Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

201

что радикальное излечение больных от трофических язв невозможно без адекват-

ного хирургического пособия, заключающегося в коррекции всех видов патоло-

гического вено-венозного сброса.

Особенностью хирургического лечения у этой категории больных является

выполнение вмешательства в два этапа. Первый этап заключается в ликвидации

высокого вено-венозного сброса (кроссэктомия, экстракция ствола БПВ по Бэб-

кокку, иссечение варикозно измененных вен по Нарату до зоны трофических

нарушений). В периоперационном периоде пациентам проводится комплексная

реокорригирующая, антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизи-

рующая терапия. Оправдано применение поливалентных венотоников (детралекс,

гинкор-форт, цикло-3-форт), методов эфферентной терапии (УФО крови, либо

ВСЛОК от 3 до 5 сеансов), местной лазеротерапии язв. Обязателен эластический

бандаж конечности, а также активное местное лечение язвы. Второй этап вы-

полняется после полного заживления язвенного дефекта и заключается в коррек-

ции нижнего вено-венозного сброса (субфасциальная перевязка перфорантных

вен, лигирование основания БПВ).

Внедрение в практику субфасциальной диссекции перфорантных вен из

минимизированного доступа или с применением эндоскопической техники по-

зволило практически всем больным производить оперативное лечение в полном

объеме одномоментно благодаря радикальному устранению перфорантного

сброса из небольшого разреза, располагающегося в отдалении от зоны трофиче-

ских нарушений кожи и подкожной клетчатки.

Следует отметить, что даже после адекватной хирургической коррекции ве-

но-венозных сбросов и заживления трофических язв пациентам следует рекомен-

довать ношение эластического компрессионного трикотажа (II-III компрессион-

ного класса), а также периодические курсы приема поливалентных венотоников

«по требованию».

Соблюдение вышеописанных принципов этапного подхода позволило зна-

чительно улучшить результаты лечения (в том числе и отдаленные) этой катего-

рии больных.

Принципы минимизации хирургической агрессии при лечении вари-

козной болезни

В рамках концепции минимизации хирургической агрессии при лечении

варикозной болезни можно выделить следующие принципы:

1. Ограничение объема флебэктомии зоной с патологическим вено-

венозным сбросом («гемодинамически обоснованный» подход к определению

объема вмешательства).

2. Разумное сочетание оперативного лечения и склеротерапии.

3. Предоперационное картирование несостоятельных перфорантных вен,

устья МПВ (при несостоятельности последней).

4. Применение современных миниинвазивных технологий (минифлебэк-

томия, эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантов, субфасциальная

диссекция перфорантных вен из мини-доступа).

Литература

1. Амбулаторная хирургия, Справочник практического врача / под ред.

В. В. Гриценко, Ю. Д. Игнатова. – СПб. : Нева; М. : Олма-пресс Звездный мир,

2002. – 448 с.

202

2. Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапия : Сборник трудов.

– М. : Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева. – 1999. – 100 с.

3. Техника хирургических операций на сосудах / В. А. Долин, Л. В. Лебе-

дев, И. Г. Перегудов и др. – СПб. : Гиппократ, 2004. – 176 с.

4. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. – 2-е изд., перераб. и доп. : в

2 т. / под ред. Л. А. Бокерия. – М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,

2001. – 400 с.

5. Флебология: руководство для врачей / В. С. Савельев, В. А. Гологорский,

А. И. Кириенко и др.: под ред. В. С. Савельева. – М. : Медицина, 2001. – 664 с.

6. Хирургические болезни: учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Ку-

зин и др.; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и допол. – М. : Медицина,

1995. – 640 с.

7. Частная хирургия : учебник для медицинских ВУЗов : 2 т. / под ред.

Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.

8. Яблоков Г. Г. Хроническая венозная недостаточность / Г. Г. Яблоков,

А. И Кириенко, А. Ю. Богачев. – М. : Берег, 1999. – 128 с.

203

ЛЕКЦИЯ 13

ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА

БРЮШНОЙ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ

АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев, С. А. Кыштымов)

M. De Bakey делит окклюзионно-стенотические поражения аорты на 4 кате-

гории:

 Категория 1 – коронарные артерии.

 Категория 2 – основные ветви дуги аорты.

 Категория3 – висцеральные ветви брюшной аорты (чревный ствол,

верхняя брыжеечная и почечные артерии).

 Категория 4 – терминальная аорта и ее основные ветви.

