Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Первичный туберкулезный комплекс 281

обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным

больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

Туберкулинодиагностика:

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положитель-

ная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или

возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина).

При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод

желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева

МБТ

находят край-

не редко — не более чем в 3% случаев.

Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфа-

тических узлов — рентгенотомографический; весьма информативна

КТ.

Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени

средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатичес-

кие узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые — на нис-

ходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (пра-

вые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии.

Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны

только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо

видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагнос-

тических случаях).

В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейко-

цитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочко-

ядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличе-

ние

соэ.

Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных

на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике.

Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфа-

тических узлов проводят с патологическими изменениями в области

средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической гипер-

плазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и кистами ви-

лочковой железы, дермоидными кистами и тератомами, саркоидозом,

лимфогранулематозом, лимфолейкозом, неспецифическими аденопа-

тиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях, невриномой, опухо-

лями пищевода, бронхоэнтерогенными кистами и другими заболева-

ниями.

Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне

общей диеты (стол №

11).

Режим химиотерапии зависит от характера и

тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комби-

нации трех или четырех противотуберкулезных препаратов. Чаще всего

282 Глава 13

используют комбинации изониазид, пиразинамид и этамбутол или

стрептомицин.

Патогенетическое лечение: витамины,

иммуномодуляторы,

метабо-

лическая терапия, физиотерапия.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая объе-

диняет специфические процессы в результате распространения

МБТ

основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связано мно-

гообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических

проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов диссе-

минации не только в легких, но и в других органах (слово «диссемина-

ция»

(disseminatio)

переводится с латинского языка как «рассеивать, рас-

пространять»). Распространение МБТ бронхогенным путем в легких

имеет место при развитии каверн в легких и самостоятельного значения

не имеет.

Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм ту-

беркулеза органов дыхания встречается в 8—15% случаев.

Патогенез и патоморфология. Диссеминированный туберкулез может

протекать как самостоятельная форма или быть осложнением любой

другой формы туберкулеза первичного или вторичного генеза. В таких

случаях процесс распространяется всеми возможными путями — гема-

тогенно, лимфогенно и бронхогенно.

Для развития диссеминированного туберкулеза должны иметь место

по крайней мере три условия:

1 — наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ-

ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза;

2 — микобактериемия, т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо выше

перечисленного эндогенного источника;

3 — иммунологическая недостаточность и специфическое сенсиби-

лизированное

состояние

сосудов и легочной ткани, способству-

ющие выходу МБТ из кровеносного русла и возникновению фик-

сации их в легких.

Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с

наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберку-

лезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах

заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших или

Первичный туберкулезный комплекс 283

обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и

других органах. При обострении таких очагов в окружающей их ткани

вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и наступа-

ет лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вбли-

зи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или арте-

рии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит или

эндартериит.

Возникновению

микобактериемии

в значительной мере способству-

ют гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирус-

ной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции, ВИЧ-

инфекция, корь, грипп), алкоголизм, наркомания, аллергическиех и

иммунные расстройства, авитаминоз, нарушение белкового и других

видов обмена. Гиперсенсибилизации и образованию диссеминирован-

ного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная специфи-

ческая суперинфекция при длительном и массивном контакте с бакте-

риовыделителями. В этих случаях диссеминированный туберкулез

встречается в два раза чаще.

Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного ту-

беркулеза имеет иммунодефицитное состояние организма и нарушение

фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются в зоне спе-

цифического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов ли-

зосом, простагландинов и ФНО-а в окружающую ткань, что в значитель-

ной степени определят характер и выраженность специфического

воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и со-

здает условия для диссеминации

МБТ

в различные органы и системы. На

фоне выраженного иммунодефицита МБТ имеют повышенную вирулен-

тность, специфически сенсибилизируют стенки сосудов и легочную ткань.

Существенное значение имеют эндокринные нарушения, которые разви-

ваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности,

после родов, при старении) или патологическими состояниями (при по-

ражении гипофиза, симпатико-адреналовой системы и др.).

