Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

Прерывать беременность следует с согласия женщины в те-

чение первых 12 нед. В период подготовки к прерыванию бе-

ременности и после ее прерывания необходимо усилить про-

тивотуберкулезную терапию. Повторная беременность реко-

мендуется не раньше, чем через 2—3 года.

Беременные с установленным диагнозом туберкулеза со-

стоят на учете и находятся под наблюдением участкового фти-

зиатра и акушера*гинеколога. Для родов больную туберкуле-

зом женщину направляют в специальный родильный дом. Ес-

ли такого родильного дома нет, акушер*гинеколог и фтизиатр

должны заранее поставить в известность родильное отделение

для проведения организационных мер, исключающих контакт

больной со здоровыми роженицами. Роды у больных актив-

ным туберкулезом часто протекают более тяжело, чем у здоро-

вых женщин, с большей кровопотерей и другими осложне-

ниями.

При туберкулезе легких с легочно*сердечной недостаточно-

стью, наличии искусственного пневмоторакса целесообразно

оперативное родоразрешение кесаревым сечением.

Внутриутробное заражение плода МБТ происходит редко.

Механизм такого заражения гематогенный через пупочную

вену или аспирационный инфицированной амниотической

жидкостью.

Дети, родившиеся от больных туберкулезом женщин, как

правило, не инфицированы МБТ. Однако после рождения

контакт ребенка с больной туберкулезом матерью в плане

первичного инфицирования МБТ и заболевания туберкуле-

зом весьма опасен.

Новорожденных от больных туберкулезом матерей вакци-

нируют в зависимости от их состояния вакцинами БЦЖ или

БЦЖ*М. Сроки вакцинации устанавливают совместно врач*

неонатолог и врач*фтизиатр. После вакцинации мать и ребен-

ка разобщают на 6 нед, т. е. на срок формирования у ребенка

противотуберкулезного иммунитета. При наличии противопо-

казаний к вакцинации или невозможности разобщения ребен-

ку проводят химиопрофилактику.

Родильнице через 1—2 сут после родов производят рентге-

нологическое исследование легких и с учетом бактериологи-

ческих данных определяют дальнейшую тактику в отношении

возможностей грудного вскармливания и необходимого ле-

чения.

Грудное вскармливание новорожденных разрешают только

матерям с неактивным туберкулезом, не выделяющим МБТ.

Мать в это время не должна принимать противотуберкулезные

препараты, чтобы не влиять на формирование иммунитета по-

сле вакцинации ребенка БЦЖ.

Лечение туберкулеза у беременных, а также у кормящих

360

матерей проводят в соответствии со стандартными режимами

химиотерапии и индивидуализацией лечебной тактики. Пре-

параты назначают в оптимальных дозах, используя обычные

методы их введения. При выборе препаратов нужно учитывать

возможные побочные реакции на ПАСК и этионамид в виде

диспепсических расстройств, поэтому их не следует назначать

при токсикозе беременности.

Высказывается мнение о токсическом воздействии некото-

рых препаратов на плод. Установлен эмбриотоксический эф-

фект стрептомицина и канамицина, которые могут вызывать

глухоту у детей, матери которых лечились этими препаратами.

Не рекомендуется лечить беременных этамбутолом, этиона*

мидом, рифампицином в связи с возможностью развития у

плода уродств. Наименее опасным для беременной и плода

является изониазид. Его следует назначать с лечебной целью

и для профилактики обострений туберкулеза.

При обнаружении у беременной прогрессирующей тубер-

кулемы, кавернозного или фиброзно*кавернозного туберкуле-

за с бактериовыделением не исключена возможность опера-

тивного вмешательства на легком с целью быстрого прекра-

щения бактериовыделения.

До выписки из родильного дома окружающим ребенка ли-

цам проводят контрольные рентгенологические исследования.

Своевременное выявление туберкулеза и его лечение во

время беременности и после родов позволяют излечить

большинство женщин и добиться рождения здорового ре-

бенка.

Глава 20

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Внелегочным туберкулезом в течение года заболевают 3—

4 человека из 100 000 населения. Общее число больных с раз-

личными формами внелегочного туберкулеза в России оцени-

вается в 90—100 тыс. человек. Заболеваемость внелегочным

туберкулезом более высокая на территориях, неблагополучных

по частоте туберкулеза среди крупного рогатого скота. Инфи-

цирование человека МБТ бычьего типа рассматривают как од-

ну из вероятных причин возникновения внелегочного тубер-

кулеза. Соотношение находящихся на учете больных легоч-

ным и внелегочным туберкулезом составляет 12:1. Из различ-

ных систем, органов и тканей внелегочный туберкулез чаще

поражает мочеполовую систему, кости и суставы, перифери-

ческие лимфатические узлы, глаза, реже — органы брюшной

полости, нервную систему, кожу.

20.1. Туберкулез центральной нервной системы

Основными формами туберкулезного поражения централь-

ной нервной системы являются туберкулезный менингит и

очаговый туберкулез головного мозга, который трансформи-

руется в туберкулему.