В этой лекции будут рассмотрены аспекты тактики лечения больных чет-

вертой категории.

Анатомия брюшного отдела аорты и магистральных артерий

нижних конечностей

Брюшная аорта (aorta abdominalis) расположена на предпозвоночной фас-

ции спереди и слева от позвоночного столба. Ее длина у взрослого человека

составляет приблизительно 13-14 см. С хирургической точки зрения абдо-

минальную аорту принято делить на три отдела:

1. Верхний – супраренальный.

2. Средний – ренальный.

3. Нижний – инфраренальный.

Все ветви аорты делят на париетальные и висцеральные. К париетальным

ветвям относятся правая и левая нижние диафрагмальные артерии, пояс-

ничные артерии, срединная крестцовая артерия. К висцеральным – чрев-

ный ствол, верхняя брыжеечная артерия, правая и левая почечные арте-

рии, нижняя брыжеечная артерия.

На уровне IV-V поясничных позвонков брюшная аорта делится на общие

подвздошные артерии, которые в свою очередь – на наружные и внутрен-

ние. Внутренние подвздошные артерии кровоснабжают органы малого таза.

Наружные – выйдя из под пупартовой связки на бедро, переходят в общие

бедренные артерии. В верхней трети от общей бедренной артерии отходит

глубокая бедренная артерия, после чего она называется поверхностной

бедренной. Далее она располагается в Гунтеровом канале и, выйдя в под-

коленную ямку, именуется подколенной артерией. Последняя, в верхней

трети голени, делится (трифуркация подколенной артерии) на переднюю и

заднюю большеберцовые, межостную артерии.

204

История вопроса

Окклюзия брюшной аорты как секционная находка впервые была описана

Larcheus в 1643 г. и Fontani в 1700 г. Graham (1814) впервые указал на

окклюзию бифуркации аорты как причину хронической ишемии нижних

конечностей. Goodison в 1818 году обратил внимание на хорошее развитие

при этой патологии артериальных коллатералей. В 1923 году R. Leriche

описал клинические проявления и уровень обструкции при поражении аор-

то-подвздошного сегмента, которое назвал aortitis terminalis. Им было вы-

делено 5 клинических признаков:

1. диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

2. выраженная утомляемость ног;

3. отсутствие трофических расстройств;

4. нестабильная и неполная эрекция;

5. бледность голеней и стоп, не исчезающая даже в вертикальном положе-

нии больного.

Он же рекомендовал хирургический метод лече-

ния данного заболевания, заключавшийся в

резекции окклюзированного сегмента с замеще-

нием его протезом, что и было произведено P.

Outdot тридцать лет спустя. С 1943 г. по пред-

ложению Morel симптомокомплекс, описанный

R. Leriche, стали называть его именем. В на-

стоящее время, облитерирующими поражения

артерий нижних конечностей страдает 2-3 %

населения и около 10 % лиц пожилого возраста.

В действительности, число таких больных боль-

ше, поскольку у многих из них поражение сосу-

дов конечностей по различным причинам не

диагностируется.

Около 90 % всех ампутаций выполняется по поводу выраженной ишемии

нижних конечностей, у 25 % пациентов с критической ишемией требуется

ампутация голени или бедра.

Этиология

По данным различных авторов до 90 % случаев этиологическим фактором в

развитии хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз. На

втором месте по частоте встречаемости (4-5 %) стоят различные неспецифиче-

ские воспалительные заболевания аорты и магистральных артерий нижних ко-

нечностей (неспецифический аортоартериит, тромбангиит, эндартериит). 2-3 %

приходится на постэмболические и посттравматические окклюзии. Чрезвычайно

редко хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие аплазии

сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзно-мышечной

дисплазии.

По материалам нашей клиники причиной хронической ишемии нижних ко-

нечностей в 97 % является атеросклероз, в 2 % – неспецифические воспалитель-

ные заболевания артерий, в 1 % – посттравматические артериальные окклюзии. Сред-

ний возраст пациентов составляет 52,2±7,5 лет, преобладают лица мужского пола.

Рис. 1. Rene Leriche (1879-1955 г.)

