Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

величезна кількість засобів і методів лікування /за даними різних

авторів від 500 до 1000/, та при якій залишається дуже багато

невирішених або суперечливих питань щодо етіології, патогенезу,

визначення хвороби, її класифікації, вибору місця /амбулаторного

або стаціонарного/ і методу /консервативного або оперативного/

лікування, подальшого ведення і диспансеризації хворих, не кажучи

вже про критерії вилікування

Усі перераховані вище питання ми звичайно розбираємо в 2-х

лекціях, тому що матеріал величезний і хочеться дати його не

уривками, а більш-менш систематизовано, тим більше, що за останні

декілька років погляди на етіологію, патогенез, лікування і

можливості вилікування пептичних виразок істотно змінилися.

Як звичайно, ми починаємо лекцію з демонстрації

хворого.

Хворий Н., 28 років, будівельник, постійний житель м. Києва,

вступив до гастроентерологічного відділення 22-ої клінічної лікарні

в плановому порядку зі скаргами на різкий біль в надчеревній

ділянці /епігастрії/ приступоподібного характеру, що виникає через

2-3 години після прийому їжі, а також натще або вночі. Біль, як

правило, локалізується в епігастрії і нікуди

не ірадіює. Хворий

майже завжди прокидається з тяжкістю і болем в епігастрії, а після

прийому їжі біль заспокоюється. Біль також зменшується, коли

хворий приймає вимушене положення - зігнувшись із приведеними

до живота ногами і руками. Нерідко спонтанно виникає блювота

кислим із наступним виникненням оскоми на зубах. Оскільки

блювота завжди приносить виражене полегшення

, хворий при

сильному болі викликає її самостійно не тільки вдома, але і на

роботі. Відзначає зниження маси тіла за останній місяць на 3 кг і

закрепи.

Вважає себе хворим протягом 8 років, коли на 2-му році служби в

армії став відзначати майже постійний біль, печію, від якої за

порадою полкового фельдшера приймав

харчову соду /із цією

метою носив соду в кишені постійно/. Після демобілізації і

повернення додому став дотримуватися домашньої дієти /каша,

молоко, молочні продукти, протерте м'ясо, яйця зварені некруто/,

після якої печія практично зникла і протягом декількох місяців його

не турбувала. Закінчив курси облицьовочників, став працювати на

виробництві і через 3-4 місяці

в нього появився біль в епігастральній

ділянці, що виникав спочатку тільки після важкого фізичного

навантаження, до обіду або в кінці дня. Спочатку хворий із

прийомом їжі їх не пов'язував і протягом 6 місяців за медичною

допомогою не звертався, намагався не переобтяжуватися фізично і

регулярно харчуватися. Проте навесні 90-го року в

хворого появився

нічний біль і блювота кислим, що носили стійкий характер і хворий

був змушений звернутися до лікаря. Після аналізу шлункового соку і

проведення гастрофіброскопії вперше була виявлена виразка на

передній стінці цибулини дванадцятипалої кишки, рубцьова

деформація цибулини 12 п.к. і хворий із діагнозом “Виразкова

хвороба, вперше виявлена виразка цибулини дванадцятипалої

кишки,

хронічна форма, що рецидивує, у фазі загострення з

больовим і диспепсичним синдромом” був направлений у стаціонар.

