Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 16.10. Дифференциальная диагностика экссудативного плеврита

и ателектаза легкого.

а — экссудативный плеврит слева; б — ателектаз левого легкого. Рентгено-

граммы легких в прямой проекции.

ный абсцесс, эхинококкоз. В поздние сроки после инфаркта

миокарда известны наблюдения одностороннего и двусторон-

него плеврального выпота с цитограммой эозинофильного со-

става (синдром Дресслера). При сердечной недостаточности не-

редко бывает двусторонний выпот в плевральную полость —

гидроторакс. Во всех этих ситуациях важно полноценно об-

следовать больного и диагностировать основное заболевание.

В срочных ситуациях при анализе рентгенологической кар-

тины необходимо четко дифференцировать большое скопле-

ние жидкости в полости плевры с ателектазом легкого. При

этом важно оценить положение средостения: жидкость в

плевральной полости смещает тень средостения в противопо-

ложную сторону, а в случаях ателектаза средостение смещено

в сторону безвоздушного легкого (рис. 16.10).

Клинико*рентгенологическая картина туберкулезного экс-

судативного плеврита во многом сходна с плевритом при пнев-

монии. Плеврит с небольшим серозным выпотом может воз-

никать одновременно с воспалением легких (парапневмониче

ский плеврит) или более поздно при прогрессировании пнев-

монии (метапневмонический плеврит). При дифференциаль-

ной диагностике неспецифического и туберкулезного плеври-

та следует учитывать характер поражения легочной ткани, а

также преимущественно нейтрофильный или лимфоцитарный

состав цитограммы экссудата.

Опухолевые плевриты в большинстве случаев возникают в

330

Рис. 16.11. Мезотелиома плевры справа. КТ.

результате метастазирования опухоли в плевру и легкие, ре-

же — как симптом первичной опухоли плевры — мезотелиомы

(рис. 16.11). В распознавании этиологии плеврита важно об-

наружение первичной опухоли, которая чаще локализуется в

молочной или поджелудочной железе, почке, легком, желуд-

ке, яичнике. Экссудат при опухоли нередко геморрагический.

Он быстро накапливается, несмотря на повторные попытки

его удаления, нередко содержит опухолевые клетки.

Иногда туберкулезный плеврит приходится дифференциро-

вать с плевральным выпотом при микозе. В экссудате при ми*

котическом плеврите обнаруживают грибы. Имеют значение и

серологические пробы, основанные на обнаружении антител к

компонентам мицелия гриба.

Инфильтрация плевральных листков и фибринозный вы-

пот в плевральную полость хорошо определяются с помощью

КТ. Исследование жидкости, полученной при пункции плев-

ральной полости, позволяет отличить экссудат от транссудата,

ориентироваться в аллерги-

ческой, воспалительной или

опухолевой природе экссуда-

та. Иногда при исследовании

экссудата удается обнару-

жить МБТ или опухолевые

клетки, что позволяет уста-

новить этиологию процесса.

Ценная диагностическая ин-

формация может быть полу-

чена при исследовании экс-

судата методом ПЦР. Опре-

деление в экссудате ДНК

микобактерий позволяет ве-

рифицировать диагноз. В

Рис. 16.12.

Промывание плев-

ральной полости через дренаж.

331

Таблица 16.1. Прямые и косвенные признаки туберкулезного плев-

рита

Прямые признаки

МБТ в экссудате, мокроте

Активные туберкулезные измене-

ния в легком при рентгенологи-

ческом исследовании

Активные туберкулезные измене-

ния в бронхах при фибробронхо*

скопии или в полости плевры

при видеоторакоскопии

Туберкулезные гранулемы при

гистологическом исследовании

биоптата плевры

Положительная ПЦР со специ-

фичным для МБТ праймером при

исследовании экссудата

Косвенные признаки

Анамнестические данные о пере-

несенном туберкулезе или кон-

такте с больным туберкулезом

Гиперергическая чувствитель-

ность к туберкулину или «вираж»

Остаточные посттуберкулезные

изменения в легких на рентгено-

граммах

Высокий титр антител к МБТ в

экссудате

Отсутствие положительного эф-

фекта при лечении антибиотика-

ми широкого спектра действия

сложных диагностических ситуациях следует прибегать к наи-

более эффективному методу верификации этиологии экссуда*

тивного плеврита — видеоторакоскопии с биопсией плевры.