205

Патологическая анатомия

Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной аорты и

общей подвздошной артерии. Проксимальное развитие тромбоза приостанавлива-

ется на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое стенозирование

и снижение кровотока по контрлатеральной подвздошной артерии. Лишь при

тромбозе противоположной подвздошной артерии создаются условия для окклю-

зии бифуркации брюшной аорты и восходящего тромбоза аорты по мере редук-

ции кровотока в поясничных артериях. Считается, что «излюбленная» локализа-

ция атеросклероза в области бифуркации брюшной аорты и подвздошных арте-

рий обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных

артерий, а также хронической травмой артериальных стенок из-за «систоличе-

ских ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах

разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждением vasa vasorum,

ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип

окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Мор-

фологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинук-

леарной инфильтрацией стенок артерий и вен, а также околососудистой клетчат-

ки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гра-

нулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распростра-

няющегося в коллатеральные ветви.

По виду поражения артерий различают окклюзии, то есть полную их не-

проходимость и стенозы. А. В Покровский выделяет три типа окклюзии брюшной

аорты, в зависимости от ее локалиации:

1. низкая окклюзия – окклюзия бифуркации брюшной аорты ниже уровня

отхождения нижней брыжеечной артерии;

2. средняя окклюзия – окклюзия аорты проксимальнее уровня отхождения

нижней брыжеечной артерии;

3. высокая окклюзия – окклюзия аорты тот час ниже уровня почечных ар-

терий или в пределах 2 см. дистальнее.

Патологическая физиология

Изменение характера кровообращения у больных с хронической ишемией

нижних конечностей, как правило, наступает при стенозе 60–70 %. При менее

выраженном стенозе гемодинамически значимых нарушений не возникает и за-

болевание может протекать асимптомно.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации крово-

тока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать

фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дисталь-

но расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов

прогрессирования ишемии является снижение объѐмной скорости кровотока.

Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом»

давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть перифери-

ческое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и веноз-

ным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузи-

онного давления ниже 20–30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тка-

206

нями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накап-

ливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздра-

жающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомоком-

плекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров ста-

новится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия

капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость со-

судистой стенки. Однако, нарушения микроциркуляции вызваны не только пора-

жением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики

крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наря-

ду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, уве-

личению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей ки-

слородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликоли-

за, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым

ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны

эритроцитов. Таким образом, нарушение регионарного кровообращения конечно-

стей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью наруше-

ния магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции.

Классификация

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и маги-

стральных артерий нижних конечностей подразделяются по многим признакам.

По виду поражения они делятся на:

 окклюзии (полная непроходимость сосуда);

 стенозы (частичная непроходимость сосуда).

По характеру патологического процесса на:

 сегментарные поражения;

 диффузные поражения;

 дистальные поражения;

 многоэтажные поражения.

В зависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей

различают поражения:

 проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента),

 среднего отдела (поверхностной бедренной артерии);

 дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии.

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и

магистральных артерий нижних конечностей сопровождаются хроническим на-

рушением артериального кровоснабжением нижних конечностей. Для его оценки

применяется классификация Р. Фонтена, А. В. Покровского. По Р. Фантену (1969)

выделяют четыре стадии хронической ишемии нижних конечностей:

 I стадия (начальных проявлений) – характеризуется зябкостью, чувст-

вом похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением

потливости, утомляемостью ног.

 II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной на-

грузке) – появление симптомов перемежающейся хромоты (claudicacio intermitens).

 III стадия (недостаточность кровообращения в покое) – основным сим-

птомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.

 IV стадия – язвенно-некротические изменения в тканях дистальных

отделов конечностей.

207

В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского

(1979). Эта классификация также предусматривает наличие четырех стадий забо-

левания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических

проявлений:

 I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние бо-

лее 1 км.

 IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на

расстояние более 200 м;

 II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на

расстояние менее чем 200 м.

 III стадия – боли в покое и «ночные» боли.

 IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы

будем пользоваться именно этой классификацией.

Кроме того, существует термин критическая хроническая ишемия нижних

конечностей, предложенный P. R. F. Beel в 1982 году для выделения группы

больных с болями покоя и трофическими изменениями тканей конечностей, ука-

зывающий на стадию заболевания в переходной фазе от жизнеспособности к ги-

бели. Группа ангиологов ряда европейских стран на заседании Европейской ра-

бочей группы по критической ишемии нижних конечностей (Berlin, 1989 г.) стро-

го огранила данное состояние III и IV степенями по классификации Фонтейна и

определила критическую ишемию как:

 постоянные боли покоя, требующие не менее чем двухнедельной регу-

лярной аналгезии;

 язва или гангрена стопы при систолическом давлении у лодыжки ме-

нее 50 мм. рт. ст.

