сердца беспокоили 4 спортсменов. У 3 боль-

ных наблюдались одышка и сердцебиение

даже при небольшом физическом напряже-

нии, общая слабость, у 1 из них - приступы

сердечной астмы.

На ЭКГ у 3 человек имело место мерца-

ние предсердий, у 1 - желудочковая экстра-

систалия, у 1 - предсердная экстрасистолия,

у 7 человек - признаки гипертрофии левого

желудочка.

Характерно, что у большинства спортсме-

нов к моменту обследования течение гипер-

трофической кардиомиопатии было бессимп-

томным.

14.3.4. Острые нарушения мозгового

кровообращения

Ишемический инсульт («инфаркт моз-

га») может возникнуть в самых различных

отделах мозга. Локализация «инфарктов

мозга» в основном соответствует схеме

кровоснабжения крупных сосудов. Наи-

более часто (75%) они встречаются в бас-

сейне средней мозговой артерии; второе

по частоте место (20%) занимают ишеми-

ческие инсульты в вертебробазилярной

системе.

В комплексе причинных факторов

ишемического инсульта, наряду с тромбо-

зом и эмболией, значительную роль игра-

ет стойкий спазм сосудов и развивающа-

яся на этой почве сосудистая недостаточ-

ность. Большое значение в формирова-

нии «инфаркта мозга» имеет нарушение

или выключение механизмов регуляции

мозгового кровообращения.

При тромбозе сосудов мозга развер-

нутой клинической картине ишемичес-

кого инсульта часто предшествуют прехо-

дящие очаговые неврологические симпто-

мы. Начало болезни постепенное, чаще

ночью, под утро. Нарушение сознания

коррелирует с нарастанием симптомати-

ки. Артериальное давление нормальное

или пониженное. Неравномерный одно-

сторонний парез (расстройство произ-

вольных движений) может нарастать до

паралича (полного отсутствия произволь-

ных движений). Возникают односторон-

ние патологические симптомы. Темп раз-

вития постепенный.

При ишемическом инсульте, связан-

ном с эмболией сосудов мозга, начало вне-

запное, нарушение сознания развивается

достаточно быстро и коррелирует с тяже-

стью очаговой симптоматики. В 25-30%

случаев возникает рвота. Неравномерный

односторонний парез, чаще паралич. Темп

развития быстрый. В дебюте заболевания

могут быть судороги.

Геморрагический инсульт - кровоиз-

лияние в мозг — является наиболее тяже-

лой формой инсульта. Основной причи-

ной внутримозговых кровоизлияний яв-

ляется гипертонический криз на фоне ате-

росклероза сосудов.

Гипертонический криз - тяжелое остро

развивающееся нарушение регуляции систем-

ного и регионарного, преимущественно мозго-

вого, кровообращения, проявляющееся быст-

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

355

рым, обычно значительным повышением ар-

териального давления и характерной симпто-

матикой.

При гипертонических кризах всегда име-

ется нарушение церебрального, коронарно-

го, почечного, а иногда и абдоминального

кровотока в виде стазов, тромбозов или ди-

апедезного кровотечения. Выраженность на-

рушения кровообращения в перечисленных

органах-мишенях определяет вариант тече-

ния криза (церебральный, кардиальный, ре-

нальный.

Как правило течение геморрагичес-

кого инсульта острое, характерны глубо-

кое угнетение сознания, вплоть до комы,

с нарушением функций жизненно важ-

ных органов и систем. Больной мгновен-

но теряет сознание и падает. Дыхание

хриплое, громкое, нерегулярное, пульс

напряжен, артериальное давление часто

повышено. Кожа лица багрово-синюш-

ной окраски. Нередко бывает рвота. Ще-

ка при выдохе отдувается вследствие ато-

нии на стороне паралича. Температура

сначала снижается, затем повышается.

Взгляд безучастный, движения глаз пла-

вающие, маятникообразные. На сторо-

не, противоположной кровоизлиянию,

отсутствуют движения конечностей (ге-

миплегия). Первоначально отмечается

снижение сухожильных рефлексов и мы-

шечного тонуса, а в дальнейшем - их по-

вышение. Часто нарушена функция тазо-

вых органов (недержание мочи или за-

держка мочи и кала).