При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, воз-

никают в обоих легких и носят симметричный характер. Они характери-

зуются наличием во всех отделах легких множественных очагов. В мор-

фологическом плане различают генерализованные процессы, острый,

подострый и хронический диссеминированный туберкулез.

При генерализованных процессах морфологическая картина характе-

ризуется системным поражением кровеносных и лимфатических сосу-

дов и формированием практически во всех органах разнокалиберных

284

Глава

очагов казеозного некроза, которые располагаются в тканях без каких-

либо перифокальных клеточных реакций, что свидетельствует о нали-

чии выраженных явлений иммунодефицита. В свою очередь это ведет к

развитию синдрома специфической системной воспалительной реакции

(SIRS) или туберкулезному сепсису.

В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких

имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо оча-

ги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспаления

с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо мелкие

участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Характерный

для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные

клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасыва-

ния инородных тел. Увеличение количества полиморфноядерных лей-

коцитов в зонах воспаления приводит к расплавлению казеозных масс и

их распаду. В результате в очагах диссеминации могут возникать полос-

ти, размеры которых и состояние стенок зависят от тяжести заболева-

ния. В зависимости от размеров очагов выделяют острый милиарный и

острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких.

При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие

однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом»

(milae

— про-

со), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В свя-

зи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому

диссеминированному туберкулезу. Макроскопически в легких обнару-

живают множественные мелкие желтовато-серые бугорки, не склонные

к слиянию, расположенные симметрично в обоих легких отдельно или

мелкими комплексами из 2—3 бугорков. Бугорки состоят из эпителио-

идных клеток,

мононуклеаров,

нейтрофильных лейкоцитов, лимфоци-

тов и единичных клеток Пирогова-Лангханса. В центральной зоне бу-

горков чаще всего наблюдается казеозный некроз.

Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капилля-

ров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвео-

лах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные) бугорки

по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микроциркуля-

торные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие при ми-

лиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс

может локализоваться только в верхних долях (рис.

13.10).

При милиарном туберкулезе, как правило, поражаются одновремен-

но лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а

при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиб-

Первичный туберкулезный комплекс

285

Рис. 13.10. Милиарный туберкулез

легких

розный лимфангит.

Патоморфоло-

гическая картина дополняется об-

разованием плевральных наложе-

ний чаще в верхних отделах, а

иногда и по всей поверхности лег-

ких, а также в междолевых и пара-

медиастинальных пространствах.

Милиарный легочный процесс

нередко сопровождается пораже-

нием других органов. При лечении

отмечается благоприятное течение

процесса, когда бугорки подверга-

ются уплотнению, рассасыванию и

рубцеванию. В случаях прогресси-

рования развивается генерализация процесса с развитием специфичес-

кого поражения

ЦНС.

Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких раз-

вивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формировани-

ем очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — ло-

булярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным

образом междольковые вены, реже — ветви легочной артерии в местах

их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитыва-

ние кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проник-

новении

МБТ

образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие од-

нотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно

субплеврально в верхних долях (рис.

13.11).

При прогрессировании очаговых поражений в результате творожис-

того распада и гнойного расплавления некротических масс формируют-

ся каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сото-

вое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет

повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации.

С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распрост-

ранения МБТ.

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется

вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом вари-

анте течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и боль-

шие размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с раз-

личным видом прогрессирования и заживления. При этом характерны

очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, вы-

286

Глава

Рис. 13.11. Острый крупноочаговый

диссеминированный

туберкулез

легких

ражен периваскулярный и периб-

ронхиальный склероз, очаговый и

диффузный склероз в плеврокор-

тикальной и прикорневой зонах.

Возможно образование деструк-

ции легочной ткани с формирова-

нием характерных для подострых

форм диссеминированного тубер-

кулеза так называемых штампо-

ванных каверн. Такие каверны

имеют очень тонкие стенки, в них

казеознонекротический слой вы-

ражен крайне слабо, вокруг почти

нет воспалительного вала, фиброз

не выражен (рис. 13.12).