Хворий добре запам'ятав свій перший діагноз, тому що вже тоді в

нього відразу виникло запитання до лікаря, чому при вперше

виявленій виразці йому відразу поставили хронічну форму, що

рецидивує, і він відразу став хронічним

хворим? Тоді йому на це

питання ніхто чітко відповісти не зміг. Говорили, що якщо в нього

вже є рубцьова деформація цибулини, то це свідчить про те, що в

нього вже були загострення виразки. Крім цього, хворі в палаті і

лікар “втішили” хворого тим, що після будь-якого лікування він

незабаром

знову повернеться із загостренням, які будуть у нього

повторюватися 2-3 рази на рік. Тоді ж у хворого вперше з”явилася

думка про операцію, що, як він сподівався, зможе перервати це

“коло вад”, і що він став хронічним хворим, він зрозумів достатньо

швидко. Вже через 2 місяці після того, як виразка зарубцювалася, у

нього знову появилися характерні ознаки хвороби, після черговий

ФЕГДС знову була виявлена виразка цибулини 12-палої кишки, він

знову стаціонарно лікувався протягом 3-х тижнів спазмолітиками,

антацидами, ранітидином, транквілізаторами, фізіотерапевтичними

методами і був виписаний із виразкою, що зарубцювалася. Надалі

подібні загострення виникали в хворого 2 рази на рік, проте він уже

не надавав їм

особливого значення, тому що ефективно лікувався

вже самостійно: дієтою /намагався регулярно харчуватися,

виключив із раціону маргарин, різноманітні приправи і підливки,

особливо томатні/, дотриманням режиму, прийомом ранітідіну і

антацидів. Кожне загострення, як правило, проходило протягом 2-3-

х тижнів. Знаходився на диспансерному обліку в дільничного лікаря,

регулярно приймав протирецидивне лікування, що, проте, не

впливало на виникнення загострень. Останнє загострення почалося,

яка звичайно, із печії, нічного і “натще” болю, появи блювоти

кислим, що приносить полегшення. Почате самостійно лікування в

цей час хворому не допомогло і він уперше був змушений

звернутися за консультацією до міського гастроентеролога в 22-у

лікарню. Після клінічного й інструментального обстеження в

хворого

було виявлено 2 виразкових дефекти в цибулині 12-палої

кишки, низький рН - 1,8 в антральному відділі шлунка, незважаючи

на попередній прийом ранітидину протягом 2-х тижнів. У зв'язку з

цим був направлений на лікування в гастроентерологічний стаціонар

22-ї клінічної лікарні.

З анамнезу життя відомо, що ріс і розвивався нормально. Закінчив

10 класів середньої школи. Учитися далі не захотів і пішов

працювати на будівництво. Відслужив термінову службу в армії

протягом

2-х років. До армії і під час проходження служби вважав

себе практично здоровим, а печію, що турбувала його, пов'язував із

поганим харчуванням. Туберкульоз і вензахворювання, алергію на

медикаменти і продукти харчування заперечує. Не одружений.

Палить до 1 пачки цигарок у день. Алкоголь вживає помірно. Мати і

брат хворого здорові. Батько

протягом 20 років страждає на

виразкову хворобу, із приводу котрої багаторазово лікувався

стаціонарно /у цей час йому рекомендують провести операцію -

резекцію шлунка/.

Об'єктивно: загальний стан задовільний, свідомість ясна.

Становище змушене: сидить або лежить на ліжку з приведеними до

живота ногами і здебільшого натискує руками на епігастральну

ділянку. Лімфовузли не збільшені. Серце

: верхівковий поштовх у 5-

м міжребір”ї по середино-ключичній лінії. Аускультативно - ритм

серця правильний, шуми відсутні. Пульс - 82 на хвилину,

ритмічний, задовільних властивостей. АТ - 120/80 мм.рт.ст. У

легенях: над усією поверхнею легень ясний перкуторний звук, чисте

везикуляре дихання. Язик вологий, обкладений білуватим нальотом

у кореня. Живіт м'який, при поверхневій

орієнтовній пальпації

безболісний, поверхневих пухлиноподібних утворень, напруги

м'язів передньої черевної стінки, розходження білої лінії живота

немає. При глибокій пальпації невеликий біль в ділянці проекції

цибулини 12-палої кишки та жовчного міхура. Печінка і селезінка не

пальпуються. Симптом Пастернацького з обох боків негативний.

Фізіологічні відправлення: сечовипускання 5 разів на добу, вільне,

безболісне; випорожнення

- 1 раз на 2 дні.

