Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве-

ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде-

мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного

оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для

дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ*инфекции и

их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном

плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ*ассоциированного

туберкулеза зависят от стадии ВИЧ*инфекции и степени на-

рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных

проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив-

но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме-

чают у ВИЧ*инфицированных в среднем уже через 3 мес по-

сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в

крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти-

вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин-

фицированных МБТ и ВИЧ*инфицированных лиц может раз-

виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое

прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму-

нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас-

сматривать как своеобразный маркер, который на относитель-

но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ*инфекцию у

больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у

пациента туберкулеза должно быть основанием для целена-

правленного исследования на ВИЧ.

Достоверно подтвердить

наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови

антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения

ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к

прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд-

шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧ*

инфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре-

деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза.

Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно-

дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за-

ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер-

кулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ*инфициро-

ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль-

ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио-

дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот-

ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто

развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора-

жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное

поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у боль-

ных туберкулезом и ВИЧ*инфекцией часто проявляется отри-

цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

340

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании

в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеми*

нацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже-

ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в

полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и

ВИЧ*инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор-

мативно бактериологическое исследование бронхоальвеоляр*

ных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у

больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают

при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ*инфекции выявление туберкулеза

осложняется развитием других заболеваний, при которых так-

же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной

пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, но*

кардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ*ин-

фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче-

ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней

стадией ВИЧ*инфекции базируется на общепринятых стан-

дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретро*

вирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии

ВИЧ*инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета-

ют с применением антиретровирусных лекарственных средств.

Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению

реактивности организма, повышению иммунологической ак-

тивности, образованию биологически активных веществ, что

иногда проявляется

временным ухудшением общего состоя-

ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане

возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует

учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин-

гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм

наиболее эффективного противотуберкулезного препарата ри*

фампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных

препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этам*

бутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий

должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ*инфицированные люди отличаются высоким риском

заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом

наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи-

лактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у

ВИЧ*инфицированных лиц базируются на следующих прин*

ципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ*инфицированных лиц

должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ*инфицированные должны

341

быть информированы об опасности туберкулеза, его характер-

ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2. Всем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления

необходимо произвести рентгенологическое исследование лег-

ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 —

2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований

хранятся у фтизиатра.

3. Всем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления

проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра-

за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис-

пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к

туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ*ин-

фицированных лиц возникают показания для так называемой

превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепа*

ратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) —

это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы-

левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с

пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные

химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза

с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре-

зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко-

ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева-

ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато-

логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз,

антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается

чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку-

лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотубер

кулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и

клинико*рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической

промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния

(особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за-

грязненного этими соединениями, приводит к проникнове-

нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию

в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в

результате взаимодействия соединений кремния с белковыми

молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая

частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются

макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное

пространство поступают биологически активные вещества,

способствующие образованию силикотических бугорков и

развитию интерстициального фиброза.

342

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми

частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре по-

являются концентрические пучки коллагеновых волокон, кото-

рые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1).

Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобраз-

ные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиб-

роза в легких могут формироваться силикотические узлы диа-

метром 2—3 см и более.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная

форма представлена в основном сетчато*ячеистым фиброзом

интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра-

нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия

характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто-

рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас-

пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает-

ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких

крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10—

20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %.

Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте

30*40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное

значение имеют степень запыленности легких и распростра-

ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз,

тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня-

ет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмоконио*

зами развивается в результате эндогенной реактивации оста-

точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд*

343

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген-

ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань брон*

хогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от

численности микробной популяции и выраженности иммун-

ных реакций развивается определенная форма туберкулеза

легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная,

фиброзно*кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и

формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза пато*

морфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз-

ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный

некроз со слабовыраженной специфической грануляционной

тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикоти*

ческими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют сили*

котуберкулезный бронхоаденит, мелко* или крупноузелковые

изолированные силикотуберкулезные образования — единич-

ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив-

ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро-

страненного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает

существенного влияния на общее состояние больного силико-

зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само-

чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен-

ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда

кровохарканье, усиливается одышка.

Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных

участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной

воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного ле-

гочного звука. При аускультации в легких определяются рас-

сеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном не-

специфическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко,

так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без

выраженной экссудативной реакции.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное

даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла-

дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра-

ненность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

в средних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор-

мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеисто*

сти. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде-

лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм.

Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот-

нений с дальнейшим распространением узелковых образова-

ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный

рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III

344

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо-

грамма средостения.

стадии характеризуется массивными участками уплотнения,

которые образованы фиброзными полями и узлами типа

конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития сили*

котуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных

лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется

рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации

умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При

развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег-

кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа-

метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую

интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди-

намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних

отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и

интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин-

фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже-

ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений

инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и

менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до-

лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород-

ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

345

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические

узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим-

фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса-

ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот-

ными включениями, иногда с участками просветвления

(рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не-

правильную форму, располагаются в участках массивного си-

ликоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным

плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной

полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про-

екции.

346

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких,

туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено-

грамма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают

вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо-

лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката-

ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или руб*

цовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару-

жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиаль*

ным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только

диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол-

нить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом

легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.

347

Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным

нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со

временем у больных силикотуберкулезом развивается ле-

гочное сердце.

Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных сили-

козом активного туберкулеза. Их выраженность соответствует

тяжести туберкулезного процесса. У больных активным сили-

котуберкулезом в крови увеличивается процентное содержа-

ние палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения,

моноцитоз и повышенная СОЭ.

Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют от-

носительное диагностическое значение. Однако развитие си*

ликотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаде-

нита сопровождается усилением чувствительности к туберку-

лину.

18.3. Туберкулез и хронические неспецифические болезни

органов дыхания

Больные с хроническими неспецифическими заболевания-

ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен-

ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе-

цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос-

лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно-

образными нарушениями локального (местного) иммунитета в

легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания

туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких час-

то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его

излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез-

ным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного про-

цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом

связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной

функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по-

стоянным морфологическим и клиническим компонентом

при диссеминированном и особенно при фиброзно*каверноз*

ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование

такого воспалительного процесса может быть одной из при-

чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе-

нью поражения бронха, дренирующего полость распада или

каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку-

лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин-

фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалитель-

ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля*

348

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя-

нувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспе-

цифического воспаления может проявиться усилением кашля,

одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи-

вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро-

флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови

увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным тубер-

кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж-

на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого

спектра действия для ликвидации неспецифического воспали-

тельного процесса необходимо учитывать особенности их со-

четания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре-

нии хронического бронхита и особенно воспалительного про-

цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой,

одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти

клинические проявления обострения менее выражены, чем у

больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен-

ность, по*видимому, связана с более частой локализацией не-

специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч-

шими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений

острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин-

токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих

случаях

однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви-

детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как

может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак-

тивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди-

вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония

протекает более остро, с одышкой и значительным количест-

вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой

мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче-

скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами

широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф-

фективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением

сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то

же время присоединение диабета значительно ухудшает тече-

ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера-

пии и отрицательно влияет на возможность клинического из-

лечения больного.

349