Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, ха-

рактерных для ДВС-синдромов.

- Определение типа кровоточивости. Для ДВС-синдромов харак-

терен смешанный петехиально-гематомный тип кровоточивости (пете-

хии указывают на вовлечение в процесс тромбоцитарного звена, а ге-

матомы - плазменного звена). Характерны множественные источники

кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Пато-

гномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций.

- Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реак-

циями.

- Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, извест-

ного как индуктор ДВС-синдрома.

- Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

- Наличие признаков шока.

Лабораторные методы диагностики ДВС-синдрома.

Методы, подтверждающие диагноз;

- снижение количества тромбоцитов в крови,

- повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,

- повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й пласти-

ночный факторы),

- повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ),

- положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие ра-

створимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ),

- повреждение и фрагментация эритроцитов,

- снижение антитромбина III.

Установлено, что наиболее информативна совокупность повышения

ПДФ и тромбоцитопении. Вероятность ошибки при наличии этих двух при-

знаков составляет всего 2,5%. Надежность распознавания еще более возра-

стает, если помимо этих двух признаков имеются и положительные парако-

агуляционные тесты. При отсутствии тромбоцитопении ту же степень на-

дежности дает совокупность трех тестов: повышение ПДФ, тромбоцитар-

ных факторов и положительные паракоагуляционные тесты. Если отрица-

тельны паракоагуляционные тесты, то совокупность четырех признаков

(повышение ПДФ и тромбоцитарных факторов при снижении антитромби-

на Ш и фибриногена) позволяют подтвердить диагноз ДВС-синдрома.

Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяю-

щие глубину "синдрома потребления ":

- снижение уровня тромбоцитов,

- снижение уровня антитромбина III,

- снижение уровня плазминогена.

450

Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

- уровень антитромбина III,

- уровень плазминогена,

- уровень ПДФ и РКМФ,

- агрегация тромбоцитов,

- уровень фактора Виллебранда.

При молниеносных и острых формах ДВС диагноз часто устанавлива-

ется лишь на основании оценки причинно-следственных связей между забо-

леванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. В экстрен-

ных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение

диагноза ДВС, т.к. нужно немедленно начинать лечение. Такая ситуацион-

ная диагностика оправдана во всех случаях, когда развивающиеся ослож-

нения (кровотечения, органная недостаточность) угрожают жизни.

Более "мягкое" течение ДВС-синдрома позволяет провести лабора-

торные исследования. Их объем определяется возможностями лечебного

учреждения. Наиболее доступны исследования феномена фрагментации

эритроцитов и подсчет количества тромбоцитов. Эти методы косвенно

подтверждают диагноз и дают возможность сориентироваться в степени

выраженности процесса ДВС. Тромбоцитопения редко бывает значитель-

ная: ниже 50 000-80 000. При таком и более высоком уровне тромбоци-

тов при ДВС наблюдается выраженная кровоточивость. В то время, как

при аутоиммунной тромбоцитопении уровень тромбоцитов бывает значи-

тельно более низким, а кровоточивость выражена незначительно.

Исследование продуктов паракоагуляции является существенным мо-

ментом в диагностике ДВС, однако обычно используются малоинформа-

тивные методики, такие как этаноловый и протаминсульфатный тесты,

фибриноген В. Они являются качественными реакциями и дают положи-

тельный результат в 50-60% случаев, там, где диагноз не вызывает со-

мнений. Более точным методом является тест склеивания стафилококков

(кламинг-тест), позволяющий количественно определить уровень ПДФ.

Общие коагуляционные тесты (время свертывания цельной крови,

активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое вре-

мя, активированное время рекальцификации плазмы, тромбоэластогра-

фия) имеют дополнительное значение в диагностике ДВС-синдрома. В I

стадии ДВС-синдрома (гиперкоагуляция) они обнаруживают укороче-

ние времени свертывания крови. На тромбоэластограмме в этот период

отмечается укорочение параметра г (время появления первых нитей фиб-

рина) наряду с увеличением та (максимальная амплитуда) и ИТП (ин-

декс тромбодинамического потенциала), которые характеризуют струк-

турные свойства кровяного сгустка. Во второй фазе (переходная) одни

коагуляционные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как

451

другие - гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов являет-

ся типичным признаком ДВС. На тромбоэластограмме в этот период

выявляется снижение параметра та и увеличение г. Резко удлинено

тромбиновое время. В конце второй и в третьей фазе ДВС на тромбо-

эластограмме удлинены параметры г, к, уменьшены та и ИТП.

