Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

ГОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И

СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

ПО ХИРУРГИИ

Часть 2

ПОД РЕДАКЦИЕЙ

Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева,

проф. А. В. Щербатых

Рекомендуется

Учебно-методическим объединением

по медицинскому и фармацевтическому образованию

вузов России в качестве учебного пособия

для студентов медицинских вузов

(УМО-926 20.12.2007)

Издание четвертое, переработанное и дополненное

ИРКУТСК

2009

ББК 54.5 я73

УДК 617

Рецензенты:

Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии,

зам. директора по науке Института хирургии им. А. В. Вишневского

В. А. Кубышкин;

Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом

сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ

А. И. Кириенко

Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Гри-

горьева, проф. А. В. Щербатых. – Изд. 4-е, перераб. и доп. – Иркутск :

Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. – 220 с.

Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного посо-

бия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее

издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и ох-

ватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и

госпитальной хирургии.

Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государ-

ственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской

академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специали-

стами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдель-

ных областях хирургии известны и общепризнаны.

Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии,

т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей,

решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы

по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет

студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе

в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важ-

ные сведения по данной патологии.

Лекции могут быть полезны практическим врачам.

ББК 54.5 я73

УДК 617

***************************************************************

Учебное издание

Клинические лекции по хирургии

Часть 2

Печатается в авторской редакции

Подписано в печать 27.09.08. Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная.

Печать трафаретная. Усл.-изд. л. 14,85. Усл. печ. л. 13,5. Тираж 500 экз.

Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета

664003, г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) 24–14–36.

***************************************************************

университет, 2009

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В. А.)………… 4

Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.)……………… 26

Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.)…………. 46

Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.) . 67

Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.)………………. 78

Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника,

диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.)…………………… 96

Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита

(Чикотеев С. П.) ………………………………………………………………….….. 121

Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) ………..……… 143

Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики

(Апарцин К. А.) ……………………………………………………………………….. 149

Лекция 10. Неопухолевые заболевания прямой кишки (Кузнецов С. М.) 153

Лекция 11. Нагноительные заболевания прямой кишки (Лужнов Н. П.) 166

Лекция 12. Заболевания вен (Бельков Ю. А., Макеев А. Г.) ……………… 173

Лекция 13. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального

отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних

конечностей (Бельков Ю. А., Макеев А. Г., Кыштымов С. А.) …………… 203

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………….. 220

ЛЕКЦИЯ 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В. А. Белобородов

Введение

В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным

диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной желе-

зы (ЩЖ), которыми страдают 10–15 % населения земного шара. Большин-

ство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием – зоб.

Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ.

Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспали-

тельного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем пра-

вильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или

«зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаго-

вым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диф-

фузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различ-

ного генеза. Такой зоб называют смешанным.

Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать

определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание

организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо опре-

деляемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени де-

формирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к

прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко

рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих при-

знаков воспаления или злокачественности».

Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания

всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидеми-

ческий.

Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах

истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь.

Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи

с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а пер-

вую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Мило-

славский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была

сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, 1956. В отличие от спорадиче-

ского, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части

населения определенных географических районов.

Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функ-

ционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному

лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консерватив-

ных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и мно-

жественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический

зоб – это сборное понятие, включающее в себя различные патологические

процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Разви-

тие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоид-

ного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликуляр-

ный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими

изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае

клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не со-

всем верна, поскольку аденома – это морфологическое понятие. Однако этот

термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно

выделять более емкий термин – «узловые образования» ЩЖ, который явля-

ется собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной

особенностью которых является наличие истинных или ложных опухоле-

видных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухо-

ли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а

также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулема-

тоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудно-

стями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида

лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Существующие классификации используют, в основном, три критерия:

функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогене-

тическую сущность заболевания.

Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться

(гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без наруше-

ния функции – эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона

(ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т

и трийодтиронина – Т

) в норме.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стой-

ким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологиче-

ской активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипо-

тиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]:

1. первичный (тиреогенный);

2. вторичный (гипофизарный);

3. третичный (гипоталамический);

4. тканевой (транспортный, периферический).

У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отме-

чается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется

редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой.

По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени

[В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002].

Таблица 1

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Степень

тяжести

Лабораторные

изменения

Клиническая картина

Субклинический

ТТГ

СТ

– в норме

Бессимптомное течение или только неспецифи-

ческие симптомы

Манифестный

ТТГ

СТ

Характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже

неспецифические), как правило, присутствуют.

Возможно и бессимптомное течение.

Осложненный

ТТГ

СТ

Развернутая клиническая картина гипотиреоза.

Имеются тяжелые осложнения: полисерозит,

сердечная недостаточность, кретинизм, миксе-

дематозная кома и др.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют

как синонимы. Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так

и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Ти-

реотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и разви-

вающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ.

Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России

[И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выражен-

ности отдельных его клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2

Оценка тяжести тиреотоксикоза

Легкая

степень

Частота сердечных сокращений 80–120 уд/мин, нет мерца-

тельной аритмии, резкого похудания, работоспособность

снижена незначительно, слабый тремор рук.

Средняя

степень

Частота сердечных сокращений 100–120 уд/мин, увеличение

пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание

до 10 кг, работоспособность снижена.

