Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

В диагностике важное значение имеет указание на недавние роды. В зави-

симости от фазы течения заболевания при гормональном исследовании выявляет-

ся тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный

титр АТ-ТПО. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не

выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение

эхогенности, при сцинтиграфии ЩЖ – диффузное снижение захвата

99m

Tc-

пертехнетата или

123

I (при кормлении грудью исследование противопоказано).

Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно

при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функ-

ции ЩЖ. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения

функции ЩЖ в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреои-

дит, а не болезнь Грейвса или хронический АИТ.

В тиреотоксической фазе лечение тиреостатиками не показано, назначается

симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назнача-

ется заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) –

крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в

большинстве наблюдений возраст больных 40–60 лет. Описан Риделем в 1896 г.

Фиброзный тиреоидит составляет 0,05–0,06 % от всех тиреопатий, выявляемых

по результатам послеоперационного морфологического исследования. Соотно-

шение мужчин и женщин 1:2–1:4. Он проявляется вначале уплотнением (обычно

с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю же-

лезу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная

диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необычная плот-

ность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Функция ЩЖ в

начале не изменяется, на поздних стадиях развивается гипотиреоз. Некоторое

улучшение может наступить даже после обычной биопсии. Тиреоидит Риделя

характеризуется замещением тиреоидной паренхимы разрастающейся соедини-

тельной тканью с прорастанием в капсулу, прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка»

и давления в области ЩЖ. В последующем, по мере разрастания соединительной

ткани и сращения с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами

возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость

голоса (вплоть до афонии), расстройство регионарного кровообращения. ЩЖ

нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, дере-

вянистая, с гладкой поверхностью. Вследствие выраженного спаечного процесса

с окружающими тканями ее подвижность ограничена или полностью утрачена. В

отдельных случаях наблюдаются судороги в результате распространения фиброз-

ного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что под-

тверждается определением дисбаланса уровней содержания кальция и фосфора в

сыворотке крови. Лимфатические узлы не изменены. Температура тела в норме.

Тиреоидит Риделя нередко сочетается с медиастинальным и ретроперитонеаль-

ным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду

авторов не относить его к тиреоидитам.

При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза измене-

ний не выявляется. При УЗИ отмечается снижение эхогенности паренхимы ЩЖ.

Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое

исследование биоптата ЩЖ.

При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии

и подозрении на злокачественность выполняют тиреоидэктомию. В связи с боль-

шой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто

ограничиваются декомпрессионным рассечением или удалением перешейка ЩЖ.

При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффектив-

ность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назна-

чается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

АИТ – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением кото-

рого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с последующим

ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммуни-

зацией тиреоидными антигенами. При АИТ генетическая предрасположенность

окончательно не доказана. Описан Х. Хасимото в 1912 г., и все еще некоторыми

авторами обозначается как тиреоидит Хасимото. Он изучил гистологически ЩЖ,

удаленные у 4 больных с диффузным зобом, и выявил специфические морфоло-

гические изменения в железах с однотипным наличием 4 характерных признаков:

диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фол-

ликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соеди-

нительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Диффузная инфильтра-

ция лимфоидной ткани, постепенно вытесняя все больше и больше паренхиму, с

течением времени нередко приводит к гипотиреозу. У 4-10 % больных отмечает-

ся гиперфункция ЩЖ (хаситоксикоз), которая может быть начальным клиниче-

ским вариантом заболевания. Эти симптомы нередко ошибочно трактуется в

пользу ДТЗ. Поэтому одной из важных задач является оценка клинических про-

явлений тиреоидного статуса (табл. 7).

АИТ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет

10–15:1) в возрасте 40–50 лет, но может отмечаться и в более молодом возрасте.

Клиническими симптомами являются значительная локальная или диффуз-

ная (чаще симметричная) плотность ЩЖ, умеренные боли. Размеры ЩЖ могут

быть различными. В зависимости от размеров железы выделяют: 1) гипертрофи-

ческую форму АИТ (ЩЖ плотная, диффузная, ее функция в норме или отмеча-

ются умеренные нарушения ее функции – гипотироз или тиреотоксикоз); 2) атро-

фическую форму (ЩЖ ранее не была увеличенной или отмечалось умеренное ее

увеличение, в момент обследования ЩЖ уменьшена, отмечается гипотироз).

Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ. При большой

плотности и значительном увеличении ее размеров больные предъявляют жалобы

на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко

небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при

глотании и дыхании. Компрессионные симптомы возникают редко.

При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окружающими

тканями), умеренной плотности, с ровной, реже бугристой поверхностью за счет ло-

кальных уплотнений. Последний признак может обусловить ложную диагностику УЗ.

Таблица 7

Клинические проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза

Тиреотоксикоз

Гипотиреоз

Плаксивость и раздражительность.

Чувство жара, плохая переносимость

жары. Нарушение сна. Снижение массы

тела. Избыточная потливость.

Апатия и сонливость. Зябкость и плохая перено-

симость холода. Увеличение массы тела. Боли в

мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение

волос, повышение ломкости ногтей.

Наличие зоба (обычно диффузное уве-

личение щитовидной железы).

Увеличение или уменьшение (редко) размеров

ЩЖ.

Моложавость (особенно в начале забо-

левания).

Старообразный вид даже у молодых и у детей.

Пастозность и маскообразность лица. Отечность

кистей.

«Стройный» скелет, тонкие кости.

Кости короткие и толстые.

Длинные тонкие пальцы, суживающиеся

к ногтевой фаланге.

Короткие толстые пальцы, часто утолщенные к

ногтевой фаланге. Тусклые и ломкие волосы,

деформированные ногти.

Небольшие атрофичные молочные

железы.

Большие молочные железы со значительным

отложением жира.

