значительное ухудшение: повышается темпе-
ра тура, вновь появляйся боль в боку, с каш-
лем начинает выделяться обильная i нойная
мокрота. В юрой вариант пневмония при-
нимает за гян\ 1*1 пи пся характер, и спустя
20 30 дней о 1 начала болезни на фоне
подъема гемнершуры увеличивается количест-
во 1 нойной мокро 1 ы, а рен тгенологически
п юпе поспали тельного фокуса появляется
полость. При третьем варианте на фоне 1-
2-недельнот о недомогания, субфебрильной
темперагуры, боли в труди отмечается подъем
iCMiicpaiypbi до высоких цифр, а через 2 — 3
дня больной начинает огкашливаiь мокроту
«потным рюм». В таких случаях иногда
говорят о первичном абсцессе ле! кого.
Существенную роль в патогенезе абсцесса и
ram репы легкого поело острых пневмоний
траст ноеючнно нарастающее число больных
с устойчивой микробной флорой к ангибио-
Iнкам. Особенно велика устойчивость штам-
мов кокковой I рупны. Среди тяжелых боль-
ных устойчивая к антибиоiнкам микробная
флора наблюдае1ся
в
2
/з
случаев.
Аспирационный путь развишя абсцесса и
гашрены легкою связан со вспышкой инфек-
ции в доле или сегменте легкого вследствие
попадания в соответствующий бронх инород-
ного 1ела, рвотных масс, крови, желудочного
содержимою. Этот путь чаше имеет место в
святи с алкоюльным опьянением, диабетичес-
кой комой, эпилепсией, а также различными
ранениями и хирургическими операциями, осо-
бенно на i олове и шее.
Значительно более редким путем развития
абспесса и гангрены легкого является гемато-
1 енно-эмболический. При нем септический
шбо-1, попав с током крови в одну из ветвей
тегочнон артерии, приводит к развитию инфи-
цированною инфаркта легкого. В этой зоне
довольно быстро наступает гнойное расплав-
ление. Эмболические абсцессы развиваются
при тромбофлебите глубоких вен голеней и
кпп. септическом эндокардите, остеомиелите,
послеродовом сепсисе. Отрыву громба и его
lanocy в сосуды легких могут способствовать
также операции на инфицированных тканях.
Д п a i нос г и к а. Различают острый гной-
ный, i ант рено'жмй и хронический абсцесс
легкою. Заболевание встречается главным об-
разом у мужчин 30 — 50 лет, т. е. у лиц, ко-
горыс чаще курят. упо1ребляют алкогольные
j' шипи, подвергаются переохлаждению.
Острый спайный аб< tecc легкого в 75 — 80%
случаев бывает одиночным и локализуется в
1. II и IV ceiMCHrax правого легкого. Боль-
шие абсцессы злхва тывают несколько сег-
ментов одной доли или разных долей лег-
•<)К>. И течении абспесса легкого различают
(R фа ы Первая фаза характеризуется ост-
рым июйпым воспалением и деструкцией лс-
iочной 1кани oi прорыва июйно-некроги-
мссги> мисс в проенс! бронх! Iльного дерева.
Ьо ьные жалуюiся на кашель, боль в груди,
обшую ' "^ocib, повышение темперазу >ы,
но'. он if- чеутетвие аппетита, жажду. '1 см-
ог] tryp и- стигасм высоких цифр и часто
носит интермипирующий характер. Во время
перкуссии и аускультации выявляются различ-
ные изменения, во многом зависящие от
протяженности и локализации патолог ичес-
кою процесса, наличия плеврального выпота.
При большом объеме или субнленральной
локализации поражения и выпоте в плевраль-
ной полости дыхательные экскурсии соот-
ветствующей половины грудной клетки огра-
ничены, перкуторный звук укорочен, дыхание
ослаблено, а при массивном выпоте вообще
не прослушивается; над другими отделами
легких часто выслушиваются сухие и влажные
разнокалиберные хрипы. СОЭ достигает высо-
ких цифр, уровень тсмоглобина в крови сни-
жается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейко-
цитарной формулы влево вплоть до юных
форм нейтрофилов с токсической зернистостью
в них. Рентгенологически в легком выявляют-
ся грубые инфильтративные изменения.
В юра я фаза течения острого абсцесса
легкого начинается после прорыва его содер-
жимого в просвет бронха. Обычно такой
прорыв происходит на 2 — 3-й неделе от
начала заболевания. Больные отмечают, что
мокрота отходит «полным ртом». Температу-
ра и другие симптомы интоксикации посте-
пенно уменьшаю гея, снижается лейкоцитоз,
замедляется СОЭ. Аускультативно в зоне
деструкции выслушиваются крупнопузырча-
тые хрипы, при больших и гигантских полос-
тях — на фоне дыхания с амфорическим от-
тенком. Рентгенологически в легком на месте
массивной инфильтрации начинает определять-
ся полость с горизонтальным уровнем жидко-
сти. При относительно раннем прорыве и хо-
рошем опорожнении^ что чаще наблюдается
при абсцессах верхних долей и интенсивном
лечении, гнойная полость может быстро
уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда
же на месте абсцесса остается тонкостенная
полость без признаков воспаления — ложная
киста. При плохом или недостаточном опо-
рожнении, которое чаще бывает при лока-
лизации абсцесса в средней доле и нижних
долях, гнойно-некротическое воспаление стен-
ки полости и окружающей легочной ткани не
имеет тенденции к стойкому затиханию.
Возникают повторяющиеся обострения, в стен*
ке абсцесса происходит прогрессирующее раз-
витие соедини тельной ткани, в окружающей
ткани легкого развивается пневмофиброз. Че-
рез 2 — 3 мес от начала заболевания такой
абсцесс теряет наклонность к заживлению
и переходит в хронический.
Острый гангренозный абсцесс легкого воз-
никает в результате начавшейся гангрены,
которая не распространяется на все легкое, а
поражает лишь его часть. Обычно исходное
поражение локализуется в верхней доле лег-
кого, но процесс быстро распространяется,
оставляя интактными чаше всего только
базальные отделы нижней доли.
Заболевание с самого начала протекает
очень тяжело. Больные жалуются на боль в
груди и мучительный кашель, который внача-
ле сопровождается выделением лишь огно-
120