Таким образом, в настоящее время клиника располагает достаточ-

ным набором методик, с помощью которых могут быть идентифицирова-

ны тромбинемия и интенсивное внутрисосудистое свертывание крови.

Лечение ДВС-синдрома. Хронический ДВС-синдром, развивающий-

ся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он отражает

адаптацию организма к изменившимся условиям его существования.

Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Ос-

новной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бес-

контрольного свертывания крови. Для реализации этого необходимо:

- усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазмен-

ное звено гемостаза),

- усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоци-

тарное звено гемостаза),

- убрать избыточное количество активаторов свертывания,

- усилить лизис образовавшихся тромбов,

- удалить патологические продукты, образующиеся при сверты-

вании крови.

1. Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введени-

ем гепарина. Свое действие он оказывает за счет активации естествен-

ного антикоагулянта - антитромбина III. При снижении или отсутствии

антитромбина 111 гепарин перестает оказывать антикоагулянтное дей-

ствие. При внутривенном введении гепарин действует немедленно, этот

эффект сохраняется 4-5 ч. При подкожном введении эффект наступает

через 40-60 мин и сохраняется 8-12 ч. Лечебная доза гепарина составля-

ет 20 000-60 000 ЕД. Обычно вводят по 5 000 ЕД в/в с интервалом в 4

ч или постоянно капельно из расчета 15-30 ЕД на 1 кг массы тела. Дру-

гой способ: по 10 000 ЕД 2-4 раза в сутки под кожу живота. При хро-

нических ДВС-синдромах для профилактики тромбинемии широко ис-

пользуют введение малых доз гепарина (до 15 000 ЕД/сут). Такие дозы

гепарина не могут инактивировать тромбин, но способны блокировать

его образование. Гепраин вводят под кожу живота по 5 000 ЕД через 8-

12 ч. Это метод не требует контроля проводимой терапии.

Контроль гепаринотерапии: наиболее простой способ - определе-

ние времени свертывания крови, которое проводят через 15-30 мин.

при внутривенном и через 4 ч при подкожном введении начальной и

последующих доз гепарина. Доза считается адекватной, если время

свертывания крови превышает нормальные показатели в 2-3 раза.

452

Более чувствительные методы - это определение активированно-

го частичного тромбопластинового времени, активированного вре-

мени рекальцификации, тромбоэластография. Эти показатели долж-

ны увеличиваться в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Контроль

проводится не менее 3 раз в сутки.

Недостатками гепаринотерании являются: возможность кровоте-

чения, особенно при в/в введении; гепарин может усиливать агрега-

цию тромбоцитов и вести к тромбоцитопении; при длительном введе-

нии гепарина в больших дозах он может уменьшить уровень анти-

тромбина III; возможно развитие аллергических реакций.

Лечение проводится обычно в течение 1-2 недель, но может уве-

личиваться до 12 недель.

Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III,

плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.

Она должна храниться при температуре —25° С, т.к. при комнатной тем-

пературе или в условиях обычного холодильника активность антитром-

бина 111 и плазминогена быстро снижается. Переливают плазму после

оттаивания. Оптимальный способ введения - в/в струйно. При острых и

тяжелых формах ДВС начальная доза 600-800 мл через каждые 6-8 ч. (В

начале каждой трансфузии вводят гепарин от 2500 до 7500 ЕД с целью

активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее

свертывания циркулирующим тромбином). В последующие дни суточная

доза криоплазмы варьирует от 400 до 800 мл в 2-3 трансфузиях.

Наиболее опасным осложнением терапии плазмой является риск

развития вирусного гепатита и цитомегаловирусной инфекции.

2. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с по-

мощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы лростагландинсин-

тетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингиби-

торы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие ни-

котиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиаг-

реганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).

Препараты первой группы угнетают простагландинсинтетазу как в

сосудистой стенке, так и в тромбоцитах, блокируя синтез простагланди-

нов. Блокада синтеза тромбоксана более продолжительна, поэтому на

фоне приема этих препаратов в течение первых 7-10 суток преобладают

простациклиновые эффекты. Для достижения этого эффекта используют

микродозы аспирина (60 мг ежедневно или 0,3-0,5 г через день).

Эффекты препаратов второй группы связаны с влиянием на обмен

цАМФ в тромбоцитах и блокированием выхода из них АДФ и ионов

Са

, которые инициируют агрегацию тромбоцитов. Используются ку-

рантил 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день, внутрь по 0,025 г

453

3 раза в день; папаверин 2% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день;

но-шпа 2 мл 2-3 раза в день в/м; трентал 2% раствор 5 мл в 250-500

мл 5% раствора глюкозы в/в или внутрь по 0,1-0,2 г 3 раза в день;

компламин 15% раствор 2 мл в/в 2-3 раза в день или внутрь 0,3-0,45 г

3 раза в день; никотиновая кислота 0,05-0,1 г 3 раза в день.

Препараты третьей группы мембранстабилизирующее действие

проявляют за счет ослабления сил взаимного притяжения между сосу-

дистой стенкой и форменными элементами крови: образуется мономо-

лекулярный слой низкомолекулярных декстранов и увеличивается

расстояние взаимодействия между стенкой сосуда и клетками крови.

Реополиглюкин вводится в дозе 300-500 мл, 5-10% раствор альбуми-

на - 200-400 мл в/в струйно или капельно.

При резко выраженной агрегации тромбоцитов используют ком-

бинации дезагрегантов, обладающих взаимно потенцирующим дей-

ствием и влияющих на процесс агрегации тромбоцитов на различных

его этапах. Кроме того, антиагрегантной активностью обладают

нитраты, антагонисты кальция, р-адреноблокаторы, о^-адреноблока-

торы, допамин и др. Из растений можно назвать лук, чеснок и др.

3. Убрать избыточное количество активаторов свертывания крови

можно путем проведения плазмафереза или введением ингибиторов проте-

аз. Плазмаферез позволяет удалить как активаторы свертывания, так и

продукты паракоагуляции. Для достижения хорошего клинического эф-

фекта обычно достаточно удалить около 1000 мл плазмы с замещением ее

свежезамороженной плазмой. Показанием для плазмафереза прежде всего

является тканевой распад, иммунокомплексный синдром, тяжелый гемор-

рагический синдром и другие тяжелые формы ДВС. Плазмаферез прово-

дится ежедневно, в особо тяжелых случаях - 2 раза в сутки. При более

легком течении ДВС-синдрома достаточно эксфузии 1000 мл плазмы 1

раз в 2-3 дня. В этом случае адекватное замещение свежезамороженной

плазмой не обязательно - достаточно вводить солевые растворы.

Ингибиторы протеаз обладают широким спектром действия, Они

блокируют свертывающую, фибринолитическую, каллекреин-кини-

новую системы, комплемент, трипсин. Средние суточные дозы кон-

трикала 40 000-60 000 ЕД, трасилола - 60 000-80 000 ЕД, гордокса 500

000-1 000 000 ЕД. Вводятся все препараты внутривенно.

4. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических

средств. Стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин разрушают уже офор-

мившиеся тромбы. Стрептолизин вводят в/в капельно по 5 гООО-8 000

ЕД/ч в течение 4 часов в общей дозе 20 000-40 000 ЕД. Стрептокиназа

применяется в/в капельно до 2 000 000-2 500 000 ЕД в течение 16-18 ча-

сов, а урокиназа - в/в капельно из расчета 4 000 ЕД на 1 кг массы тела

454

в течение 8-12 ч. Эти препараты имеют существенный недостаток: в

малых дозах неэффективны, а в больших опасны из-за деструкции не

только фибрина, но и фибриногена, резкого снижения активности

факторов V и VIII, нарастания ПДФ. В связи с этим они не применя-

ются при лечении острых и подострых форм ДВС, а используются

при сформировавшихся тромбах крупных сосудов.