Хронический диссеминирован-

ный туберкулез развивается в ре-

зультате многократно повторяю-

щихся волн микобактериемии, что

приводит к появлению все новых

и новых очагов в легких. При этом

течении заболевания состояние

очагов диссеминации отличается разной степенью давности. Очаги за

счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные,

мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре. Встречаются

эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в

виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги

с острым распадом и образованием полостей, а также более старые по-

лостные образования. Все это свидетельствует о том, что процесс проте-

кает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обо-

стрения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в

размерах, путем распространения воспалительных изменений по пери-

метру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфизе-

мы. Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается

объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических из-

менений, происходит передислокация бронхососудистого пучка; часто

имеются плевральные изменения (рис. 13.13).

При хроническом диссеминированном туберкулезе через определен-

ный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертро-

Первичный туберкулезный комплекс

287

фия миокарда (легочное сердце).

При всех

формах

диссеминирован-

ного туберкулеза возможно обсе-

менение

МБТ

других органов и

тканей (оболочек мозга и серозные

оболочки, кости и органы мочепо-

ловой системы, кишечник и др.).

Клиническая картина. Выделяют

следующие типы течения диссеми-

нированного туберкулеза легких:

• острейший туберкулезный

сепсис;

• острый милиарный и круп-

ноочаговый диссеминиро-

ванный туберкулез легких;

• подострый диссеминиро-

ванный туберкулез легких;

• хронический диссеминиро-

ванный туберкулез легких.

Острейший туберкулезный сеп-

сис проявляется быстрым и вы-

раженным развитием синдрома

интоксикации с явлениями ин-

фекционно-токсического шока,

связанного с микобактериальным

сепсисом. Заболевание протекает

очень остро с гиперпиретической

(температура тела от 41

°С

и выше)

лихорадкой, профузными потами,

выраженной адинамией, сердеч-

ной недостаточностью, одышкой и

в короткие сроки (1 — 1,5 мес) за-

канчивается летальным исходом.

Подобное течение туберкулеза ха-

рактерно для больных на поздних

стадиях ВИЧ-инфекции при со-

держании CD4+ — лимфоцитов

менее 200-100 в 1 мм

Рис. 13.12. Подострый гематогенно-

диссеминированный туберкулез легких

Рис. 13.13. Хронический диссемини-

рованный туберкулез легких

288

Глава

Острый

милиарный

и крупноочаговый диссеминированный туберкулез

легких обычно начинается под маской острого инфекционного заболе-

вания или внебольничной пневмонии и проявляется выраженным син-

дромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания.

Больные вначале жалуются на общее недомогание, ухудшение сна и аппе-

тита, диспепсические расстройства, головную боль, субфебрильную тем-

пературу. При анализе истории жизни имеет значение длительный кон-

такт с туберкулезными больными, тяжелые психические и физические

травмы, сопутствующие заболевания из группы риска, плеврит, беремен-

ность и послеродовый период.

Клинически выделяют три варианта течения острого диссеминиро-

ванного туберкулеза по преобладанию тех или иных симптомов:

• легочная форма: преобладают симптомы острого воспалительно-

го бронхолегочного заболевания, дыхательной недостаточности и

выраженной интоксикации;

• тифоидная форма: преобладают симптомы острого инфекцион-

ного заболевания и выраженной интоксикации;

• менингиальная форма: преобладают менингиальные симптомы в

связи распространением туберкулезного воспаления на мозговые

оболочки и выраженная интоксикация.

Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах имеют-

ся выраженные «грудные» проявления заболевания, симптомы инток-

сикации и явления дыхательной недостаточности.

При осмотре больного — состояние тяжелое или крайне тяжелое с

явлениями инфекционно-токсического шока. Кожа бледная, циано-

тичная. Кашель у таких больных в начале заболевания большей частью

сухой, надсадный или с выделением небольшого количества слизис-

той мокроты, в которой редко обнаруживаются

МБТ.

