Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

нии уровней св. Т

св. Т

и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей

клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повы-

шенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену

(АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену,

тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное зна-

чение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ.

Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последую-

щим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случа-

ях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или

сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется

для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно ис-

пользовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диф-

фузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований,

определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после

хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной

ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляю-

щий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой

недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия.

Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфек-

ционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом

тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной

гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до

40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками

острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тирео-

токсической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная ме-

дикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радио-

активный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или

иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представ-

ляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хи-

рургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение

десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в

последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество опера-

ций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йо-

дом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему от-

дают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 %

больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в

качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недос-

таткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тире-

отоксикоза после еѐ отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникнове-

ние побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чѐтко сформулированы показания к хирургиче-

скому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет;

тяжѐлая степень тиреотоксикоза с осложнѐнным течением; большие размеры

ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость ме-

дикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими

процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических от-

делениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифициро-

ванное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом

пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии по-

зволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться

вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое

лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ,

подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического про-

цесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несо-

мненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, око-

лощитовидных желѐз), генез которых является сложным и многокомпонентным

(хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной

квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно

снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать

их не удаѐтся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешѐнными две основные про-

блемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно дан-

ным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического ле-

чения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотокси-

коза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперацион-

ного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований

пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной тка-

ни, как и поиска маркѐров для прогнозирования исходов оперативного вмеша-

тельства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепри-

нятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской.

Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют

субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального ко-

личества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объѐма оставляемой ткани, как и

способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют

широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях

общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как про-

гнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и

осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмеша-

тельства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йо-

дом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиой-

одтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому

лечению. Препаратом выбора является изотоп I

131

. Противопоказанием являются

значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой воз-

раст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отме-

чается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии.

В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная ав-

тономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышен-

ный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом

возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–

10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки

тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных

размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ,

характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной

продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может

быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой

токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно

функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является вто-

рой по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функцио-

нирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности авто-

номного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно

функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинти-

графии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат

(РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом

тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенси-

рованная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно

функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей

тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и раз-

вивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой

причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной

эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя

в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При ком-

пенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации

ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т

и Т

в норме, ТТГ –

понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА

при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической наход-

кой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узло-

вого или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом

тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердце-

биение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следст-

вие, — жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка.

Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная

лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор

вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных

рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице

румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют.

Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдель-

ные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь сла-

бость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект

от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не

распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные

расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным

пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высо-

ким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут оп-

ределяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение

злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития

декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе

частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоуз-

ловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста

выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объѐма хирургического вмеша-

тельства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с

узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраопераци-

онную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объѐма и характера оперативного

вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авто-

ров при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное

лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли,

при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тирео-

идэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с

истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является

одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба по-

сле его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях

св. Т

и св. Т

, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом,

захвате

99m

Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показа-

но наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т

, св.

) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики

(тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и тера-

пии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной

ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В ос-

тальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия

радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах при-

меняется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образо-

вания до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии

замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Узловой эутиреоидный зоб

Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) — собирательное клиническое понятие,

объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ различной мор-

фологической характеристики. Оно включает наиболее часто встречающийся

узловой коллоидный зоб разной степени пролиферативной активности, фоллику-

лярную аденому, псевдоузлы при АИТ, различные варианты злокачественных

опухолей, а также ряд других, в том числе редких, заболеваний ЩЖ. Морфологи-

ческое понятие «узловой зоб» обычно отождествляется с коллоидным зобом раз-

ной степени пролиферации.

Узловые эутиреоидные образования занимают ведущее место среди других

заболеваний ЩЖ, являясь нередко основным и единственным клиническим про-

явлением. При физикальном обследовании узлы в ЩЖ встречаются у 5-7 %

взрослого населения, а по данным ультразвукового исследования и аутопсий – у

40-50 % людей к 60-летнему возрасту. Узловые образования в ЩЖ имеются у

почти 50 % жителей йод-дефицитных районов.