Субарахноидальное кровоизлияние -

кровоизлияние в субарахноидальное про-

странство, которое может быть спонтан-

ным или травматическим. В отличие от

геморрагического и ишемического ин-

сультов, как правило, возникает у лиц

молодого возраста (от 20 до 40 лет). На-

иболее частой причиной (50-60%) суб-

арахноидального кровоизлияния явля-

ются разрывы аневризм сосудов мозга.

В 22-40% случаев в качестве причинного

фактора выступает гипертоническая бо-

лезнь (гипертонический криз), атероск-

лероз и др.

Субарахноидальное кровоизлияние

обычно развивается внезапно в состоянии

бодрствования, нередко на фоне физиче-

ского или эмоционального напряжения.

Внезапная интенсивная головная боль -

первый и наиболее частый (85-100%)

симптом заболевания. Вместе с головной

болью часто возникают тошнота и рвота,

светобоязнь. Нарушение сознания разви-

вается у 50-60% больных, в ряде случаев

достигая степени комы. Примерно в 10%

случаев возникают эпилептические при-

падки. Через 3-12 ч после начала заболе-

вания выявляются ригидность шейных

мышц и другие менингеальные синдро-

мы. В первые дни субарахноидального

кровоизлияния очаговые неврологичес-

кие симптомы нередко отсутствуют, воз-

можны умеренное повышение температу-

ры (обычно до 37-38° С) и артериальная

гипертония. На 2-3-й нед субарахноидаль-

ного кровоизлияния у части больных воз-

никают очаговые симптомы поражения

головного мозга.

14.4. ОСТРЫЕ ТРАВМЫ V СПОРТСМЕНОВ

14.4.1. Закрытая

черепно-мозговая травма

Понятие «закрытая черепно-мозговая

травма» включает:

• сотрясение головного мозга;

• ушиб головного мозга (легкой, сред-

ней и тяжелой степени);

J сдавление головного мозга на фоне

его ушиба;

п сдавление головного мозга без со-

путствующего ушиба;

• повреждение костей свода черепа и

головного мозга (ушиб, сдавление);

• диффузное аксональное поврежде-

ние головного мозга.

Различают прямой и непрямой меха-

низмы черепно-мозговой травмы. Пря-

мой - удар по голове или удар головой,

непрямой - падение на таз, ноги, сдавле-

356

Спортивная медицина

Симптомы, возникающие при черепно-мозговой травме

Таблица 14.2

Симптомы

Общемозговые

Потеря сознания

(оглушение, со-

пор, кома)

Потеря памяти

Головная боль,

головокружение

Тошнота, рвота,

шум в ушах

Неустойчивость

в позе Ромберга

Очаговые

Парезы,парали-

чи

Нарушения чув-

ствительности

Нарушения

зрения и слуха

Нарушения речи

Менингеальные

Резкая, сжимающего характера

головная боль

Светобоязнь

Упорные тошнота и рвота

Высокая температура тела

Ригидность (напряжение) заты-

лочных мышц

Положительные симптомы Керни-

га (невозможность разогнуть в ко-

лене ногу, согнутую в тазобедрен-

ном суставе) и Брудзинского (при

пассивном приведении головы к

груди у больного, лежащего на

спине, происходит рефлекторное

сгибание ног в коленных и тазо-

бедренных суставах)

Стволовые

Верхнестволовой синдром:

- сознание оглушенное, сопор;

- учащенное дыхание , патологи-

ческие формы дыхания;

- стойкая тахикардия (ЧСС до 120

в 1 мин) или брадикардия, гипер-

тензия (АД до 200/100 мм рт. ст.);

- «плавающий взор», расходящее-

ся или сходящееся косоглазие,

парез взора;

- высокий тонус, повышенные или

патологические рефлексы;

- глотание не нарушено;

- высокая температура тела

Нижнестволовой синдром:

-кома;

- патологические формы дыха-

ния;

- пульс слабый, тахикардия, АД

70/40 мм рт. ст. и ниже;

- зрачки широкие, реакция на свет

едва уловима;

- глотание резко нарушено;

- температура тела снижена или

нормальная

Дислокационный синдром:

быстрый переход от верхнество-

лового синдрома к нижнестволо-

вому в результате ущемления

ствола мозга

ние головы и резкая ротация (поворот)

головы.