При обследова-

нии легких определяются тимпанит, жесткое дыхание, небольшое ко-

личество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное

притупление перкуторного звука и нежная крепитация в межлопаточ-

ном пространстве. В течение 1—2 нед состояние пациентов ухудшает-

ся, нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается

до 39—40 °С, появляются ночные поты, нарастают слабость, адинамия,

тахикардия, акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание

кожных покровов. Кашель становится влажным с выделением

слизисто-гнойной мокроты, возможно кровохарканье, развивается

одышка; в легких разнокалиберные влажные хрипы; в мокроте часто

обнаруживают МБТ.

Первичный туберкулезный комплекс 289

В оболочках и веществе мозга при наступлении диссеминации раз-

виваются признаки менингита и менингоэнцефалита, появляется ригид-

ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В таких слу-

чаях необходимо провести люмбальную пункцию и исследовать СМЖ.

При прогрессировании процесса он принимает генерализованный

характер: поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень,

селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях

больные с нераспознанным своевременно диссеминированным тубер-

кулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро по-

гибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Гематологические сдвиги в начале заболевания характеризуются

лейкоцитозом до

15—18*

10~

/л,

который по мере прогрессирования сме-

няется лейкопенией до 4—5 •

10~

/л

и тромбоцитопенией до 90—100 •

/л.

Одновременно наблюдаются эозинопения, лимфопения, абсолютный

и относительный нейтрофилез со сдвигом влево, но без токсической

зернистости цитоплазмы, СОЭ резко увеличена до 40—50 мм/ч. В моче

определяются иногда белок, микрогематурия, положительная диазо-

реакция.

В последнее время острый диссеминированный туберкулез наиболее

часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, что определяет

очень высокую частоту летальных исходов.

Рентгенологическая картина. При милиарном туберкулезе рентгенологи-

ческая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным

понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисун-

ка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалитель-

ного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются

множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположен-

ные в виде цепочек очаги размером 1—2 мм в диаметре, симметрично

расположенные в верхних и средних отделах легких или, чаще, по всем

легочным полям. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сли-

ваются между собой и расположены симметрично, гуще в средних и ниж-

них отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различ-

ных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме. Сосудистый

рисунок плохо виден. Корни легких при диссеминированном туберку-

лезе могут быть расширены, неструктурны и «обрублены», так как не

видны сосуды, отходящие от них (рис. 13.14).

Характерная рентгенологическая картина может появиться не одно-

временно с клиническими проявлениями, а через 1—2 нед, что связано с

290

Глава 13

Рис. 13.14.

КТ

—

Милиарный

тубер-

кулез легких

Рис. 13.15. КТ — Крупноочаговый

диссеминированный туберкулез в фазе

инфильтрации и распада

разрешающими возможностями

рентгенографии. В связи с этим ре-

комендуется повторное рентгено-

логическое исследование через

2 нед в случае неясного диагноза.

В этих случаях КТ высокого разре-

шения дает возможность устано-

вить факт наличия диссеминации

на более ранних этапах болезни,

когда выраженные изменения на

обзорной рентгенограмме еще от-

сутствуют.

При крупноочаговых процессах

в легких определяют лобулярные

очаги неправильной формы, без

резких очертаний, диаметром до

5—10 мм. В таких случаях трудно

различить сетчатый рисунок вос-

палительных изменений интерсти-

циальной основы легкого. Очаги

могут сливаться между собой, об-

разуя фокусы и участки инфильт-

рации. Иногда такую картину на-

зывают «снежная буря», так как на

рентгенограмме очаги выглядят

как хлопья снега. При расплавле-

нии казеозных участков образуют-

ся пневмониогенные полости рас-

пада самой различной величины (рис. 13.15).

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется

многообразием клинических проявлений. У одних больных он начина-

ется под видом острого инфекционного заболевания, у других — грип-

па, затянувшегося бронхита; в отдельных случаях отмечается кровохар-

канье. Клиническая картина имеет разную степень выраженности и

разное сочетание симптомов туберкулезного воспаления. Состояние

больных при этом варианте диссеминированного туберкулеза часто бли-

же к удовлетворительному. Начало заболевания обычно постепенное и

малосимптомное. Часто больные выявляются при плановых флюоро-

графических обследованиях. Больной может быть выявлен также при об-