До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении причины

возникновения УЭЗ. Известно, что распространѐнность его значительно выше в

йод-дефицитных регионах. Многие связывают его развитие с хроническим дефи-

цитом поступления йода в организм. В формировании узловой гиперплазии име-

ют значения и ряд других зобогенных факторов. В последнее время появились

основания полагать, что он является следствием сложного взаимодействия гене-

тических факторов и факторов окружающей среды. УЭЗ может быть переходным

состоянием в процессе формирования ФА ЩЖ и развития узлового (многоузло-

вого) токсического зоба.

Частота выявления рака ЩЖ среди всех узловых образований составляет от

1 до 34 %. В тоже время, в 40 – 50 % наблюдений злокачественные опухоли ЩЖ

протекают под видом УЗ. Необходимо отметить, что частота выявления рака в

узловых образованиях зависит от профиля лечебного учреждения, в которые на-

правляют этих больных. Так, в отделениях эндокринной хирургии тиреоидный

рак встречается в 10-15 %, а в онкологических учреждениях – в 30-40 % наблю-

дений узловых образований ЩЖ.

Базовые рекомендации по наиболее принципиальным аспектам диагности-

ки и лечения УЗ применительно к клинической практике разработаны группой

экспертов Российской ассоциации эндокринологов в 2004. Методом первичной

диагностики является пальпация ЩЖ. Диагностика нетоксического УЗ как энде-

мического, так и спорадического, обычно не вызывает трудностей. Наличие оди-

ночного или множественных узловых образований ЩЖ различной плотности,

смещающихся при глотании, делает диагноз достоверным. При УЗ отмечаются

асимметрия и деформация ЩЖ вследствие увеличения какого-либо ее отдела.

Определяемое образование обычно эластической консистенции с четкими и ров-

ными краями, смещаемое при глотании вместе с гортанью. При образовании

кальцинатов узел становится особенно плотным, при кистозной дегенерации –

мягким. В случаях кровоизлияния в узел может отмечаться внезапная боль. По-

верхность узла ровная, округлая, напоминающая сферу. При загрудинной локали-

зации узла железа частично или полностью может находиться за грудиной или

ключицей. Узлы диаметром до 1,0–1,5 см., расположенные в толще увеличенной

железы или по задней ее поверхности (особенно при короткой и толстой шее)

представляют значительные трудности для пальпации. Для УЗ лимфаденопатия

не характерна. Диагноз обычно устанавливается уже на догоспитальном этапе, но

он может быть изменен на основании данных цитологического и гистологическо-

го исследования биоптата.

Патологическое значение случайно выявленных при УЗИ непальпируемых

образований небольшого размера (менее 1 см в диаметре) сомнительно. При вы-

явлении пальпируемого узлового образования показаны оценка уровня ТТГ, св.

и св. Т

. При УЗ могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза и тогда говорят о

токсической аденоме, но может иметь место (очень редко) и гипотиреоз. Показа-

нием для УЗИ ЩЖ являются жалобы пациентов, данные пальпации и/или гормо-

нального исследования. Следует особо подчеркнуть, что УЗИ не является скри-

нинговым методом и не показано при отсутствии выше приведенных данных.

Кроме того, обнаружение при УЗИ клинически незначимых эхографических из-

менений ЩЖ, а затем уточнение их природы, приводит к неоправданной психо-

логической травме пациентов. Для подтверждения функциональной автономии

ЩЖ показана радиоизотопная сцинтиграфия, которая позволяет определить

функциональную активность узлового образования и интактной ткани железы. В

диагностике УЗ магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография

обладают низкой информативностью и показаны лишь в отдельных случаях за-

грудинной и внутригрудной локализации интратиреоидных образований. При УЗ

методом прямой морфологической (цитологической) диагностики является тон-

коигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ, проведение которой показано

при наличии образования равного или превышающего в диаметре 1 см. Следует

отметить, что даже в специализированных центрах неинформативность ТАБ до-

ходит до 10 – 20 %.

Дифференциальный диагноз УЗ проводится с опухолями ЩЖ, с ее хрони-

ческими неспецифическими заболеваниями (особенно с узловой формой АИТ),

хроническими специфическими процессами и некоторой редкой патологией.

По данным послеоперационного гистологического исследования 60–70 %

узловых образований являются доброкачественными. Среди них большое коли-

чество доброкачественных опухолей – аденом ЩЖ, которые могут быть различ-

ными по строению (эмбриональные, фетальные, макрофолликулярные или мик-

рофолликулярные, смешанные), функционально-активными и неактивными, ха-

рактеризуются медленным ростом.

