Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

раничивает их репродуктивную функцию и ведет к рождению детей,

предрасположенных к заболеванию почек.

Возникновение и развитие гестационного пиелонефрита обусловле-

но наличием двух основных факторов: инфекционного очага в орга-

низме и нарушением уродинамики верхних мочевыводящих путей.

Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (57-65%)

являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка -

39%, клебсиелла, протей) и энтерококк (10-23%). У беременных в посе-

вах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родиль-

ниц возбудителем пиелонефрита является, как правило, энтерококк.

Реже встречаются стафилококк, синегнойная палочка и др. Пре-

обладание кишечной палочки и протея среди возбудителей пиелонефри-

та связано с анатомической близостью и общностью кровообращения

мочевыделительной системы, кишечника и гениталий. У ряда больных

микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной. При первой

вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель,

при длительно существующем процессе их может быть несколько.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина (1996) подчеркивают роль Е. соН. При

пиелонефрте она высевается, по их данным, в 86% наблюдений по отно-

шению ко всей грамотрицательной флоре. Значительная роль Е. соИ

среди возбудителей пиелонефрита объясняется тем, что, являясь сапро-

фитом в кишечнике, она при определенных условиях снижения иммуно-

логической защиты организма становится патогенной. Такое превраще-

ние сапрофита, полезного для пищеварения в кишечнике, в возбудителя

пиелонефрита при попадании его в мочевые пути, является примером из-

менчивости бактерий в зависимости от влияния окружающей среды.

Нефропатогенность микроорганизмов определяется тропизмом к

паренхиме почек, феноменом прилипания грамотрицательных бакте-

рий к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам,

сходству микробных антигенов с антигенами человека системы АВО,

обнаруженному у 44-56% штаммов кишечной палочки, способностью

размножаться в кислой среде. Вирулентность условнопатогенных мик-

роорганизмов невелика. Они вызывают заболевание (пиелонефрит) в

тех случаях, когда у больной имеется снижение иммунного статуса и

(или) неспецифической резистентности (Н.А.Лопаткин, 1996).

По нашим данным, выделяемые из мочи больных гестационным пие-

лонефритом штаммы микроорганизмов в большинстве своем оказыва-

лись устойчивыми ко многим антибиотикам. Грамотрицательные микро-

организмы, чаще вызывающие гестационный пиелонефрит, пред-

определяют наибольшую тяжесть течения болезни с выраженной инток-

460

сикацией, в некоторых случаях с бактериальным шоком, септицеми-

ей. При грамположительной флоре наблюдалось более легкое тече-

ние. Грамположительные бактерии обычно высокоустойчивы к анти-

бактериальным препаратам.

Существенное значение имеют Ь-формы микроорганизмов и протоп-

ласты - возбудители пиелонефрита. Установлена возможность развития

Ь-форм практически у всех видов микроорганизмов, участвующих в ра-

звитии пиелонефрита. Это происходит в результате потери бактериями

клеточной стенки под влиянием разных неблагоприятных условий (ан-

тибактериальная терапия, изменения рН мочи). Такие микроорганизмы

более устойчивы к внешним воздействиям, не растут на обычных пита-

тельных средах - в результате их очень трудно идентифицировать. Одна-

ко при возникновении благоприятных условий они вновь превращаются в

соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания.

Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов,

хуже поддается лечению, часто способствует переходу острого пиелонеф-

рита в хронический (Н.А.Лопаткин, 1996). Так называемые абактериаль-

ные формы пиелонефрита, когда при наличии пиурии и клинических сим-

птомов бактериальный фактор не определяется - индуцированы скорее

всего Ь-формами микроорганизмов, которые могут временно утратить па-

тогенность и уйти в мозговой слой почки. Не исключена этиологическая

роль микоплазм и вирусов при абактериальных формах пиелонефрита.

Так как увеличение числа Ь-форм бактерий находится в прямой зависи-

мости от возрастающих масштабов антибактериальной терапии, то этим

можно объяснить более частые отрицательные результаты при бактерио-

логических посевах у больных с хроническим пиелонефритом, ранее уста-

новленным и леченым (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996).

В последние годы возросла роль госпитальных (назокомиальных)

штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита.

Это связано с возможностью инфицирования мочевых путей в про-

цессе инвазивных диагностических манипуляций, таких как катете-

ризация мочевого пузыря, мочеточника и лоханки.