Прямые и косвенные признаки, свидетельствующие о ту-

беркулезной этиологии плеврита, приведены в табл. 16.1.

Лечение. Основным методом лечения всех видов туберку-

лезного плеврита является стандартная противотуберкулезная

химиотерапия. В зависимости от особенностей больного и ха-

рактера туберкулезного процесса лечебную тактику необходи-

мо индивидуализировать. При значительном скоплении экс-

судата в плевральной полости, которое вызывает чувство тя-

жести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плев-

ральная пункция с постепенным удалением возможно боль-

шего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эм-

пиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дрениру-

ют одним или двумя дренажами и промывают растворами ан-

тисептических и противотуберкулезных препаратов (рис.

16.12). Для лечения хронической туберкулезной эмпиемы не-

обходимы оперативные вмешательства.

Глава 17

ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Туберкулез дыхательных путей является осложнением ту-

беркулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов.

Только в очень редких случаях туберкулез дыхательных путей

бывает изолированным поражением без клинически установ-

ленного туберкулеза органов дыхания.

Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей в

основном наблюдается туберкулез бронха — у больных с раз-

личными формами внутригрудного туберкулеза его диагности-

руют в 5—10 % случаев. Реже наблюдается туберкулез гортани.

Туберкулезное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и

трахеи встречается редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, тубер-

кулез дыхательных путей осложняет несвоевременно диагно-

стированный и нелеченый туберкулез легких либо процесс с

устойчивыми к лекарствам МБТ.

Туберкулез бронха чаще возникает как осложнение первич-

ного, инфильтративного и фиброзно*кавернозного туберкуле-

за. У больных первичным туберкулезом грануляции из распо-

ложенных рядом казеозно*некротических лимфатических уз-

лов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в

стенку бронха и лимфогенным путем. При инфильтративном

и фиброзно*кавернозном туберкулезе инфекция распростра-

няется из каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее

значение имеет гематогенное инфицирование бронхиальной

стенки.

Туберкулез бронха бывает инфильтративным и язвенным.

Процесс характеризуется преимущественно продуктивной, ре-

же экссудативной реакцией. В стенке бронха под эпителием

формируются типичные туберкулезные бугорки, которые сли-

ваются между собой. Возникает нерезко очерченный ин-

фильтрат ограниченной протяженности с гиперемированной

слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде ин-

фильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образует-

ся язва, развивается язвенный туберкулез бронха. Иногда он

сочетается с нодулобронхиальным свищом, который начина-

ется со стороны казеозно*некротического лимфатического уз-

ла в корне легкого. Проникновение инфицированных масс

через свищ в бронх может быть причиной образования очагов

бронхогенного обсеменения в легких.

Туберкулез гортани также бывает инфильтративным или

333

Рис. 17.1. Инфильтративный туберкулез гортани. Эндофотография.

язвенным с преимущественно продуктивной или экссудатив*

ной реакцией.

Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истин-

ные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное

пространства, морганиевы желудочки) происходит в результа-

те инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца

(надгортанник, черпаловидные хрящи) — путем гематогенного

или лимфогенного заноса микобактерий.

Клиническая картина. Туберкулез бронха возникает посте-

пенно и протекает бессимптомно или с жалобами на сухой

упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс,

боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха мо-

жет полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможны

одышка и другие симптомы нарушения бронхиальной прохо-

димости.

Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость

вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при гло-

тании — признак поражения надгортанника и задней полуок-

ружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне

прогрессирования основного туберкулезного процесса в лег-

ких. Симптомы поражения гортани могут быть первым кли-

ническим проявлением заболевания туберкулезом, и чаше

334

Рис. 17.2. Инфильтративный туберкулез бронха. Эндофотография.