В. С. Савельев, В. М. Кошкин (2002) предлагают для лучшего понимания

патогенетических расстройств при критической хронической ишемии нижних

конечностей ориентироваться на наличие ишемического, лимфатического отека

голени и стопы. Они предлагают делить третью и четвертую стадии на две под-

стадии. При III А степени имеется «боль покоя» при отсутствии ишемического

отека, больной может держать ногу в горизонтальном положении больше двух

часов. При III Б степени – на фоне боли покоя имеется ишемический отек, воз-

можность держать ногу в горизонтальном положении менее двух часов. IV А

степень хронической ишемии характеризуется наличием гангрены пальцев или

части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности. При IV Б

степени – показана ампутация конечности. Таким образом, к критической – отно-

сится III Б,VI А, IV Б степени ишемии.

Клиника

Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабже-

ния нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц; перемежающейся

хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов ко-

нечностей. Выраженность указанных симптомов будет зависеть от степени окк-

люзионно-стенотических поражений аорты и магистральных артерий нижних

конечностей, степени развитости коллатерального кровоснабжения. У подав-

ляющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнооб-

разный характер.

208

Первым симптомом заболевания, как правило, являются боли в икронож-

ных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег,

подъем по лестнице). Больной вынужден останавливаться, чтобы компенсировать

в покое ишемию мышц. Этот симптом получил название симптома перемежаю-

щийся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недоста-

точности артериального кровообращения конечностей. Симптом впервые описан

французским студентом-ветеринаром G. Boley (1831) у лошади с повреждением

бедренной артерии, вынужденной при беге переходить на медленную ходьбу и

начинающей при этом хромать. Объяснение этого симптома следующее. Во вре-

мя ходьбы мышцы, сокращаясь, «откачивают» кровь по венозной системе от ко-

нечности. Приток же по суженной артерии является недостаточным. Таким обра-

зом, возникает обескровливание – ишемия конечности. Поскольку с артериальной

кровью поступает нужный для оксигенации тканей кислород, то его недостаток

приводит к включению анаэробного пути метаболизма с накоплением недоокис-

ленных продуктов, что и вызывает возникновение ишемических болей. В момент,

когда больной останавливается, потребность мышц в кислороде уменьшается –

боли успокаиваются, и он может продолжить ходьбу дальше.

При окклюзии аорты ишемическая боль локализуется в ягодичных мышцах

и латеральной поверхности бедер – это так называемая высокая перемежающаяся

хромота. В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазо-

вого дна, что проявляется нарушением функции сфинктеров (перемежающаяся

хромота сфинктеров) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а так же

функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой

окклюзии отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии,

хронической абдоминальной ишемии.

Импотенция встречается у 50-60 % больных. Ее проявления обусловлены

тремя факторами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное

кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции, хронической артериальной

спинальной ишемией, отражающейся на функции спинальных половых центров,

снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной

железы.

Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью,

шелушением кожи, гиперкеравтозом подошвенной поверхности стоп. Ногтевые

пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются

подкожная клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится лег-

коранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации крово-

обращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей,

чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В

окружности язв определяется воспалительная инфильтрация.

Диагностика

Правильный диагноз окклюзионно-стенотических поражений терминально-

го отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей более

чем в 90 % случаев может быть поставлен на основании результатов объективно-

го осмотра и физикального исследования пациентов.

При осмотре можно обнаружить различной степени выраженности трофи-

ческие нарушения тканей нижних конечностей, снижение сфинктера прямой

кишки.

209

Пальпаторно определяют пульсацию артерий:

 бедренной – в скарповом треугольнике, непосредственно ниже середи-

ны паховой связки;

 подколенной – в медиальной половине подколенной ямки в положении

лежа при слегка согнутой в коленном суставе и расслабленной ноге;

 задней большеберцовой – позади внутренней лодыжки голеностопного

сустава;

 артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями.

Следует помнить, что из-за аномального расположения артерий тыла стопы

пульс в типичном для a. dorsalis pedis месте не определяется в 6-24 % случаев.

Местоположение задней большеберцовой артерии анатомически более постоянно.

Исследование пульса необходимо производить одновременно на симмет-

ричных точках обеих конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко

представить силу пульсовой волны, ослабление или полное отсутствие пульсации.