А тепер питання до Вас. Про які або яке захворювання можна

думати і говорити у нашого хворого? Виразкова хвороба 12-палої

кишки. Це не викликає ніяких сумнівів, тому що в хворого при

ФЕГДС неодноразово виявлялися, а на цей час також виявлені 2

відкриті виразки в цибулині 12-палої кишки, що

є 100%

підтвердженням діагнозу виразкової хвороби. Слід зазначити, що і

дані розпитування в пацієнта настільки характерні, що вже тільки на

підставі скарг можна напевно думати про ВХ. Відповідно до наших і

літературних даних, кваліфіковано проведене розпитування дозволяє

правильно поставити діагноз ВХ у 80-95% усіх випадків. Але на

наш погляд набагато більше питань виникає не з приводу

діагностики ВХ, а з приводу її перебігу і лікування. Діагноз

поставлений правильно. Лікування призначене відповідно до

офіційно прийнятих і діючих у нас в країні доктринам. Чому ж

тоді в хворого виникають постійні загострення? Чому йому не

допомагає проведене протирецидивне лікування? Очевидно, що

в нашого хворого не проліковані усі особливості етіології і

патогенезу ВХ і, відповідно, призначене лікування не приводить

до стійких тривалих ремісій або одужання. От нам із Вами і

треба крок за кроком розібратися, які причини невдачі в даному

і більшості інших подібних випадків. Що не було проаналізовано

лікарем при попередніх

діагностичних дослідженнях і

лікувальних заходах? Що варто додатково вивчити, яким

протоколам лікування й обстеження /не описаним у жодному

наявному у Вашому розпорядженні підручнику/ необхідно

керуватись, щоб отримати середньоєвропейський і світовий

рівень не просто рубцювання пептиченої виразки, а вилікування

хворого на неускладнену виразкову хворобу.

Отже, дозвольте почати з етіології ВХ.

ЕТІОЛОГИЯ

ЕКЗОГЕНІ ЧИННИКИ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗУ

Виразкова хвороба є поліетіологичним захворюванням. В цей час

відомий цілий ряд екзогених чинників /таб.1/, що призводять до

виникнення і розвитку

виразок

гастродуоденальної зони.

Для одних чинників зв'язок

із пептичною виразкою є

доведений, для інших -

залишається дискусійним і

досі.

Аліментарні чинники.

З найдавніших часів

виникнення різноманітних

уражень

шлунка

намагалися пов'язувати з вживанням того або іншого харчового

продукту, систематичною мікротравматизацією слизової оболонки

шлунка погано здрібненою, недовареною, зайво гострою і грубою

їжею. Численні дослідження в різних країнах не підтвердили

прямого ульцерогеного ефекту аліментарних огріхів, хоча дотепер

дискутується питання про роль хронічної харчової травматизації

Таблиця 1

ЕКЗОГЕНІ ЧИННИКИ

УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА

* Порушення харчування

* Шкідливі нзвички /паління,

алкоголь/

* Нервово-психічні перенапруження

* Фахові чинники і спосіб життя

* Вплив ліків

шлунка у виникненні хронічного гастриту. Один час передбачався

опосередкований вплив зайво гострої, пряної і грубої їжі на

ульцерогенез через підвищення секреторної функції шлунка, до

котрого така їжа призводить. Проте, проведені епідеміологічні

дослідження не показали переважної розповсюдженності виразкової

хвороби в тих країнах, де гостра і пряна їжа є повсякденною. Таким

чином, етіологічна

причетність аліментарних чинників до

утворення виразки вірогідно не доведена, або, принаймні - не є

настільки суттєвою, як це вважалося раніш.

Але чи потрібно нам зараз цілком ігнорувати аліментарні

чинники? Очевидно, ні. Адже будь-який хворий, що страждав або

страждає на пептичну виразку з упевненістю скаже, які продукти

він не переносить або “

не любить”, тому що вони викликають у

нього дискомфорт. Тому стає зрозуміло, що організм сигналізує,

наприклад, хворому з підвищеною кислотністю про те, що йому не

варто вживати гострі приправи, часник, пиво, сухі вина і т.д.,

оскільки вони ще більше стимулюють секреторну активність

шлунка. Безсумнівно і те, що, кожному пацієнту рекомендації

по

виключенню або обмеженню того або іншого виду їжі варто давати

строго індивідуально.

Шкідливі звички. Велика кількість досліджень була присв′ячена

питанню про значимість алкоголю, паління і зловживання кавою у

виникненні пептичних виразок. Переконливих даних, що свідчать

про їх пряму роль в ульцерогенезі, у цей час немає. Однак доведено,

що

паління викликає ішемію і має прямий цитотоксичний ефект на

слизову оболонку шлунка. Є вказівки і на те, що паління і

зловживання кавою погано впливають на перебіг виразки, зокрема,

сприяючи її частому рецидуванню. Тому, тепер відмова від паління і

кави розглядається як загальний обов'язковий принцип лікування

виразкової хвороби.