20.1.1. Туберкулезный менингит

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и

спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он на-

блюдается почти исключительно в регионах со значительным

распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным

менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола.

В связи с проведением систематической противотуберкулез-

ной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое

уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный ме-

нингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных

туберкулезом легких или других органов. У детей он может

быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или

туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос-

лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде

362

случаев туберкулезный менингит может быть единственным

клиническим проявлением активного туберкулезного процес-

са, и источник распространения МБТ клиническими метода-

ми не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки

происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее ве-

роятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в моз-

ге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой

для развития туберкулезного менингита является общая и ме-

стная сенсибилизация, создающая условия для проникнове-

ния микобактерий через гематоэнцефалический барьер и воз-

никновения иммунологической реакции на инфекцию. След-

ствием этой реакции являются многие клинические признаки

и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную

локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, рас-

стройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек,

клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются тубер-

кулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз.

Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозго-

вую) жидкость с поступлением большого количества антигена

вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути

она подобна кожной реакции на введение большой дозы ту-

беркулина сенсибилизированному человеку. Мелкие крове-

носные сосуды

тромбируются, и в зонах нарушенного крово-

обращения возникают инфаркты. Повреждаются расположен-

ные в базилярной области черепные нервы и блокируется

циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может рас-

пространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спус-

каться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество

и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Туберкулезный менингит у большин-

ства больных развивается постепенно. Появляются недомога-

ние, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность,

светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура те-

ла в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура

стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усили-

вается головная боль, появляется рвота. Постепенно развива-

ются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения раз-

виваются адинамия, безразличие к окружающему, спутан-

ность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4*й

недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный

синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы по-

ражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляет-

ся головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц

вследствие раздражения нервных корешков. Признаки кон-

трактур:

363

• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть впе-

ред запрокинутую назад голову);

• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невоз-

можно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в

тазобедренном суставе);

• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сги-

бание ног);

• втяжение мышц живота;

• опистотонус (положение больного на боку с запрокину-

той головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с

соответствующей неврологической симптоматикой (наруше-

ние движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяже-

лым в прогностическом отношении является поражение IX—

XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и уг-

розой смерти от паралича дыхательного центра. При кореш-

ковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли

вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи,

нарушения функции тазовых органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга развивают-

ся гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области

сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазо-

моторных реакций, красного стойкого дермографизма, спон-

танно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, та-

хикардии, лабильности артериального давления, нарушений

сна.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулез-

ного менингита большое значение имеет исследование спин-

номозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномоз-

говая жидкость вытекает частыми каплями, давление повыше-

но до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100—

400 в 1 мм

с преобладанием лимфоцитов, повышено содер-

жание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах —

до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости

происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в

связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон*

не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При

стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней вы-

падает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весь-

ма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование про-

изводят до начала специфического лечения, обнаруживают у

10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у

большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулез-

ные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом

число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 10

/л или в норме, лимфопе*

ния, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.

364

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает

сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится

отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения

состояния больного чувствительность к туберкулину восста-

навливается.

При диагностике туберкулезного менингита необходимо

исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно

обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нер-

вов бывают застойными из*за отека головного мозга. Ино-

гда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ

головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроце-

фалию).

До введения в практику стрептомицина туберкулезный ме-

нингит был смертельным заболеванием. В настоящее время

своевременно начатое лечение, основу которого составляет

противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило,

излечивать таких больных.

20.1.2. Туберкулема мозга

Туберкулема мозга наблюдается редко, в основном у моло-

дых людей. Она возникает в результате трансформации гема-

тогенных очагов туберкулезной инфекции при активном ту-

беркулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе

легких или других органов. По морфологической картине ту-

беркулема мозга похожа на туберкулему легкого с капсулой и

казеозно*некротической массой в центре. Иногда туберкулема

мозга бывает единственной клинически диагностируемой

формой туберкулеза. Она может локализоваться в любой об-

ласти мозга, но чаще наблюдается в задних отделах.

Начало заболевания обычно острое, с последующим дли-

тельным периодом субфебрильной температуры тела. Далее

характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями.

Клиническая картина вначале определяется симптомами ту-

беркулезной интоксикации, а позже обусловлена объемным

образованием в головном мозге. В результате повышения

внутричерепного давления больные отмечают головную боль,

тошноту, рвоту. Иногда можно выявить менингеальные сим-

птомы, застойные диски зрительных нервов при исследовании

глазного дна. Многие неврологические симптомы зависят от

локализации туберкулемы. На обычной рентгенограмме чере-

па туберкулема может быть выявлена при отложении в ней

солей кальция.

Основными методами визуализации туберкулемы мозга яв-

ляются КТ и МРТ (рис. 20.1, 20.2).

Лечение туберкулемы мозга состоит в ее хирургическом

удалении на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

365

Рис. 20.1. Туберкулемы головного мозга с выраженным перифокаль*

ным отеком в правой гемисфере. КТ.