всего — бессимптомно протекающим диссеминированным ту-

беркулезом легких. В таких случаях выявление туберкулеза

легких дает основание для диагноза туберкулеза гортани.

Рис. 17.3. Нодулобронхиальный свищ с разрастанием туберкулезных

грануляций в бронхе. Эндофотография.

335

Рис. 17.4. Посттуберкулезный рубцовый стеноз бронха. Эндофотография.

Диагностика. В диагностике туберкулеза дыхательных пу-

тей важно учитывать связь его возникновения с прогрессиро*

ванием туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических

узлов. Характерна ограниченность поражения слизистой обо-

лочки.

При рентгенологическом исследовании и особенно КТ вы-

являют деформацию и сужение бронхов. Характерная рентге-

нологическая картина возникает при осложнении туберкулеза

бронха гиповентиляцией или ателектазом.

В случаях язвенных форм туберкулеза дыхательных путей у

больных в мокроте могут быть обнаружены МБТ.

Основным методом диагностики туберкулеза дыхательных

путей является эндоскопическое исследование с помощью

гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа, кото-

рый позволяет осматривать слизистую оболочку до устья суб-

сегментарных бронхов. При отсутствии деструктивного тубер-

кулеза легких эндоскопическое исследование может опреде-

лить источник бактериовыделения, которым оказывается ту-

беркулез бронха или, крайне редко, трахеи.

Туберкулезные инфильтраты в гортани и бронхах — от се-

ровато*розового до красного цвета, с гладкой или несколько

бугристой поверхностью, плотной или более мягкой конси*

336

Рис. 17.5. Посттуберкулезный рубцовый стеноз левого главного брон-

ха. КТ, объемная реконструкция.

стенции (рис. 17.1, 17.2). Язвы бывают неправильной формы,

с изъеденными краями, обычно неглубокие, покрыты грану-

ляциями. В случаях прорыва в бронх казеозно*некротических

лимфатических узлов образуются нодулобронхиальные свищи,

разрастаются грануляции (рис. 17.3).

Для морфологического и бактериологического подтвержде-

ния диагноза туберкулеза используют различные методы забо-

ра материала и биопсии. Исследуют на наличие МБТ отделяе-

мое язвы, отделяемое из свищевого отверстия, грануляцион-

ную ткань.

Инволюция туберкулеза бронха завершается образованием

фиброзной ткани — от небольшого рубца до рубцового стено-

за бронха (рис. 17.4, 17.5).

Дифференциальная диагностика. Туберкулез верхних дыха-

тельных путей приходится дифференцировать с неспецифиче-

скими воспалительными процессами и злокачественными

опухолями. Туберкулез чаще наблюдается у лиц молодого и

среднего возраста с прогрессирующим туберкулезным пораже-

нием легких.

При неясной этиологии заболевания определенное значе-

ние имеют туберкулиновые пробы: положительная и тем бо-

лее гиперергическая реакция указывают на вероятность тубер-

кулеза.

337

Решающее значение в дифференциальной диагностике

имеют бактериологическое и гистологическое исследования

материала, полученного при эндоскопическом исследовании.

При отсутствии МБТ обнаружение элементов неспецифиче-

ского воспаления, опухоли или туберкулезной гранулемы ве-

рифицирует диагноз.

Глава 18

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Многие заболевания оказывают существенное отрицатель-

ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение

туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос-

лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют

развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у

ВИЧ*инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони-

ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным

диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной

кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение

функции многих внутренних органов, осложняет течение

имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз-

никновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения —

важная задача врача и необходимое условие для эффектив-

ного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ@инфицированных и больных

синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧинфекция является одной из основных причин роста

заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧ*

инфицированных после заражения МБТ в течение года забо-

левают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре-

высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них

(ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти

быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра-

няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено

около 230 тыс. ВИЧ*инфицированных лиц, что почти в 3 раза

выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле-

ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с

глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у

1 % ВИЧ*инфицированных.

Больных с сочетанием ВИЧ*инфекции и туберкулеза в

России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с

поздними стадиями ВИЧ*инфекции, у которых из*за грубых

339