Нервово-психічні чинники

. Достатньо тривалий період

нервово-психічні перенапруги розглядалися як провідні ульцерогені

чинникі, а виразкова хвороба - як своєрідна “хвороба негативних

емоцій”. Добре відомі факти зростання захворюваності на пептичну

виразку під час війни, виникнення або загострення хвороби після

важких щиросердечних переживань. Визнання значної ролі нервово-

психічних чинників знайшло свій відбиток у кортико-вісцеральній

теорії К.М.Бикова і И.Т.Курцина, запропонованій ще в 1949 році, і

яка панувала тривалий час у російськомовних державах. Згідно з

цєю теорією, постійні емоційні перевантаження призводять до

послаблення гальмуючого впливу кори на підкіркові центри, у яких

утворюються осередки “застійного”порушення, що у свою чергу

призводить до дезорганізації секреторної і рухової функцій,

трофічним змінам слизової оболонки гастродуоденальної зони й у

результаті - до утворення виразки.

З-поміж лікарів найчастіше існує думка, що виникнення

виразки шлунка або дванадцятипалої кишки міцно пов'язано з

характерологічними змінами особистості. Проте, старанно

проведені численні психологічні і психо-соціальні дослідження

не встановили

яких-небудь специфічних психічних або

невротичних змін особистості, характерних тільки для хворих на

пептичну виразку.

В той же час негативні психічні емоції варто розглядати як один

із неспецифічних шкідливих чинників, що провокують загострення

не тільки виразкової хвороби, але і більшості інших захворювань.

Проте, варто пам'ятати, що шлункова секреція прямо

залежить від

функціонального стану нервової системи, у зв'язку з чим у лікуванні

пептичних виразок широко використовуються і седативні засоби.

Повернення інтересу до ролі нервово-психічного чинника в

останні роки відзначається знову. Це багато в чому пов'язано з

патофізіологічними дослідженнями, що переконливо показали

самостійну автономну роль так званої метасимпатичної нервової

системи, завдяки котрій різноманітні ульцерогенні ефекти

можуть реалізовуватися і без участі центральної нервової

системи.

Фахові чинники і спосіб життя. Наявні дані про зв'язок між

фаховими умовами і виникненням пептичних виразок неоднозначні.

Більшість досліджень свідчать про їхню велику поширеність з-поміж

осіб, що піддаються в силу фахових особливостей психо-емоційному

і фізичному перевантаженню в сполученні з неповноцінним

відпочинком і порушенням режиму харчування /лікарі, диспетчери,

телефоністки, керівники, робітники залізничного і водного

транспорту/. Як правило, міські жителі страждають на пептичну

виразку частіше, ніж жителі сільської місцевості. Проте,

справедливості заради, варто пригадати, що ці чинники є також

чинниками ризику і для інших захворювань,

наприклад, для ІХС та

гіпертонічної хвороби.

Вплив ліків на слизову оболонку гастродуоденальної зони. Це

окреме велике питання. Ми на ньому зупинимося дуже коротко,

показавши тільки основні групи препаратів /Таб.2/ із дією, що

ушкоджує слизову гастродуоденальної зони і нагадаємо Вам, що

про ці ефекти треба пам'ятати завжди.

Ульцерогенний ефект аспірину був вперше описаний

австралійськими авторами R.A.Douglas, E.D.Johnston у 1961 році.

Згодом такий же ефект був

установлений і в більшості інших

нестероїдних і стероїдних

протизапальних засобів.

Тепер доведено, що ці

препарати викликають гострі

ерозивно-виразкові ураження

слизової оболонки шлунка

шляхом зниження

гастроцитопротекції /зменшення

кількості простагландинів у

клітинах слизової оболонки,

підсилення оберненої дифузії

водневих іонів/ і сприяють загостренню вже існуючої виразкової

хвороби.

Таблиця 2

ЛІКИ, ЯКІ УШКОДЖУЮТЬ

СЛИЗОВУ ОБОЛОНКУ

ШЛУНКА

* НПЗЗ /аспірин, індометацин і

ін./

* Кортикостероїди

* Антибактериальні засоби

* Дигоксин

* Теофілін

* Резерпін

* Препарати заліза, калію

Численними дослідженнями установлено /хоча у нас в країні

більшість практичних лікарів цього не знають/, що регулярний

прийом нестероїдних протизапальних засобів /як такий

розглядається прийом 3-х і більш середніх доз НПЗЗ на тиждень

протягом 1 місяця/ може грати вирішальну роль у виникненні

біля 3-4%

дуоденальних і до 30% шлункових виразок.