Этих недостатков лишены дефибротид и тканевой активатор

плазминогена. Дефибротид вызывает освобождение тканевого акти-

ватора плазминогена и простациклина из сосудистой стенки. Приме-

няется в дозах 15-40 мг/кг в/в. Тканевой активатор плазминогена об-

ладает повышенным сродством к фибрину, а не фибриногену. Его при-

меняют в дозе 100 мг в течение 3 ч в/в. Кроме того, усиливает синтез

плазминогена никотиновая кислота, фибринолитическую активность

повышает альбумин. При дефиците плазминогена вводят плазму, в

которой он содержится в значительном количестве.

Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома являются

воздействия на различные звенья его патогенеза: борьба с шоком,

ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции,

восстановление объёма циркулирующей крови, устранение влияний,

которые могут поддерживать или усугублять ДВС.

При лечении шока следует воздерживаться от применения симпатоми-

метиков по нескольким причинам. Во-первых, в большинстве случаев

шока на начальных этапах преобладает спазм артериол. Под влиянием

симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон и др.) происходит

лишь кратковременное повышение артериального давления, но значи-

тельно ухудшается кровоснабжение шок-органов. Все симпатомиметики,

кроме допамина, стимулируют свертывание и агрегацию тромбоцитов.

Для борьбы с инфекцией при тяжелых инфекционных процессах и

деструкции тканей применяют антибиотики широкого спектра дей-

ствия в/в под "прикрытием" переливания плазмы, введения гепарина

и антиферментов.

Восстановление объема циркулирующей крови, улучшение рео-

логических свойств крови и микроциркуляции достигается перелива-

нием в/в реополиглюкина - 300-500 мл, 5-20% раствора альбумина

200-400 мл, кристаллоидов, плазмы.

При профузных кровотечениях, снижении показателя гематокрита

и анемизации возможны переливания крови и эритроцитарной массы.

Лучше переливать свежую кровь. Следует всячески избегать трансфу-

зий консервированной крови со сроком хранения более 3-х дней, т.к. в

ней содержится огромное количество микросгустков, усиливающих

ДВС. Цельная кровь переливается только по жизненным показаниям,

455

во всех случаях возможно переливание эритроцитарной массы. По-

казанием для переливания эритроцитов является снижение уровня ге-

моглобина ниже критического (для лиц молодого и среднего возрас-

та это 50-60 г/л, для пожилых - 70-80 г/л; критический уровень гема-

токрита 22%; а эритроцитов 2,5*10

/л. Вопрос о трансфузии эритро-

цитов встает при острой кровопотере свыше 1000 мл, при этом воз-

мещается 1 объем эритроцитарной массы на 3 объема доказанной

кровопотери. (До введения эритроцитов восполняют ОЦК кристал-

лоидами, полиглюкином, свежезамороженной плазмой.)

Поддерживать ДВС-синдром и усугублять его может само заболева-

ние-индуктор (необходимо его лечение), а также наличие локальных оча-

гов: абсцессы, кровотечения из острых язв желудка, гипотония матки и др.

В этих случаях вскрытие абсцесса, лечение острых эрозий, восстановление

сократимости матки служат профилактикой прогрессирования ДВС-синд-

рома. Местная остановка кровотечения должна носить нетравмирующий

характер: орошение

£-аминокапроновой

кислотой или применение

кровоостанавливающего клея при желудочном кровотечении, использова-

ние перекиси водорода, ПАМБА и тампонады при носовых кровотечениях

и т.д. Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения

оперативным путем (экстирпация матки, гастрэктомия), а также от таких

методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка

сосудов. Все эти мероприятия усиливают ДВС-синдром.

С гемостатической целью могут быть использованы в виде настоя

средства растительного происхождения: лагохилус опьяняющий, лист

крапивы, трава тысячелистника, трава водяного перца, кора кали-

ны, цветки арники, трава горца почечуйного.

