Данилевский Н.Ф, Борисенко А.В. Заболевания пародонта
Подождите немного. Документ загружается.
и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в па¬
родонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару¬
шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его
участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка¬
ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха¬
ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов
причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не¬
качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до¬
пустимого уровня силы тяги аппаратов.
Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали¬
тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими¬
ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен¬
тов пломбировочных материалов и др, В связи с расширением арсенала
средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки
и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических
веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой
полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны,
а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр¬
ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа¬
ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного
некроза тканей.
Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ¬
кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие.
В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др.
В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего
степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального
воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).
При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару¬
шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных
и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен
могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал¬
лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу¬
чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз¬
действия на ткани пародонта.
Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании
в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших
в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюст-
но-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его
дозы возможны различные варианты клинического течения поражения:
от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений
и некроза тканей пародонта.
Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю¬
щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины)
действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе
было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки
145
на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно
воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно,
еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви¬
тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным
действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини¬
тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение
воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер¬
ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма,
токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно¬
го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроцирку-
ляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа¬
лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных
микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.
Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся
в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалу-
ронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной
ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ¬
ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали¬
тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло¬
жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародон-
тальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция
между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа¬
лительных реакций.
Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое
и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс¬
формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро¬
флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протео-
литическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента¬
тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует
развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк¬
цию соединительной ткани.
Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева¬
ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными
и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих
заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол¬
стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Бамченко, 1979), гиповитаминозы С,
Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини¬
ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений
пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.
Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспали¬
тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности
воспаления), механизм их развития представляется следующим образом.
В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического,
химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка¬
нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-
146
ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени
и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное
воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением
интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень
функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться
деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката¬
ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро¬
фический (хронический, обострившийся) папиллит.
Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы —
уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин¬
струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме¬
стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля¬
ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях
зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра¬
вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный
материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост¬
ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше¬
нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.
Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер¬
дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноющего характера.
Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье¬
фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи
с выраженной отечностью образуется десневой карман. При папиллите трав¬
матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы
(эрозия, ссадина).
Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль¬
но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По¬
сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень¬
шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с крово¬
излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до
темно-бурого.
Хронический катаральный папиллит. Объективно при осмотре контуры дес-
невого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюш-
ность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали¬
тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо
весь десневой сосочек в целом.
Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже.
Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес¬
кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую
роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно
протекает по типу альтеративного декубитального процесса.
147
Рис. 132. Катаральный папиллит Рис. 133. Язвенный папиллит
Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка,
интенсивность которой зависит от характера течения процесса — острый или
хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении воз¬
можны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатиче¬
ских узлов. Общее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек
гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны серо¬
ватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некроти¬
ческие ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при ме¬
ханическом раздражении язвенная поверхность.
При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вер¬
шина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом
и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и нале¬
та грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, посколь¬
ку они вымываются слюной за время заболевания.
Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется.
У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся
течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи¬
телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на
контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто
наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий поло¬
жения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возмож¬
но развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не
связан с местными повреждающими факторами.
Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная
и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек
плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или
располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно
плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины
сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении
148
Рис. 134. Гипертрофический папиллит
сосочка (пальпация, осторожное зон¬
дирование инструментом) отмечает¬
ся незначительная кровоточивость.
Гипертрофированный сосочек, раз-
мещаясь в кариозной полости, повто¬
ряет ее очертания, иногда выступает
за ее пределы. При локализации ги¬
пертрофического папиллита в облас¬
ти корней моляров (молочных или
постоянных) десневой сосочек при¬
обретает дольчатое строение, напо¬
миная по внешнему виду ягоду мали¬
ны, цветную капусту.
Разросшаяся десна постоянно
травмируется твердой пищей, зуба¬
ми-антагонистами, вследствие чего
хронический воспалительный про¬
цесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется бо¬
лее выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое
прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосоч¬
ки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, час¬
тично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных
проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация па¬
тологического процесса.
В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают
1, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек уве¬
личен до 1/3 высоты коронки зуба, при II -до 1/2 и при III степени покрывает
более 2/3 высоты коронки зуба.
Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная,
поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалитель¬
ным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов.
При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют
острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное
устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располага¬
ется в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безбо¬
лезненно (при пульпите — резкая боль).
Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипер¬
трофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее
неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто распола¬
гается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентге¬
нологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диа¬
гностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков
является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите раз¬
растание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста
десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при
149
гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести меж¬
ду стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите
инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариоз¬
ную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент
замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипер¬
трофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым.
Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как
самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подрост¬
ков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обус¬
ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про¬
текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности
(неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения
функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; пораже¬
ние разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповита-
минозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных
и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляют¬
ся неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и на¬
копление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня,
аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение,
химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут
быть непосредственной причиной гингивита.
Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам:
гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализо¬
ванный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое
течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосоч¬
ков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях,
дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы,
которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмиро¬
вать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограни¬
ченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен
единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в обла¬
сти нескольких или всех зубов зубного ряда.
Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма,
а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболоч¬
ке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно
межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свобод¬
ную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением
всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть.
При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, од¬
нако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема
создается углубление десневой борозды, которое выражается в образова¬
нии десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны оп¬
ределяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характер¬
но распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве-
150
Рис. 135. Острый катаральный гинги¬
вит
олярного отростка в области всех
зубов обеих челюстей. В некоторых
случаях воспаление ограничивается
одной челюстью, чаше нижней,
а воспаление десны протекает
с преобладанием экссудативного
компонента.
Соответственно клинико-морфо-
логической и патофизиологической
сущности различают катаральный,
гипертрофический, язвенный, атро-
фический гингивит.
Катаральный гингивит. Жалобы
на неприятные ощущения в деснах,
зуд, неприятный запах изо рта, извра¬
щение вкуса, кровоточивость десен
во время приема пиши или чистки зу¬
бов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те¬
чении или обострении хронического течения боль усиливается во время при¬
ема пиши в результате действия механических и химических раздражителей.
Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут
сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.
Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками
острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью,
нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявля¬
ют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных
участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по
мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз¬
дражителей (прием жесткой пиши, чистка зубов и пр.).
Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более
выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков
(рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю
десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении,
включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате вос¬
палительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им
остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увели¬
чиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов.
При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном
воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (ин¬
тенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко само¬
произвольно).
Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участ¬
ках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных по¬
лостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эро-
зированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается
151
Рис. 136. Острый локализованный ка¬
таральный гингивит при прорезывании
постоянных зубов
Рис. 137. Острый генерализованный
катаральный гингивит
физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение
на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня.
Отмечаются определенные особенности клиническою течения острого
гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так,
при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюда¬
ется нарушение целости эпителия десны: ссадина, трещина, укол или разрыв
тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина час¬
то наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138).
Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое ката¬
ральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I
степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальней¬
шая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным
воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполнен¬
ные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются
с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги III степени, по¬
мимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образова¬
нием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубо¬
ких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате
действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяже-
лых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий.
Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны
своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего
вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный
некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия
оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распро¬
страняющийся по поверхности и в глубину тканей десны.
152
Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов;
А — смена временного (молочного) зуба; Б — прорезывание постоянною зуба: I — временный
(молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбирующий орган; 4 - ростковая зона корня
Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстно-
лицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облуче¬
ние и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопро¬
вождается выраженной сухостью во ртy, зудом, жжением, иногда появлением
парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диф¬
фузные пленочки десквамированного эпителия с дальнейшим образованием
обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании ми¬
крофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих
язвенных поражений.
Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым те¬
чением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс мо¬
жет ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распростра¬
няется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализо¬
ванный или разлитой — генерализованный. При объективном обследовании
отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение.
Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преиму¬
щественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздра¬
жение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной дес¬
ны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соедине¬
ния (рис. 139).
153
Рис.139. Хронический локализован¬
ный катаральный гингивит
Отмечается повышенное отложе¬
ние мягкого зубного налета на зубах,
так как больные щадяще чистят зубы
вследствие болезненности и кровото¬
чивости десен.
Иногда налет окрашивается пиг¬
ментами пищи, крови, табачного ды¬
ма и пр. Нередко, особенно у детей,
определяется твердый окрашенный
(зеленый) налет на зубах в пришееч-
ной области.
Общее состояние больных, как
правило, не нарушено, изменения
в периферической крови не выявля¬
ются. На рентгенограмме костная
ткань без изменений. Однако при
длительном течении заболевания
могут наблюдаться остеопороз в меж¬
альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.
Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гинги¬
витом (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политуи, I98I) позволили выде¬
лить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспа¬
ления - начальная, I, II и III.
При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную
отечность и гиперемию с цианотичным оттенком края десны и вершин десне-
вых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточи¬
вость возникает лишь при механическом воздействии.
При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной
кровоточивости при приеме пиши, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой
край умеренно гиперемированы, цианотичны с выраженной отечностью. Вер¬
шины сосочков сглажены,
ІІ степень характеризуется кровоточивостью десен при Легком прикоснове¬
нии, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения
в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выражен¬
ным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной дес¬
ны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены,
рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десне¬
вого края (рис.140).
При III степени все признаки хронического катарального воспаления рез¬
ко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется
самопроизвольно. Отмечается диффузный" цианоз, неравномерный отек десен.
Десневой край утолщен в виде валика.
При обострении хронического катарального гингивита клинические про¬
явления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый
план выступают экссудативные явления.
154