При послеоперационном рецидивном УЗ у большинства больных повторя-

ется первоначальный симптомокомплекс. Однако при рецидивах эутиреоидного

УЗ или многоузлового (МУЗ) зоба шейный компрессионный синдром более вы-

ражен из-за того, что тиреоидная ткань при рецидиве разрастается в стороны зон

наименьшего сопротивления, в свободные от плотных рубцовых образований и

выполненные рыхлой клетчаткой пространства (за трахею, пищевод, грудину).

Пальпаторное исследование при рецидивном зобе иногда бывает малоин-

формативным. С другой стороны рубцы и спайки могут создавать ложное пред-

ставление об узловатости при диффузном зобе. Из-за особенностей роста узлы

при рецидивном зобе часто оказывается бόльших размеров, чем можно было

предположить до операции.

Ссылки многих авторов на увеличение за последние годы частоты рецидив-

ного УЗ (от 10 % до 49 %) связаны в частности и с тем, что под термином «реци-

дивный зоб» нередко понимают возникновение любого заболевания после пере-

несенной операции на ЩЖ.

Рецидивом УЗ следует считать повторное выявление имевшихся ранее па-

тологических морфофункциональных изменений ЩЖ после полной их первич-

ной ликвидации. Возникновение другого заболевания ЩЖ у ранее оперированно-

го пациента нельзя считать рецидивным зобом.

В структуре «рецидивного зоба» можно выделить различные варианты:

развитие новой патологии в оперированной доле; развитие новой патологии в

оставшейся части доли или в противоположной доле ЩЖ; продолженный рост

опухоли или «забытого» узла (ложный рецидив); усиление локальных аутоим-

мунных изменений тиреоидного остатка. Учитывая характер, локализацию, сроки

выявления «рецидива», адекватность и характер послеоперационной терапии, об

истинном рецидиве можно говорить лишь у пятой части больных «рецидивным

зобом». В значительном количестве среди них те, у кого после первой операции

развивается новая патология вследствие продолженного действия зобогенных

факторов. В четверти всех наблюдений рецидивов РЩЖ при повторной операции

выявляется, что в действительности речь идет о продолжении роста первичной

злокачественной опухоли и лишь в части случаев можно предполагать повторное

опухолевое поражение. Кроме того, можно выделить больных с АИТ тиреоидно-

го остатка, которым иногда выполняются неоправданные повторные операции.

Вместе с тем, в последние годы наметилась тенденция к ограничению пока-

заний к оперативному лечению узлового коллоидного зоба. Даже хирурги-

эндокринологи всѐ чаще склоняются к мнению о том, что оперативное вмеша-

тельство при этом заболевании не является основным методом лечения и показа-

но лишь относительно небольшому числу пациентов.

При узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе неболь-

ших размеров (до 1 см) без нарушения функции ЩЖ, отсутствии клинических и

сонографических признаков малигнизации предпочтительной тактикой является

динамическое наблюдение. Оно подразумевает периодическую оценку функции

ЩЖ (определение уровня ТТГ) и размеров (УЗИ) узловых образований. При от-

сутствии увеличения размеров узловых образований, как правило, нет необходи-

мости в проведении повторных ТАБ. Наличие узла более 1–1,5 см требует вы-

полнение ТАБ.

Дискуссионным остаѐтся вопрос о целесообразности супрессивной терапии

препаратами тиреоидных гормонов. Целью такого лечения доброкачественных

тиреоидных образованиях является прекращение его роста путѐм снижения уров-

ня тиреотропной стимуляции. Доза тироксина для супрессивной терапии подби-

рается под контролем уровня ТТГ в крови. Однако, положительный эффект на-

блюдается лишь в 10–20 % наблюдений. Если узел не уменьшается в размерах на

протяжении 6–12 месяцев, лечения тироксином прекращают. При увеличении

размеров узла необходимо выполнить ТАБ и, по показаниям, оперативное лече-

ние, в том числе с использованием миниинвазивных методов (чаще этаноловую

деструкцию).

Оперативное лечение показано при узловом образовании, превышающем 2–

3 см, неэффективности консервативной терапии в течение 6–12 месяцев, призна-

ках компрессии окружающих органов, наличии функциональной автономии ЩЖ,

выраженной дисплазии, выявленной при пункционной биопсии. Активная хирур-

гическая тактика показана при шейно-загрудинной и внутригрудной локализации

УЗ из-за опасности компрессионного синдрома и высокой частоты малигнизации

у больных пожилого возраста.