При капиллярных кровотечениях эффективны средства, снижаю-

щие проницаемость сосудистой стенки и повышающие резистент-

ность капилляров. К ним относятся адраксон (0,025% раствор 1-3 мл

в день и/к или в/м, возможно и местное применение), дицинон (

12,5% раствор 2-4 мл в/в, в/м или внутрь по 0,25 г 3 раза день), до-

безилат-кальций (внутрь по 0,25 г 3 раза в день).

Лечение ДВС-синдромов при острых и хронических формах в значи-

тельной степени различается. При молниеносных формах в клинике пре-

обладает геморрагический синдром, поэтому на первых порах прово-

дится терапия, направленная на остановку кровотечения введением

больших доз свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях лечение

надо начинать немедленно после клинической диагностики, не дожида-

ясь лабораторных подтверждений диагноза. Терапию нельзя начинать с

гемотрансфузии во избежание усугубления ДВС. Вливания эритроци-

тарной массы возможны при доказанной кровопотере свыше 1 л из

456

расчета 30 мл эритроцитарной массы на 100 мл кровопотери. Необхо-

димо проводить коррекцию гиповолемии и кислотно-щелочного состо-

яния. Введение геприна и дезагрегантов при молниеносных формах яв-

ляется средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне вве-

дения криоплазмы. От применения дезагрегантов (в том числе и реопо-

лиглюкина) следует воздержаться при продолжающемся кровотечении.

При наличии сепсиса, начинающихся острой почечной, печеночной

или легочной недостаточности к терапии присоединяют плазмаферез.

Лечение острых и подострых форм ДВС-синдромов следует начи-

нать с проведения плазмафереза. Как правило, на первых порах име-

ется картина гиперкоагуляции, нарушения микроциркуляции и гемоди-

намики. При плазмаферезе удаляются активаторы свертывания. Пере-

ливание криоплазмы восстанавливает микроциркуляцию и удаляет

продукты тканевого распада (проводится 2 раза в сутки до выведения

из критического состояния). Обязательно назначение гепарина и дезаг-

регантов. Проведение адекватной коррекции внутрисосудистой коагу-

ляции приводит к резкому снижению кровопотери и уменьшению внут-

рисосудистого гемолиза, поэтому необходимость проведения гемот-

рансфузии уменьшается. Даже при тяжелом течении ДВС-синдрома со-

отношение плазмо- и гемотрансфузии должно быть 10:1.

При подостром течении ДВС-синдрома плазмаферез проводится 1 раз

в 2-3 дня, переливается свежезамороженная плазма (500-700 мл через

день). Для активизации фибринолиза назначается никотиновая кислота.

Рецидивирующие и хронические формы ДВС-синдромов требуют

проведения преимущественно постоянной антиагрегантной терапии

на фоне курсового лечения гепарином. Возможно постоянное приме-

нение препаратов никотиновой кислоты. При обострении процесса

применяются трансфузии криоплазмы и плазмаферез.

Таким образом, основными компонентами комплексной терапии

ДВС-синдрома являются: 1. Этиотропное лечение; 2. Противошоко-

вая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркули-

рующей крови; 3. Гепаринотерапия; 4. Инфузии криоплазмы, исполь-

зование плазмафереза; 5. Введение ингибиторов протеаз; 6. Примене-

ние препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих

убыль из кровотока тромбоцитов; 7. Замещение убыли тромбоцитов

и поддержание показателя гематокрита выше 22% либо управляемая

гемодилюция; 8. При тяжелой гипокоагуляции и выраженной тромбо-

цитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение кон-

трикала в больших дозах; 9. Проведение локального гемостаза.

Синдром реинфузии. Повышение эффективности терапии острых

ДВС-синдромов, особенно связанных с тромбоэмболиями магист-

457

ральных сосудов, привело к тому, что при быстром восстановлении

циркуляции из до того ишемизированных частей тела и органов в

кровь поступает большое количество накопившихся токсических про-

дуктов протеолиза, тканевого тромбопластина, биологически актив-

ных аминов и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у

больных возникает вторая волна шока и резко усиливается внутрисосу-

дистое свертывание крови.