Тяжелая

степень

Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерца-

тельная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические

изменения паренхиматозных органов, масса тела резко сни-

жена, трудоспособность утрачена.

Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ под-

разумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов

и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степе-

ни тяжести (таблица 3).

Таблица 3

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Субклинический

(легкого течения)

Устанавливается преимущественно на основании

данных гормонального исследования при стертой

клинической картине. При гормональном исследова-

нии определяется сниженный уровень ТТГ при нор-

мальных уровня тиреоидных гормонов (Т

и Т

Манифестный

(средней тяжести)

Имеется развернутая клиническая картина заболева-

ния. При гормональном исследовании определяется

сниженный или полностью подавленный уровень

ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных

гормонов (Т

и/или Т

Осложненный

(тяжелого течения)

Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная не-

достаточность, тиреогенная относительная надпочеч-

никовая недостаточность, дистрофические изменения

паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит

массы тела).

По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания

ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирус-

ные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохими-

ческие аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные

новообразования.

В бывшем СССР широкое распространение получила классификация, пред-

ложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают:

I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся

обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая неред-

ко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в)

незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, сви-

щей и, в частности, срединных кист шеи).

II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по сте-

пени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V – соответственно приведенной ниже но-

менклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по

генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный,

гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоид-

ный узловой зоб выделяется в особую форму – «токсическая аденома ЩЖ».

III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональ-

ным проявлениям, как при эндемическом зобе.

IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Ба-

зедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с

разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.

V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (мик-

седема).

VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б)

подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя,

лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез,

сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) забо-

левания.

VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые.

VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома,

гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.).

В обобщенном виде для практической работы А. Ф. Романчишеным (2004)

предложена следующая классификация заболевания ЩЖ:

I. Врожденная аномалия развития

1. Аплазия и гипоплазия.

2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб).

3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи).

II. Эндемический зоб

1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипо-

тиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный;

3. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

III. Спорадический зоб

1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный;

в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) – первично-токсический, вторично-

токсический.

Стадии тиреотоксикоза:

– нейровегетативная;

– нейроэндокринная;

– висцеропатическая;

– кахектическая.

IV. Эпителиальные опухоли

А. Доброкачественные: фолликулярная аденома.

Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточ-

ный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак.

V. Неэпителиальные опухоли

1. Фибросаркома.

2. Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.).

VI. Смешанные опухоли

1. Карциносаркома.

2. Злокачественная гемангиоэндотелиома.

3. Лимфомы.

4. Тератомы.

VII. Вторичные (метастатические опухоли)

VIII. Неклассифицируемые опухоли

IX. Аутоиммунные заболевания

1. Тиреоидит Хасимото.

2. Тиреодит Риделя.

X. Воспалительные заболевания

1. Острый тиреоидит

2. Подострый тиреоидит.

3. Тиреоидит де Кервена.

4. Туберкулез.

5. Сифилис.

XI. Паразитарные заболевания

1. Эхинококкоз.

XII. Грибковые инфекции

1. Актиномикоз.

2. Аспергиллез.

3. Кандидамикоз.

4. Кокцидиоидоз.

5. Мадурский микоз.

XIII. Редкие заболевания

1. Амилоидоз.

2. Саркоидоз.

В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по клас-

сификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4.

Таблица 4

Классификация по степени увеличения ЩЖ

0 степень

ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается

I степень

увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее пере-

шеек

II степень

увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупыва-

нии, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания

III степень

увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой

степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея»

IV степень

форма шеи резко изменена; зоб ясно виден

V степень

зоб достигает очень больших размеров (в большинстве случаев

носит узловой характер)

Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами

ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена

следующим образом (табл. 5).

Таблица 5

Классификация зоба (ВОЗ, 1994)

зоба нет

размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца

исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

зоб пальпируется и виден на глаз.

Токсический зоб

В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза,

включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Парри-

Грейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой

токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что ав-

торы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды

времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедо-

вым в 1840 году.

Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоим-

мунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых

случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития

синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % боль-

ных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в по-

следние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в струк-

туре синдрома тиреотоксикоза нет.

ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболева-

ние чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют

болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.

В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих ау-

тоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболе-

ванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родствен-

ников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа

HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с

другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоим-

мунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона),

сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатия-

ми обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.

Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных

форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла

Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболез-

ненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не

исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в

виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии,

пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно

систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной не-

достаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявля-

ется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным

аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется

повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари

(тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного

столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате

нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы пред-

ставлены в таблице 6.

Таблица 6

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Симптом Грефе

отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх

Симптом Кохера

отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз

Симптом Мебиуса

потеря способности фиксировать взгляд на близком

расстоянии

Симптом Штельвага

редкое моргание

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от тако-

вых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением

волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со

склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яич-

ников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нару-

шение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном

уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности

меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эн-

докринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-

4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи перед-

ней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная

остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ явля-

ются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т

) и трийодтиронина

(Т

)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и

оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять

уровни свободных (св.) фракций Т

, Т

и ТТГ. При стойком и значимом повыше-