Несмотря на достижения в разработке и оптимизации лечебной тактики и

техники операций, на фоне увеличения количества хирургических вмешательств

по поводу УЗ, частота послеоперационного рецидива и гипотиреоза не снижается.

Основными требованиями к хирургическому лечению узловых образований ЩЖ

являются, с одной стороны, радикализм (удаление всех узловых образований), с

другой – максимальное сохранение неизменѐнной паренхимы железы.

Вероятность развития и тяжесть послеоперационного гипотиреоза определя-

ется, прежде всего, объѐмом оставленной неизменѐнной полноценно функциони-

рующей ткани ЩЖ, а также адекватностью применяемых профилактических мер.

Альтернативой оперативному лечению может служить терапия радиоак-

тивным йодом и применение миниинвазивных методов. Что касается лечения

радиоактивным йодом, то сегодня в России, к сожалению, он остаѐтся малодос-

тупным методом. К миниинвазивным вмешательствам относятся физические

(диатермокоагуляция, лазеродеструкция, криодеструкция) и химические методы

(чрескожное введение склерозантов), эндоскопические и видеоассистированные

вмешательства, применение ультразвуковых инструментов и радиохирургической

технологии, совершенствование технических аспектов операции (мини-доступы к

ЩЖ).

Применение миниинвазивных методов возможно лишь после тщательного

физикального и инструментального обследования, определения содержания гор-

монов, размеров, локализации и структуры образования по данным УЗИ, тонкои-

гольной аспирационной биопсии. Обязательным условием для использования

этих методов является исключение злокачественного процесса в ЩЖ.

Показания для миниинвазивных методов лечения возникают при наличии

истинных кист ЩЖ, УЭЗ с преобладанием жидкостного компонента диаметром

до 3 см, токсической аденоме ЩЖ до 3 см в диаметре, солитарных «холодных»

узлах диаметром до 3 см (при противопоказаниях к традиционной операции),

рецидиве тиреотоксикоза, который развился в тиреоидном остатке небольших

размеров после операции по поводу ДТЗ, УЗ большого размера, вызывающем

сдавление органов шеи у пациентов пожилого возраста с тяжѐлой сопутствующей

патологией с целью уменьшения его объѐма и устранения компрессии, рецидиве

УЭЗ (при наличии послеоперационных осложнений – повреждение возвратных

нервов, гипопаратиреоз).

Тиреоидиты

Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех за-

болеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, разви-

вающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем.

Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрепто-

кокки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого

инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов

инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, си-

нусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным

путем попадают в ЩЖ.

При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных

процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пора-

женной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с ирра-

диацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте

поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса

наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отме-

чаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с

наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести

повышение температуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и

ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в

ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ,

болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и

покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тирео-

идит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности

и красноты. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены. Отраженные

симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на

нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие

боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зави-

симости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторон-

ними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблю-

дается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т

), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.

При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, мес-

тами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тон-

коигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.

Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ,

могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, раз-

витием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости

срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности

шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.

При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в

соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биопта-

та. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных про-

тивовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное

вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, бла-

гоприятный – полное выздоровление.

Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ

вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущест-

венно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболе-

вания является вирусная инфекция.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фол-

ликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции

ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фо-

кальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками.

На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной

частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомога-

ние, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в

мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно

такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или эн-

теровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций,

вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита,

инфекционного мононуклеоза.

Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествую-

щей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается

«вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется силь-

ная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах

головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается

дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры

тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах. На-

растают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем 50

% больных может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плакси-

вость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая

обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т

, Т

из фол-

ликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какого-

либо лечения развивается спонтанная ремиссия.

При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипо-

тиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с

окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и

локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс

«захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхно-

сти шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не

увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и

даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или

лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ.

При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципи-

альное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема

преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффектив-

но. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяже-

нии недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности кур-

са лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы.

При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противо-

воспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве

случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздо-

ровления заболевание может рецидивировать.

Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит – аутоим-

мунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной ин-

фильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически –

сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит

развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространен-

ность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и мор-

фологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный

тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует

через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который

сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ уме-

ренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен рет-

роспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим

нарушением функции ЩЖ после родов.