Первичным очагом инфекции, откуда она попадает в почку, являе-

тся любой гнойно-воспалительный процесс в организме женщины. Это

в первую очередь воспалительные заболевания в гениталиях и орга-

нах мочевой системы, а также кариозные зубы, фурункулы и пр.

Пути проникновения инфекции в почку различны: гематогенный,

уриногенный и др. Инфицирование в основном происходит гематоген-

ным путем. Возможность проникновения возбудителей инфекции в поч-

ку по лимфатическим путям мало вероятна, так как движение лимфы

461

при отсутствии воспалительного процесса в почках имеет направление от

почек, а не наоборот. Ретроградный ток лимфы возникает только при

лимфадените, т. е. при уже имеющемся воспалении. Уриногенный, вос-

ходящий, путь проникновения инфекции в почку реализуется при наличии

пузырно-мочеточниковых рефлюксов и особенно пиелоренальных (пиело-

венозных) рефлюксов, при которых инфекционный агент проникает в об-

щий ток крови. Клинически это проявляется потрясающим ознобом, раз-

вивается бактериемия. Таким образом микроорганизмы проникают в поч-

ку, где в очагах гипоксии развивается гнойный воспалительный процесс.

Основные черты морфологических изменений в почках, характерные

для пиелонефрита, выражаются в наличии полиморфности и очаговости.

Воспалительные изменения в почке, будучи вначале очаговым процессом,

с каждой новой атакой приобретают диффузный характер. Поражение

воспалительным процессом межуточной ткани почек влечет за собой на-

рушение межклеточного обмена веществ. Как и всякое воспаление, пие-

лонефрит носит вначале серозный, а затем приобретает гнойный харак-

тер. При серозном воспалении наблюдается отек межуточной ткани со

сдавлением почечных канальцев. Острый гнойный пиелонефрит проявля-

ется в виде гнойничкового (апостематозного) нефрита, солитарного абс-

цесса и карбункула почки. По окончании воспалительного процесса в

почке отсутствует истинное восстановление межуточной ткани, и на мес-

те воспалительных очагов в интерстиции разрастается рубцовая ткань.

В последнее время иногда ошибочно объединяют два понятия: пие-

лонефрит, имеющий, в сущности, гистологическую структуру интер-

стициального, межуточного нефрита, и собственно интерстициальный

нефрит как клиническую единицу, в то время как эти заболевания не

являются идентичными. Интерстициальный нефрит следует рассматри-

вать как патогенетический фактор пиелонефрита. Присоединение ин-

фекции при интерстициальном нефрите приводит к возникновению пие-

лонефрита, причем течение пиелонефрита при этом бывает наиболее

тяжелым, т.к. инфекционный процесс развивается при наличии уже

сниженной функции почек (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996).

Для образования гнойного очага в почках наличия одного

инфекционного начала недостаточно. Экспериментальными исследо-

ваниями доказано, что введение в кровяное русло животных боль-

ших доз вирулентной микрофлоры не вызывает развития пиелонефри-

та. По-видимому, необходимы какие-то дополнительные условия,

способствующие возникновению воспаления в почечной ткани. Даль-

нейшие исследования установили, что наиболее существенным фак-

тором, способствующим развитию пиелонефрита, является наруше-

462

ние уродинамики мочевых путей и кровообращения в почках. Нало-

жение лигатуры на мочеточник с последующим введением в кровя-

ное русло животных культуры кишечной палочки приводило к раз-

витию пиелонефрита в той почке, на мочеточник которой была нало-

жена лигатура. Острая окклюзия мочеточника и лоханки создает

значительные нарушения уродинамики верхних мочевых путей, ча-

шечно-лоханочную гипертензию, лоханочно-почечные рефлюксы.

Установлено, что нарушения уродинамики мочевыводящих путей

могут быть обусловлены не только механическими моментами, но и

воздействием различных агентов, в частности, женских половых гор-

монов (эстрогенов, прогестерона и др.). Введение подопытным жи-

вотным прогестерона вызывало расширение лоханки, гипотонию ее,

а также расширение верхней трети мочеточника. Кроме того, при

урокинематографических исследованиях наблюдалась гипотония и

гипокинезия лоханок и мочеточников. Введение животным эстрадио-

ла также влекло за собой гипотонию и гипокинезию верхних мочевы-

водящих путей. Микроскопически у подопытных животных наблюда-

лись полнокровие коркового и мозгового вещества почек, расшире-

ние извитых канальцев, местами с участками дистрофии и некроза,

расширение собирательных канальцев, отек мозгового вещества.