При аускультации над магистральными артериями можно выслушать про-

водной тон удара пульсовой волны. При поражении артерии (чаще всего суже-

нии) возникает систолический шум. Систолический шум с терминального отдела

аорты определяется по средней линии живота под мечевидным отростком. В этой

же точке выслушивается шум чревного ствола при сдавлении и стенозе. По сред-

ней линии выше и ниже уровня пупка локализуются шумы с бифуркации аорты.

Отсюда по направлению к точке между внутренней и средней третью пупартовой

связки идет проекция подвздошных артерии, по которой выслушиваются их шу-

мы. В той же точке паховой связки, где определяется пульсация бедренной арте-

рии, аускультируются и ее шумы.

О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельству-

ют и функциональные пробы:

 Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подош-

венной поверхности дистальной фаланги I пальца стопы в течение 5-10 секунд у

здоровых людей образовавшиеся побледнение кожи сменяется нормальной окра-

ской через 2-4 секунды. При нарушении кровообращения конечности побледне-

ние держится дольше, и нормализации окраски кожи происходит с задержкой.

 Симптом Оппеля-Бюргера (1911 г.). У больного в положении лежа

поднимают нижние конечности вверх. Через 1-2 минуты стопа пораженной ноги

становится бледной. После опускания ног в горизонтальное положение бледность

медленно исчезает и сменяется гиперемией. Лучше эту пробу проводить в поло-

жении больного лежа на животе, при согнутых в коленных суставах под прямым

углом ногах, так как это положение легче переносится.

 Проба Самуэльса сходна с пробой Опеля: в указанном положении

больной совершает сгибательные и разгибательные движения в голеностопных

суставах. При нарушениях кровообращения в конечности наступает бледность

стопы и боль в икроножной мышце.

 Проба Гольдфлама производится так же, но отмечается, что усталость в

пораженной конечности наступает раньше.

 Проба Н. Н. Бурденко. Больной становится босыми ногами на пол, за-

тем садится и поднимает ноги. На подошвенной поверхности больной ноги дли-

тельное время остаются бледные пятна.

210

Инструментальные методы исследования позволяют уточнить характер на-

рушения кровотока. Различают исследования макро- и микрогемодинамики. Сре-

ди методов исследования макрогемодинамики выделяют неинвазивные и инва-

зивные вмешательства. К неинвазивным относятся:

1. Ультразвуковая доплерография с измерением лодыжечно-плечевого

индкса.

2. Определение сегментарного давления на разных уровнях.

3. Измерение пальцевого артериального давления.

4. Дуплексное сканирование аорты, подвздошных артерий и артерий

нижних конечностей, в том числе артерий голени и стопы.

5. Магнитно-резонансная ангиография аорты, подвздошных артерий и

артерий нижних конечностей, в том числе артерий голени и стопы.

К инвазивным исследованиям макрогемодинамики относится рентгенкон-

трастная ангиография аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечно-

стей, в том числе артерий голени и стопы.

Исследование микрогемодинамики включает:

1. Транскутанную оксиметрию.

2. Лазерную флоуметрию.

3. Видеокапиляроскопию.

4. Сцинтиграфию пораженной конечности с Таллием 201.

Наиболее простыми и показательными являются ультразвуковые методы

исследования. Ультразвуковая доплерография позволяет установить характер

кровотока (магистральный, магистрально-измененный, коллатеральный) и опре-

делить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – отношение систолического давления

на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени нарушения

кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,1. При

ишемии II Б степени ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени – ниже 0,5, при IV

степени – ниже 0,3.

Дуплексное сканирование, как до-

казала сотрудница нашей клиники Л. В.

Алексеева (2000), позволяет у ряда

больных отказаться от проведения ан-

гиографического исследования. Так,

этот метод с высокой точностью дает воз-

можность оценить степень и характер

окклюзионно-стенотического процесса.

Указанные выше исследования

достаточны для постановки диагноза.

При решении вопроса об оперативном

лечении выполняют рентгенконтраст-

ные исследования. Больным, которым

не планируется хирургическое вмеша-

тельство, ангиография не проводится.

Аортоартериография выполняется по ме-

тоду Сельдингера (чрескожная катетери-

зация бедренной артерии) или Соунса

Рис. 2. Дуплекс-сонографическая кар-

тина окклюзии дистального отдела

брюшной аорты