ЕНДОГЕННІ ЧИННИКИ УТВОРЕННЯ

ВИРАЗКИ

Поряд з екзогенними чинниками, існують також ендогенні

сприятливі чинники /таб.3/, такі,

наприклад, як генетична

спадковість, вік і стать,

структурні зміни слизової

оболонки гастродуоденальної

зони, наявність хелікобактерної

інфекції, підвищена продукція

хлористоводневої кислоти.

Вважається, що значимість цих

чинників у ініціації пептичних

виразок значно

вища.

Таблиця 3

ЕНДОГЕННІ ЧИННИКИ

УЛЬЦЕРОГЕНЕЗУ

* Генетична спадковість

* Хронічний Нр-гастрит і

метаплазія

шлункового епітелію в 12 п.к.

* Гіперпродукція соляної

кислоти і

пепсину

* Порушення

гастродуоденальної

моторики

* Вік і стать

Генетична спадковість. Багаторічні і численні спостереження за

предками і родичами хворих на виразкову хворобу дозволили

встановити спадковість, яка у хворих на дуоденальну виразку

досягає 30-40%. При першому ступені кревності дуоденальні

виразки виникають

приблизно втричі частіше,

ніж в осіб без спадковості,

і схильність до них частіше

передається по чоловічій

лінії. Установлено, що

генетично

детерміновані

наступні ознаки: підвищена

кількість і щільність

парієтальних клітин на

одиницю поверхні слизової

оболонки, що визначають

кислотну продукцію

шлунка; підвищений вміст

пепсиногену I /підвищує

ризик виникнення виразки

в 8 разів/ і дефіцит

інгібіторів пепсину і

фукоглікопротеїнів у слизовій оболонці; надлишкове звільнення

гастрину у відповідь на харчову стимуляцію. Дуоденальні виразки в

1,5 рази частіше

виникають і мають більш важкий перебіг в осіб із

групою крові 0/I/, Rh+, наявністю в крові деяких HLA-антигенів /В-

5, В-15, В-35/. Усі перераховані ознаки подані в таблиці 4.

Таблиця 4

ГЕНЕТИЧНА СПАДКОВІСТЬ

ДУОДЕНАЛЬНОЇ ВИРАЗКИ

*Збільшення числа парієтальних

клітин

*Надлишкове звільнення гастрин

*Підвищення песиногену I у

сироватці

*Порушення гастродуоденальної

моторики

*Дефіцит інгібітор

трипсин

*Дефіцит фукомукопротеїдів

*Порушення виробки Ig

* Група крові 0/1/

*Позитивний Rh-чинник

*Наявність HLA-антигенів

В5,В15,В35

Що ж стосується медіогастральної виразки, то достовірних

даних про генетичну спадковість до неї досі немає. Деякі

дослідники вважають, що нерівнозначність генетичних чинників у

виникненні

дуоденальних і шлункових виразок дозволяють у

сполученні з іншими особливостями вважати їх принципово різними

самостійними захворюваннями. Безумовно, на сьогоднішній день

відкрита тільки невелика частина генетичних маркерів пептичної

виразки. Дослідження в цій області продовжуються.

Вік і стать. Середнє співвідношення чоловіків і жінок, що

страждають на пептичні виразки, складає 4:1. Це стосується осіб

дітородного

віку, що дуже важливо для жінок. Вважається, що

жіночі статеві гормони якоюсь мірою охороняють їх від утворення

виразки. Після менопаузи співвідношення виразок у чоловіків і

жінок вирівнюється. У молодому віці абсолютно частіше

зустрічається дуоденальна локалізація виразки /приблизно в 13 разів

більше, ніж виразка шлунка/, а в старших вікових групах

розходження в захворюваності зменшуються за рахунок підвищення

питомої ваги шлункових виразок. У останні роки структура вікової

захворюваності змінюється і вікові рамки для виразкової хвороби

розширилися за рахунок збільшення кількості “юнацьких” і

“старечих” виразок.