При введении подопытным животным одновременно с гормональны-

ми препаратами инфекционного агента, из мочи и почечной ткани

этих животных высевали кишечную палочку того же серотипа, кото-

рый вводили. Макроскопически на поверхности почек отмечались

множественные гнойнички; при микроскопическом исследовании вы-

являли резко выраженный отек стромы, местами некроз извитых ка-

нальцев, крупные воспалительные инфильтраты в корковом и мо-

зговом веществе. Проведенные исследования подтверждают, что при

гормональной дискорреляции в почках возникает нарушение

гемодинамики (диффузный отек стромы, коркового и мозгового ве-

щества, дистрофические процессы в тубулярном отделе нефронов).

Таким образом, экспериментальные исследования подтверждают, что

для развития пиелонефрита наряду с возбудителями инфекции необ-

ходимо нарушение уро- и гемодинамики.

Экспериментальные и клинические наблюдения позволили

установить, что одним из ведущих условий, способствующих нару-

шению уродинамики и гемодинамики верхних мочевыводящих путей

в гестационном периоде, является изменение гормонального профиля

организма женщины.

Как известно, во время беременности происходят выраженные из-

менения гормонального баланса (увеличение количественного

463

содержания гормонов и изменение их соотношения). Установлено, напри-

мер, что до 5-6-й недели беременности концентрация эстрона и эстради-

ола очень незначительно превышает таковую у небеременных женщин,

но уже при сроке 7-13 недель содержание эстрадиола возрастает в 19 раз.

Подобная зависимость наблюдается и в отношении прогестерона; до 10-й

недели беременности количество его такое же, как у небеременных в лю-

теиновую фазу менструального цикла, а с 11-13-й недели резко возраста-

ет. Происходит также увеличение концентрации кортикостероидов в кро-

ви беременных, это бывает особенно заметным в конце второго тримест-

ра беременности. Изучение состояния мочевыводящих путей по тримест-

рам беременности и сопоставление их с количественным содержанием

стероидных гормонов в крови у этих беременных показало, что они име-

ют различные варианты и носят сугубо индивидуальный характер. Воз-

можно, этим и объясняется тот факт, что пиелонефрит во время гестацион-

ного периода возникает далеко не у всех женщин.

Одновременно с установленной зависимостью нарушения уроди-

намики от количественного изменения гормонов (половых, глюко-

кортикоидов) и соотношения этих гормонов в организме животных от-

мечены и гемодинамические нарушения в почке и верхних мочевыводя-

щих путях. Последние приводят к гипоксии чашечно-лоханочной систе-

мы и мочеточников. Указанные расстройства обусловлены различным

воздействием стероидных гормонов на а- и Р-рецепторы мочевыводя-

щих путей. Действие на эти рецепторы эстрогенов и прогестерона так-

же различно. Высокий уровень прогестерона усиливает активность р-

рецепторов, вызывая гипотонию и дискинезию мочевыводящих путей, а

эстриол снижает ос-рецепторную активность, что в свою очередь приво-

дит к тем же нарушениям. Таким образом, хотя прогестерон и эстриол

воздействуют на различные рецепторные системы, эффект этих гормо-

нов практически одинаков. Он выражается в возникновении гипотонии

и дискинезии чашечно-лоханочной системы почек и мочеточников. В

организме комплексное влияние этих гормонов уравновешивает проти-

воположную направленность действия на а- и Р-рецепторы. При малей-

шем нарушении этого равновесия наступает расстройство уродинамики

верхних мочевыводящих путей, что особенно выражено во время геста-

ционного процесса. Указанные изменения, вызывающие активацию Р-

рецепторов и инактивацию а-рецепторов, нарушают уродинамику. Вна-

чале это выражается кратковременной гиперкинезией и дискинезией, а

затем гипотонией и гипокинезией. Вследствие тесной нейрогенной связи

верхних отделов мочевыводящих путей с сосудами почек возникшие

динамические нарушения влекут за собой гемодинамические измене-

464

ния в почке. Так, снижение тонуса почечных вен вызывает венную по-

чечную индурацию с одновременным возникновением спазма почечных

артерий. Это, в свою очередь, способствует развитию гипоксии верхних

отделов мочевыводящих путей, а гипоксия усугубляет расстройства

уродинамики. В результате возникает своеобразный порочный круг.