Наиболее частыми причинами сдавле-

ния головного мозга являются:

- внутричерепные гематомы;

- костные отломки;

- инородные тела;

- отек и набухание мозга.

Симптомы, возникающие при черепно-

мозговой травме, представлены в табл. 14.2.

Различают следующие виды состояния

сознания:

• ясное;

• оглушенное - угнетение сознания с со-

хранением ограниченного словесного кон-

такта на фоне повышения порога восприя-

тия внешних раздражителей и снижения

собственной психической активности;

• сопор - глубокое угнетение сознания

с сохранностью координированных защит-

ных реакций и открывания глаз в ответ на

болевые, звуковые и другие раздражители;

• кома - полное выключение сознания

без признаков психической жизни.

Для количественной (в баллах) оценки на-

рушения сознания при черепно-мозговой трав-

ме используется шкала комы Глазго, которая

выглядит следующим образом.

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

1. Открывание глаз спонтанное:

на звук 4 балла

на боль 3 балла

отсутствие реакции 2 балла

2. Развернутая спонтанная речь ... 2 балла

3. Произнесение отдельных фраз .. 5 баллов

4. Произнесение отдельных слов

в ответ на боль или спонтанно 4 балла

5. Невнятное бормотание 2 балла

6. Отсутствие речевого ответа

на внешние раздражители 1 балл

7. Движения, выполняемые

по команде 6 баллов

8. Локализация болевых

раздражений 5 баллов

9. Отдергивание конечности в ответ

на боль 4 балла

10. Патологические сгибательные

движения 3 балла

11. Патологические разгибательные

движения 2 балла

12. Отсутствие спонтанных двигательных

реакций или реакций в ответ

на раздражение 1 балл

Тяжелая ЧМТ оценивается в 3-7 баллов,

умеренная - в 8-12, легкая - в 13-15 баллов.

Отличие симптома «очков»- при пе-

реломе основания черепа от кровопод-

теков при прямом механизме травмы.

Травматические «очки» появляются через

12-24 ч и более с момента черепно-мозго-

вой травмы, чаще бывают симметричны-

ми. Окраска кровоподтека гомогенная (рав-

номерная), не выходит за пределы глазни-

цы. Пальпация безболезненная. Отсутст-

вуют признаки повреждения - раны, ссади-

ны, травмы глаз. При прямой травме кро-

воподтеки появляются непосредственно

после удара. Они не симметричны и часто

выходят за пределы глазницы, болезненны

при пальпации. Имеются признаки непо-

средственной травмы: ссадины кожи, крово-

излияния в склеру и т.д. .

14.4.1.1. Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга отмеча-

ется у 70-80% пострадавших с черепно-

мозговой травмой. Оно возникает при

357

ударных перемещениях содержимого че-

репной коробки. Характерно отсутствие

макроскопических (т.е. видимых глазом)

нарушений мозговых структур. Измене-

ния отмечаются лишь на клеточном и суб-

клеточном уровнях.

Характерны только общемозговые

симптомы. Наблюдаются выпадение па-

мяти (амнезия) на события, укладываю-

щиеся в короткий отрезок времени (до, в

период и после травмы), и потеря созна-

ния длительностью от нескольких долей

секунды («оглушение») до нескольких

минут. Нередки тошнота или рвота. По-

сле восстановления сознания типичны

жалобы на головную боль, головокруже-

ние, слабость, шум в ушах, приливы кро-

ви к лицу, потливость, другие вегетатив-

ные проявления и нарушения сна.

Повреждения костей черепа отсутству-

ют. Параклинические методы исследова-

ния не выявляют патологических измене-

ний.

В настоящее время убедительно дока-

зано, что сотрясение мозга может проте-

кать и без потери сознания, сопровожда-

ясь только его спутанностью и утратой

памяти, которая возникает внезапно или

с задержкой в несколько минут.