Порушення гастродуоденальної моторики. Безумовно, зсуви в

гастродуоденальнії моториці

відіграють важливу роль у патогенезі

пептичної виразки, проте дотепер не ясно, чи є вони причиною або

наслідком утворення виразки. Ще в 1961 р. відомий

гастроентеролог L.Dragstedt висунув теорію, відповідно до якої

послаблення моторної функції шлунка і стаз шлункового вмісту

розглядалися як основні чинники. Передбачалося, що збільшення

часу контакту кислого вмісту шлунка

з його стінкою, а також

гіперсекреція у відповідь на розтягнення антрального відділу

шлунка є основними моментами патогенезу виразки. Проте,

наступні дослідження не підтвердили закономірної наявності

шлункового стазу в хворих на медіогастральні виразки. Можливим

патогенетичним чинником при виразці шлунка розглядається

дуодено-гастральний рефлюкс, оскільки закинутий в шлунок

доуденальний вміст /суміш жовчі

з панкреатичним соком/

призводить до утворення лізолецитину, який ушкоджує

захисний слизовий бар'єр і веде до посиленої зворотної дифузії

водневих іонів, їхньому прориву в гастродуоденальну слизову і

створення умов для утворення виразки.

Навпаки, прискорений викид кислого шлункового вмісту в

дванадцятипалу кишку і порушення ретроградного надходження в

шлунок лужного панкреатичного соку

приводить до надлишкового

“кислотного удару” по мало адаптованій до нього дуоденальній

слизовій, сприяє розвитку шлункової метаплазії і створює

передумови для дуоденального виразкоутворення

Безумовно, описані вище чинники грають важливу роль у

формуванні виразкових уражень гастродуоденальної зони. Проте, не

вони, є основними.

На сьогоднішній день у більшості країн світу такими чинниками

розглядаються

гіперпродукція хлористоводневої кислоти й

інфекція Helicobacter pylori. Указані 2 чинника виділені нами як

основні в виразкоутворенні, оскільки ефективний вплив саме на

них, відповідно до наших власних і інших численних

спостережень, дає найкращі результати в клінічній практиці. А

практика, як відомо, це критерій істини...

З погляду на особливу важливість цих чинників в ульцерогенезі,

ми їх роздивимося окремо, але тільки в тих обсягах, що необхідні

Вам і практичному лікарю для розуміння сучасної стратегії і тактики

в лікуванні виразок.

Про хелікобактерну інфекцію, її зв'язок із сечовиною,

хлористоводневою кислотою, біологічній сутності виживання в

кислому середовищі шлунка,

її 100% ролі у виникненні антрального

гастриту, сучасних методах діагностики, ми докладно розповіли Вам

у попередній лекції.

Хелікобактерная інфекція - найважливіший етіологичний

чинник майже усіх немедикаментозних шлункових і

дуоденальних виразок. Більш 95% хворих на дуоденальну

виразку і біля 90% хворих на виразку шлунка містять ці

бактерії. Їхня ерадикація не тільки призводить до загоєння

виразок,

але і попередження їх рецидування. Навіть

асимптоматичним пацієнтам, що одержують підтримуючу

терапію антисекреторними препаратами, необхідно проводити

ерадикацію.

Про те, що хронічний хелікобактерний антральний гастрит тісно

пов'язаний із пептичною виразкою, свідчить його постійна наявність

у таких хворих. Він зустрічається настільки часто, що це виключає

випадкове поєднання двох хвороб. Наявність антрального

гастриту

збільшує ризик виникнення виразки в 10 разів у порівнянні з

контролем, а при наявності вираженого антрального атрофічного

гастриту ризик зростає майже в 20-30 разів.

Зв'язок між хелікобактерним антральним гастритом і

дуоденальною виразкою настільки міцний, що D.Y.Graham /1989/

запропонував доповнити стару класичну формулу початку сторіччя:

“немає кислоти - немає виразки” новою: “немає Н.pylori - немає

рецидиву виразки”. Проте, обидві ці формули лише констатують

тісний зв'язок двох явищ, і старе питання “якщо кислота, то чому

виразка” доповнюється новим “якщо Нр, то чому виразка”. Хоча це

нове питання й отримало наукове підтвердження, що дозволило

канадським гастроентерологам у 1997 році однозначно переробити

старе вираження Шварца в нове “ Без Н

.pylori немає виразки”, нам

вважається, що такий однозначний підхід, виходячи зі

сьогоднішнього рівня знань, декілька передчасний. Все-таки в першу

чергу без кислоти не може бути виразка, оскільки хлористоводнева

кислота, пепсин і інші чинники агресії є чинниками, що утворюють

виразковий дефект у результаті процесів коагуляції і

ферментативного гідролізу тканин. Так що

роль хлористоводневої

кислоти в утворенні виразки та клінічному прояві ВХ є все-таки