Резкое увеличение концентрации кортикостероидов в сыворотке

беременных на фоне имеющихся нарушений уродинамики верхних

мочевыводящих путей является своеобразным биологически обуслов-

ленным "преднизолоновым тестом", способствующим выявлению ла-

тентно протекающего хронического пиелонефрита или возникновению

так называемого первичного пиелонефрита в гестационном периоде.

Экспериментальные работы подтверждают возможность нарушения

уродинамики верхних отделов мочевыводящих путей при длительном

насыщении организма подопытных животных преднизолоном. Правда,

Х.Кремлинг и соавт. (1985) утверждают, что гормонально обуслов-

ленной атонии мочеточников у здоровых беременных не наблюдается.

Они поддерживают мнение К.Вгегта о том, что расширение почеч-

ных лоханок и мочеточников в конце беременности и после родов яв-

ляется следствием симпатолитических регуляторных влияний. Однако

клинико-экспериментальные аргументы сторонников "гормональной

теории" выглядят весьма убедительно.

Возникшие во время гестационного процесса гормональные сдвиги

вызывают также изменения в мочевом пузыре, которые проявляются в

основном в виде снижения его тонуса и увеличения емкости (до 1-1,5

л). Иногда эти изменения осложняются возникновением пузырно-моче-

точникового рефлюкса, что в свою очередь может создавать предпо-

сылки для развития и прогрессирования пиелонефрита.

Нарушение оттока мочи и возникновение вследствие этого повы-

шенного внутрилоханочного давления способствуют развитию

лоханочно-почечных рефлюксов, которые также создают благоприят-

ную почву для развития пиелонефрита. Разрыв свода чашечек как след-

ствие лоханочно-почечных рефлюксов и возникшая в результате этого

мочевая инфильтрация интерстициальной ткани почки и мочевого сину-

са сопровождаются острым нарушением кровообращения в почке, что

проявляется гипоксией органа. Наличие в данной ситуации где-либо в

организме гнойно-воспалительного очага может способствовать разви-

тию в почке воспалительного процесса. В случае локализации инфек-

ции в верхних мочевых путях пиеловенозные рефлюксы способствуют

проникновению возбудителей непосредственно в ток крови и затем

возвращению гематогенным путем в почку, в которой к этому време-

465

ни созданы все условия для развития воспаления. А.Л.Шабад и соавт.

(1994) в эксперименте установили, что беременность повышает частоту

пузырно-лоханочного рефлюкса, вызывая тем самым динамическую об-

струкцию мочевого тракта и создавая условия для развития восходяще-

го (уриногенного) инфекционно-восиалительного процесса, что связано

с гормональными и метаболическими сдвигами. По их данным, частота

пузырно-лоханочного рефлюкса составляет 28%, а возможно и более,

поскольку рефлюкс у беременных имеет функциональную, а не орга-

ническую природу (другие авторы находили рефлюкс у 40%).

Урологи (Лопаткин Н.А., 1996; Шабад А.Л., Ходырева Л.А., 1996)

придают большое клиническое значение пузрно-лоханочному рефлюксу

в развитии острого или хронического пиелонефрита у беременных. В I

триместре беременности, когда превалируют уродинамические измене-

ния, пузрно-лоханочный рефлюкс, обусловленный гормональными влия-

ниями, способствует восходящему инфицированию почечной лоханки и

самой почки. Во II триместре, когда вступает в силу компрессионный

фактор, частота пузырно-лоханочного рефлюкса уменьшается, но его

роль в восходящем инфицировании лоханок и почки уже выполнена, а

нарастающая окклюзия способствует застою мочи в лоханке, приводя к

особенно бурному размножению патогенной микрофлоры и развитию

острого пиелонефрита. После критического компрессионного урогени-

тального конфликта восстанавливается пассаж мочи в естественном на-

правлении. В результате атака острого гестационного пиелонефрита

стихает, но пузырно-лоханочный рефлюкс не только вновь появляется,

но достигает еще большей частоты, чему способствуют резидуальная

дилатация мочеточников и остающиеся инфекционно-воспалительные

изменения в мочевом тракте. Этот период особенно опасен развитием

хронического пиелонефрита с возможными обострениями, примером

чего является острый послеродовый пиелонефрит со всеми его

последствиями - нефросклерозом, нефролитиазом, артериальной гипер-

тензией, хронической почечной недостаточностью и т. д.