Учитывая это, медицинское общество

штата Колорадо в Денвере разработало

принципы, определяющие степень тяже-

сти черепно-мозговых травм в спорте и

последовательность действий, которые сле-

дует при этом предпринимать. Согласно

предложенной классификации, диагноз

«сотрясение мозга I степени» ставится

при наличии спутанности сознания без ам-

незии и потери сознания; IIстепени - при

спутанности сознания с амнезией, но без

потери сознания; III степени - даже при

кратковременной потере сознания.

Тактика тренера. При сотрясении моз-

га I степени необходимо отстранить спорт-

смена от соревнований или тренировок на

20 мин, пока проводят последовательные

(с интервалом в 5 мин) неврологические

обследования, включающие проверку спо-

собности к ориентации, вниманию, кон-

358

Спортивная медицина

центрации и кратковременной памяти.

Для выявления таких ранних симптомов

сотрясения мозга, как головная боль, тош-

нота, головокружение, дают нагрузочные

упражнения и пробу Вальсальвы в сидя-

чем положении. Для оценки неврологи-

ческих функций, в частности координа-

ции и быстроты, может быть использован

спринтерский бег. Однако при этом следу-

ет учитывать, что последний, за счет сокра-

щения сосудов головного мозга, вызванно-

го гипервентиляцией, можех снизшьвну-

тричерепное давление и как следствие сма-

зать картину его небольшого повышения.

Если амнезия или другие патологиче-

ские симптомы в течение 20 мин не появ-

ляются, спортсмен может вернуться к тре-

нировке или соревнованиям.

Развитие амнезии в период наблюде-

ния ведет к изменению оценки тяжести

сотрясения мозга до II степени, что ис-

ключает возможность возобновления

спортивной деятельности. Вернуться к

занятиям спортом при этом разрешает-

ся не раньше чем через неделю при от-

сутствии каких бы то ни было патологи-

ческих изменений. На протяжении всей

недели (особенно тщательно на следую-

щий день после получения травмы)

спортсмен должен быть обследован не-

вропатологом.

Атлет, потерявший сознание, транс-

портируется в ближайшее специализиро-

ванное лечебное учреждение на машине

скорой помощи.

I ЗАПОМНИТЕ!

Каждому спортсмену, потерявшему созна-

ние, а также всем, у кого после сотрясения

I мозга отмечаются отдельные симптомы

I локальной неврологической недостаточно-

сти или устойчивые психические измене-

ния, должна быть сделана компьютерная

томография мозга или его исследование с

помощью метода ядерно-магнитного резо-

нанса (при отсутствии подобной возмож-

ности в качестве первого этапа обследова-

ния может быть использована эхоэнцефа-

I лография).

Получив сотрясение мозга даже с крат-

ковременной потерей сознания, спорт-

смен может возобновить занятия спортом

только спустя полные три недели при от-

сутствии патологических симптомов.

Продолжительное пребывание в бес-

сознательном состоянии, устойчивые из-

менения психического состояния или

дальнейшее нарастание симптомов тре-

буют немедленной консультации нейро-

хирурга и перевода пациента в нейрохи-

рурхическое охделение.

Все лица после сотрясения мозга (да-

же без утраты сознания) входят в груп-

пу риска развития острого диффузно-

го набухания головного мозга. Это со-

стояние, характеризующееся утчеличе-

нием объема мозга за счет повышения

его кровенаполнения в остром периоде

черепно-мозговой травмы. Острое диф-

фузное набухание возникает в резуль-

тате расширения сосудов мозга (преиму-

щественно артерий и артериол), что вы-

зывает увеличение объемного кровото-

ка (и, соответственно, объема мозга),

а также накопление жидкости внутри

клеток мозга и в межклеточном прост-

ранстве.

Основными клиническими симптома-

ми повышенного кровенаполнения мозга,

которые могут проявиться уже через

20-30 мин после травмы, являются бы-

строе нарастание мозговой симтоматики

вплоть до комы с развитием нарушений

дыхания и генерализованных эпилепти-

ческих припадков, требующих перевода

больного на искусственную вентиляцию

легких, а также применения противосудо-

рожной терапии.

Острое диффузное набухание головно-

го мозга чаще возникает у детей и лиц мо-

лодого возраста после черепно-мозговой

травмы с кратковременным выключением

сознания или даже без его утраты. Боль-

ные могут разговаривать, отвечать на во-

просы, передвигаться, а в дальнейшем

погибнуть от нарастающего некупируемо-

го увеличения объема мозга и вклинения

стволовых структур.