Синдром реинфузии может быть предупрежден или существенно

смягчен ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизиро-

ванном органе в первые 1-2 часа. Однако во многих случаях эта

цель недостижима как из-за позднего распознавания ДВС, так и

вследствие трудностей деблокирования микро- и макроциркуляции.

Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных органов

и при появлении первых признаков улучшения микроциркуляции сле-

дует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтокси-

кации, увеличивать дозу гепарина и произвести разовое введение

контрикала. В этот период могут быть проведены плазмаферез с за-

меной удаленной плазмы криоплазмой и гепарином.

Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупрежде-

ния ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих

ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее

травматичное выполнение хирургических вмешательств, борьба с

начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции. Следует

подчеркнуть необходимость борьбы с абортами, особенно у женщин

с эндометритом и другими гинекологическими заболеваниями в анам-

незе. При наличии тромбогенной опасности (пожилой возраст, пато-

логия беременности, тромбофлебит в анамнезе, тучность, опухолевые

заболевания и др.) следует избегать назначения любых препаратов,

повышающих тромбогенный потенциал крови.

При кровотечениях не следует прибегать к необоснованным

трансфузиям, особенно массивным, консервированной крови, не нуж-

но пользоваться кровью больших сроков хранения.

Естественные роды предъявляют к гемостазу менее тяжелые тре-

бования, чем оперативные, после которых возможно развитие ДВС-

синдрома. Эпизиотомия и другие вмешательства на матке снижают

эффективность сокращения миометрия, что является главным меха-

низмом остановки кровотечения после родов. На фоне имеющегося

ДВС риск любых операций на матке, включая её экстирпацию, резко

возрастает и приводит к углублению ДВС-синдрома. Наличие матки

Кювелера не может служить показанием к гистерэктомии, т.к., не-

смотря на геморрагическое пропитывание, миометрий сохраняет хо-

рошую способность к сокращению, после удаления плода, плаценты

и сгустков крови происходит хорошая ретракция матки.

ГЛАВА 5

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит - самое частое и опасное заболевание почек у бере-

менных. Пиелонефрит представляет собой воспалительный процесс в

почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани,

обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией, с вовлече-

нием в этот процесс лоханок и чашечек. Иными словами, пиелонефрит

- это бактериальная форма интерстициального нефрита. Воспали-

тельный процесс может наблюдаться во время беременности, родов и

после родов, то есть на всех этапах гестационного периода. Поэтому

целесообразно пользоваться термином "гестационный пиелонефрит",

выделяя такие его варианты, как пиелонефрит беременных, рожениц и

родильниц. Гестационный пиелонефрит - это не особая нозологическая

форма, он лишь совпадает по времени с гестационным периодом.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек во всех возрастных

группах, его находят на аутопсии в 8-20% всех вскрытий (Н.А.Лопаткин,

1996). Острый пиелонефрит составляет 14% болезней почек в популяции.

Гнойные его формы (апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс) вне

беременности развиваются у одной трети больных, острый серозный

пиелонефрит составляет 64%, а острый гнойный - 36% всех больных ост-

рым пиелонефритом. Девочки от 2 до 15 лет и женщины молодого возрас-

та в 5-6 раз чаще страдают острым пиелонефритом, чем мужчины

(В.Н.Журавлев, 1996; Н.АЛопаткин, 1997). У молодых женщин особен-

но большое значение придается воспалительным заболеваниям гениталий,

дефлорационному циститу и гестационному пиелонефриту.

Пиелонефрит диагностирован нами у 12,2% беременных

(М.М.Шехтман, 1987). С 1985 по 1995 г.г. частота пиелонефрита, по

данным Минздрава России, возросла в 3,6 раза. О.И.Братчиков и

А.И.Охотников (1996) указывают частоту гестационного пиелонефрита

в 80-90-е годы равной 18-20%. У женщин пиелонефрит в 75% случаев

развивается в возрасте до 40 лет, чаще во время беременности. Это ог-

459