Восходящему распространению инфекции способствует также не-

состоятельность сфинктера уретры в связи с большой нагрузкой на

него в конце беременности, вызывающая нередко у беременных не-

держание мочи. Имеют значение и морфологические особенности

женского мочеиспускательного канала: он короче (4-5 см) и шире (1

см) мужского и имеет почти прямое направление.

Со второй половины беременности важное значение в патогенезе

пиелонефрита приобретает механический фактор нарушения уроди-

намики: сдавление мочеточников на уровне тазового кольца увеличен-

466

ной и ротированной вправо вокруг продольной оси маткой. У перворо-

дящих женщин большая частота острого пиелонефрита обусловлена

также давлением упругой брюшной стенки на матку и опосредованно

на мочеточники. Исходя из концепции о роли механического давления

беременной матки на мочеточники в патогенезе пиелонефрита, А.Л.Ша-

бад и Л.Ю.Коткин (1983) предлагают выделить в группу повышенного

риска возникновения этого заболевания женщин с многоплодием,

многоводием, крупным плодом и узким тазом. В первом триместре бере-

менности роль гормональных факторов очевидна. Расширение верхних

мочевыводящих путей наблюдается уже при небольших сроках беремен-

ности (7-8 нед.), когда еще ни о каком механическом воздействии бере-

менной матки на мочеточник не может быть и речи.

Более частая локализация воспалительного очага в верхних моче-

выводящих путях справа возможна вследствие расширения и варикозно-

го изменения правой яичниковой вены, что наблюдается не только во

время беременности, но и в послеродовом периоде. Преимущественное

поражение сосудов справа объясняется рядом топографических особен-

ностей (правая яичниковая вена имеет более короткий ствол, проходит

впереди мочеточника, впадает в каудальную часть нижней полой вены).

Поскольку яичниковая вена имеет с мочеточником общую соедини-

тельнотканную оболочку, то при расширении вены и повышении в ней

давления, что наблюдается во время гестационного процесса, происходит

сдавливание мочеточника, нарушение оттока мочи из почки и развитие

ретенционных изменений в верхних мочевыводящих путях. Сдавление мо-

четочника варикозно расширенной веной, помимо нарушения оттока

мочи, влечет за собой и развитие гипоксии стенки мочеточника с последу-

ющими пролиферативными изменениями, вплоть до образования соедини-

тельнотканного рубца. Механическое давление на правый мочеточник

обусловлено также ротацией увеличенной матки вправо.

Если клинически преобладает односторонний (правосторонний)

пиелонефрит, то подсчет форменных элементов и бактерий в моче, соб-

ранной раздельно (селективно) из почек в момент лечебной катетери-

зации, показал, что процесс является, как правило, двухсторонним

(А.И.Емельянова, 1987). Экспериментально и клинически установле-

но, что односторонний острый пиелонефрит к концу третьих суток

приводит к возникновению пиелонефрита в контрлатеральной почке.

Пиелонефрит чаще диагностируется у первобеременных. Это мож-

но объяснить недостаточностью адаптационных механизмов к тем

изменениям (иммунологическим, гормональным и др.), которые прису-

щи организму женщины во время гестационного процесса. Принято

467

считать, что многие женщины заболевают пиелонефритом еще в детс-

ком возрасте, поскольку это одна из наиболее частых болезней у де-

тей, особенно девочек (болеют в 4-6 раз чаще мальчиков). Заболева-

ние обычно протекает латентно до наступления так называемых кри-

тических периодов: становление менструальной функции, начало по-

ловой жизни, беременность, т. е. тех этапов жизни, когда наиболее

выражены гормональные дискорреляции.

К.И.Забиров, А.Л.Шабад (1996) обращают внимание на то, что у

женщин с инфекцией мочевого тракта с высокой частотой (60-80%)

выявлены такие факторы, как неупорядоченность половой жизни, час-

тая смена половых партнеров, несоблюдение правил половой и личной

гигиены, большое число беременностей, родов, предшествующие

воспалительные заболевания гениталий (кольпит, эндометрит, аднек-

сит). Авторы обнаружили совпадение видового характера возбудителя

инфекции в половых и мочевых путях у 80% пациенток, из которых у

90% такими бактериями являлись микроорганизмы кишечной группы.

Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что инфекционные

процессы аногенитальной зоны при определенных условиях являются

факторами риска развития восходящей инфекции мочевого факта.

Н.А.Лопаткин (1996) считает, что одним из основных звеньев пато-

генеза хронического пиелонефрита являются нарушения иммунитета,

обусловливая его упорное течение даже при отсутствии предшествую-

щей урологической патологии. Иммунологический дисбаланс - сниже-

ние соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры - у больных хроническим пи-

елонефритом связан в основном с повышением содержания в крови Т-

супрессорно/цитотоксической субнопуляции. Предполагается, что при-

чиной развития иммунных нарушений при хроническиом пиелонефрите

могут быть как генетические факторы, обусловливающие первичные из-

менения в иммунном ответе, так и вторичные, приобретенные при воз-

действии уропатогенных возбудителей или продуктов их жизнедеятель-

ности. Важную роль в предохранении организма от возбудителей ин-

фекции играет система макрофагов. При хроническом пиелонефрите

происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Во время беременности не имеет большого значения, является ли

пиелонефрит первичным или вторичным (развившимся на фоне пред-

шествующих урологических заболеваниий), поскольку хирургичес-

кое лечение применяется не часто. Однако тяжесть течения процесса

и терапевтические трудности значительно более выражены, если пие-

лонефрит сочетается с нефролитиазом, аномалиями развития почек

или при пиелонефрите единственной почки.

468

Беременность неблагоприятно влияет на чечение пиелонефрита. Ост-

рый пиелонефрит часто впервые диагностируется во время беремен-

ности, а хронический пиелонефрит у 3/3 больных обостряется в гес-

тационном периоде, причем у некоторых больных дважды и трижды.

Д.Д.Курбанов (1987), выполнявший исследование в нашем Центре, вы-

явил обострение пиелонефрита в I триместре беременности у 9,6% боль-

ных, во II триместре - у 78,3%), в III триместре - у 43% и после родов у

19,2%. У больных нефролитиазом, аномалиями развития почек, неф-

росклерозом, гидронефрозом обострение болезни возникало в I три-

местре в 2 раза чаще, чем у больных без другой почечной патологии.

Учащение атак пиелонефрита во втором триместре беременности

(22-28 нед.), возможно, обусловлено значительным увеличением в

этот период количества глюкокортикоидов в крови. Последнее на

фоне уже имеющихся нарушений уродинамики верхних мочевыводя-

щих путей, с одной стороны, способствует возникновению так назы-

ваемого первичного пиелонефрита, а с другой - может служить свое-

образным биологическим "иреднизолоновым тестом" для выявления

латентно протекающего хронического пиелонефрита.

Имеет значение и состояние иммунитета во время беременности. У

здоровых женщин беременность протекает на фоне заметной иммунодеп-

рессии. А. И. Емельянова и соавт. (1986) отметили снижение IgG в сы-

воротке крови при сроке беременности 21-22 нед., что, по их мнению, в

сочетании с гормональной дискоординацией и нарушением уродинами-

ки способствует более частому возникновению пиелонефрита именно в

этот период. По данным А.Ф.О.Данийан (1983), показатели клеточного

иммунитета у здоровых беременных в III триместре снижены (реакция

спонтанного розеткообразования, бласттрансформация лимфоцитов).

Это может способствовать рецидивированию и обострению пиелонефри-

та. Перенесенные ранее или существующие во время беременности ин-

фекционные заболевания также способствуют снижению иммунитета

(Мысяков В.Б., 1991). Исследователи находят неодинаковый характер

иммунологических сдвигов у беременных больных пиелонефритом.

Г.Б.Безнощенко (1982) обнаружила при остром пиелонефрите увеличе-

ние всех классов иммуноглобулинов, при обострении хронического пие-

лонефрита увеличение IgA и IgG, повышение нролиферативной актив-

ности Т-лимфоцитов, а в латентной фазе заболевания увеличение IgM.

Д.Ш.Сигуа (1983) полагает, что начало острого пиелонефрита и обо-

стрение хронического у беременных характеризуется повышением IgG,

в то время как система Т- и В-клеток иммунитета угнетена. По данным

А.Ф.О.Данийан (1983), пиелонефрит беременных сопровождается

469