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

359

В качестве примера приведем случай,

описанный в журнале JAM А (1991, Vol.266).

Юноша 17 лет, студент, игравший в фут-

бол в университетской команде, получил во

время игры сотрясение мозга без потери со-

знания.

Вскоре после этого он начал жаловаться на

головные боли, возникавшие во время заня-

тий в университете. Поскольку у больного не

было других травм, он не обратился за меди-

цинской помощью. Спустя неделю в следую-

щей игре он играл первый тайм в нападении

и защите, и получил травму. Однако специ-

альный защитный шлем поврежден не был.

Анализ игры по видеозаписи в замедленном

темпе, а также беседы с тренером и врачом, ко-

торые находились на месте событий, показали

следующее.

Играя в полузащите и ведя мяч, спортсмен

получил удар шлемом по шлему с левой сто-

роны от нападавшего на него игрока. Види-

мо, он был оглушен, но психические функции

быстро восстановились за время короткого

отдыха. Он вернулся на поле, продолжал иг-

рать, и когда в очередной раз получил мяч, его

шлем лишь слегка коснулся шлема одного из

нападавших. Он сумел сам выбраться из-под

игроков, а затем неожиданно потерял созна-

ние и был подхвачен одним из товарищей по

команде. Спортсмена отнесли к боковой ли-

нии. Врач, осмотрев его, отметил слабые про-

извольные движения всех конечностей, уча-

щенное поверхностное дыхание, отсутствие

реакции на голос или потряхивание, мини-

мальную реакцию на боль, а также разную ве-

личину зрачков. Движения прекратились, ре-

акция на раздражители в течение несколь-

ких минут до прибытия дежурного персона-

ла скорой помощи постепенно ослабела.

Больного доставили в отделение неот-

ложной помощи местной больницы. К этому

моменту у него полностью отсутствовала ре-

акция на внешние раздражители, зрачки

стали неподвижными и расширились. По-

сле применения гипервентиляции и введения

препаратов, направленных на снятие отека

мозга, состояние не улучшилось. Тогда па-

циента переправили на самолете в региональ-

ный травматологический центр.

Компьютерная томография головного

мозга выявила диффузное набухание мозга

с компрессией цистерны, расположенной

под турецким седлом, и цистерны четверо-

холмия, четвертого желудочка головного

мозга и мозговых борозд. Боковые желудоч-

ки были слегка увеличены, что могло свиде-

тельствовать об увеличении давления вну-

три них.

В желудочек ввели катетер для измерения

начального внутричерепного давления, оно

составило 35 мм рт. ст. (норма 5-15 мм

рт. ст.). Все попытки нормализовать внутри-

черепное давление посредством дренажа це-

реброспинальной жидкости, гипервентиля-

ции легких и введения фармакологических

препаратов не имели успеха. В течение

последующих 4 ч внутричерепное давление

поднялось до 56 мм рт. ст. Церебральная ар-

териография показала наличие слабого кро-

вотока в сонных и позвоночных артериях и

отсутствие внутричерепного кровотока. При

отсутствии объективных признаков восста-

новления сознания, функции коры и ствола

мозга спустя 15 ч после возникновения ко-

мы на игровом поле больной умер.

На вскрытии отмечено обширное набуха-

ние мозга. Других причин (со стороны тка-

ни мозга и сосудов), которые могли бы стать

причиной смерти, не обнаружено.

14.4.1.2. Ушиб (контузия) головного мозга

Ушиб головного мозга возникает в

результате распространения ударной

волны по структурам мозга от места

воздействия (удара) к противоположно-

му полюсу черепной коробки с быстры-

ми перепадами давления в местах удара

и противоудара (на противоположной

стороне мозга). Он характеризуется

очаговыми макроструктурными повреж-

дениями мозгового вещества и часто со-

провождается субарахноидальными кро-

воизлияниями, переломами костей сво-

да и основания черепа. Обычно возни-

кают отек и набухание головного мозга,

а также изменения ликворосодержащих

пространств. При ушибе головного моз-