Рис. 20.2. Конгломератная туберкулема с перифокальным отеком в

правом полушарии головного мозга.

а — КТ до лечения; б — КТ после завершения лечения и превращения тубер-

кулемы в кальцинат.

366

20.2.Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение

любого участка скелета. Больные костно*суставным туберку-

лезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Забо-

левают им в любом возрасте. У детей и подростков заболева-

ние отличается большей распространенностью и значитель-

ными нарушениями функций пораженного отдела скелета.

Примерно в половине случаев туберкулезный процесс ло-

кализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и колен-

ном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом сус-

тавах, в костях стопы, кисти и других местах.

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберку-

лезом костей и суставов развивается при гематогенном рас-

пространении МБТ на основе гиперчувствительности замед-

ленного типа. Оно может произойти в первичном периоде ту-

беркулезной инфекции или при поздней реактивации процес-

са в старых туберкулезных очагах. В развитии костно*сустав*

ного туберкулеза выделяют 4 этапа.

Первый этап — это первичный остит или очаговый тубер-

кулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпимета*

физов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные

гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются

между собой. Казеозно*некротические изменения приводят к

некрозу костных балок, которые могут превращаться в секве-

стры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) фор-

мируется капсула, внутренний слой которой представлен спе-

цифической, а наружный — неспецифической грануляцион-

ной тканью.

Второй этап — начальное распространение туберкулезного

процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и

метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберку-

лезного остита является туберкулезный артрит. В полости сус-

тава образуется серозно*фибринозный или гнойный экссудат.

Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются

суставные поверхности.

Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Сустав-

ные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцес-

сы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную

сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных сви-

щей и вторичному инфицированию сустава неспецифической

флорой.

Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитера-

ция его полости и формирование анкилоза с утратой функции.

В регионарных и отдаленных лимфатических узлах при ко*

стно*суставном туберкулезе нередко обнаруживают остаточ-

ные специфические изменения, а в суставах, миокарде, стенке

сосудов часто выражены параспецифические реакции.

367

Клиническая картина. Костно*суставной туберкулез прояв-

ляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным

поражением костно*суставной системы. Степень выраженно-

сти туберкулезной интоксикации может быть самой различ-

ной в зависимости от активности и распространенности ту-

беркулезного процесса. Во многом она зависит от туберкулеза

других органов, и в первую очередь — от туберкулеза легких.

Интоксикация, как правило, более выражена у детей и часто

отсутствует у взрослых. Общие проявления заболевания ха-

рактеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими

подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами.

Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза,

увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и

осложнении абсцессом, свищами.

Симптомы местного поражения различны в зависимости от

его локализации и этапа развития туберкулезного воспаления.

Больных беспокоят периодические боли в спине или в суста-

ве, усталость, напряжение мышц.

Основные клинические формы костно*суставного туберку-

леза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и тубер-

кулез суставов.

При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалоба-

ми являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у

больных развивается вынужденная осанка с ригидностью

мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении

шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и

надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в

грудную клетку и живот, поясничного от

дела — в нижние ко-

нечности. Определяется локальная болезненность при надав-

ливании на остистые отростки пораженных позвонков. Неко-

торые остистые отростки могут выступать. Со временем нару-

шается походка, возникает искривление позвоночника, на

уровне пораженных позвонков резко ограничиваются или от-

сутствуют движения.

Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника яв-

ляется образование абсцессов, которые имеют различную ло-

кализацию в зависимости от уровня поражения позвоночника

и анатомических особенностей процесса. Наиболее часто абс-

цессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной

области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких

абсцессов являются отсутствие признаков острого воспале-

ния — лихорадки, болезненности, покраснения и повышения

температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также

локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространст-

ве. Прорыв гноя из абсцессов приводит к образованию свищей

и вторичному инфицированию неспецифической флорой.

Тяжелыми осложнениями туберкулеза позвоночника явля-

ются спинномозговые расстройства с нарушением двигатель*

368

а б

Рис. 20.3. Туберкулез позвоночника.

а — контактная деструкция тел C

позвонков. Рентгенограмма в боковой

проекции; б — контактная деструкция тел C

III

позвонков. МРТ.

ных функций (парезы, параличи нижних конечностей), рас-

стройством функций тазовых органов и развитием пролежней.

Из различных суставов туберкулез более часто поражает та-

зобедренный (20 %) и коленный (15 %). Клинические прояв-

ления заключаются в постепенно нарастающем болевом син-

дроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность,

пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сус-

тава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и

уплотнены Типично повышение местной температуры кожи

без ее гиперемии. Развиваются сгибательная контрактура ко-

нечности, гипотония и гипотрофия мышц. По мере вовлече*

ния в процесс прилежащих костных и мягких тканей могут

образовываться абсцессы и свищи.

При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая

кость с распространением воспалительного процесса на по-

верхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное пораже-

ние локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в

альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней

челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa (утолщение

кости, отек мягких тканей). Образующийся при этом абсцесс

может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи.

Очень редко туберкулезом поражается сустав нижней челю*

369