Кожа тонкая, влажная, горячая.

Кожа толстая, бледная, холодная, морщинистая,

сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных

локтей.

Повышенный аппетит. Склонность к

поносам вследствие гипермоторики

желудка и кишечника.

Пониженный аппетит. Запоры вследствие гипо-

моторики кишок.

Повышенная возбудимость центральной

нервной системы (ЦНС), психическое

возбуждение, доходящее иногда до

маниакального состояния (нервозность,

суетливость).

Заторможенность ЦНС (адинамия). Неуклюжесть

и вялость, как двигательная, так и психическая

безучастность, апатичность. Замедленное мышле-

ние, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый,

сиплый голос.

Неустойчивая температура, иногда

субфебрилитет. «Гиперактивная» воспа-

лительная реакция при инфекционных

заболеваниях (после его окончания

длительный субфебрилитет).

Снижение температуры тела. Нормо- и гипореак-

тивность даже при инфекционных заболевания.

Повышенная возбудимость вегетативной

нервной системы, преимещественно

симпатического отдела.

Пониженная возбудимость вегетативной нервной

системы. Снижение рефлексов.

Дрожание конечностей (тремор кистей

рук), иногда «вибрация» всего тела

(симптом «телеграфного столба»).

Дрожание конечностей обычно нет.

Повышенная подвижность суставов.

Тугоподвижность суставов.

Тахикардия. Пульс слабого наполнения.

В тяжелых случаях мерцательная тахиа-

ритмия.

Брадикардия.

Глазные симптомы (широкие глазные

щели, экзофтальм и др.).

Узкие глазные щели. Энофтальм.

Блуждающий, тревожный, иногда гнев-

ный взгляд.

Спокойный, без всякого выражения, безучастный

взгляд. Увеличение языка.

Систолическое артериальное давление

повышено, диастолическое понижено.

Пульсовое давление больше 50 мм рт ст.

Артериальное давление понижено. Пульсовое

давление 40 мм рт ст. или ниже.

Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увели-

чении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ

железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены.

Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда

ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с

наличием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими

аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопа-

тией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточ-

ным гипофизитом, коллагенозами.

Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жало-

бами, но и дефицитом Т

, Т

и возникающими вследствие этого общеметаболиче-

скими сдвигами. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые,

неврологические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяю-

щими в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоз прогрессирует постепенно. Часто вначале обращают внимание

лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение

физической или умственной активности. Последующие проявления гипотиреоза

многообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные

трудности в его своевременном распознавании.

В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит

тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза,

накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС,

эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к

своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизи-

стый выпот в полости плевры и перикарда.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выражен-

ным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, затормо-

женные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной

массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (пери-

орбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными

конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в об-

ласти локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно

растут. Отмечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и

разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлени-

ем речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превали-

руют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе.

Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и

псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах.

Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или

развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе на-

чинают проявляться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в

области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается

брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла происходит по

типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связа-

но со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудоч-

ка) и позиционными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипокси-

ческие изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной замести-

тельной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие

брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его

тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диа-

столическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.

Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функ-

циональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вслед-

ствие которых возможны тошнота и рвота, запоры, снижение аппетита. При на-

рушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяже-

лом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дис-

трофии печени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипо-

тоническому типу.

При наличии гипотиреоза содержание Т

в сыворотке крови снижено, а ТТГ

повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеи-

демия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электро-

кардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды

зубцов, пологий зубец Т.

В лечении АИТ предпочтение сегодня отдаѐтся консервативной терапии.

Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ,

что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к

хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компресси-

онного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффектив-

ность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следу-

ет отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У па-

циентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возник-

нуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза,

упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является суб-

тотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение

радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.

В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индиви-

дуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необхо-

димость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа опера-

тивных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм

тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким

внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в

последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической

активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показа-

ний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения

показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объѐма, остаются

дискутабельными, а с учѐтом внедрения новейших наукоѐмких технологий (ми-

ниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрас-

тающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации ме-

дицины, становятся особо актуальными.

Литература

1. Браверман Л. И. (ред.) Болезни щитовидной железы (пер. с англ.). – М. :

Медицина, 2000. – 432 с.

2. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. -

2-е изд., переработ. и доп. – СПб. : Гиппократ, 1998. – 336 с.

3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.

4. Потемкин В. В. Эндокринология. – М. : Медицина, 1999. – 640 с.

Рис. 1. 1 – место прикрепления связки Купера

(гребень Дюретта), 2 – подкожная жировая

клетчатка, 3 – терминальная часть млечно-

го протока, 4-междольковый млечный про-

ток, 5 – главный млечный проток, 6 – сре-

динный жировой пласт, 7 – большая и малая

грудные мышцы, 8 – ретромаммарная жи-

ровая клетчатка (сумка Шассиньяка)

ЛЕКЦИЯ 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

А. В. Щербатых

Анатомия и физиология

Молочные железы – парный орган, имеющий трубчатоальвеолярное строе-

ние и располагающийся на передней поверхности грудной клетки. Состоит

из паренхимы – железистой ткани с проходящими в ней протоками раз-

личного калибра; стромы – соединительной ткани, разделяющей железы на

доли и дольки; жировой ткани, в которою погружены паренхима и строма

железы (рис. 1)

Между глубоким листком фасции, покрывающим заднюю поверхность мо-

лочной железы, и апоневрозом большой грудной мышцы находится ретро-

маммарное пространство, выполненное рыхлой клетчаткой, что обусловли-

вает подвижность молочной железы. В зависимости от периода жизни

женщины и гормональных изменений в организме молочные железы про-

ходят ряд последовательных стадий развития. Зачаток молочной железы

формируется у плода еще в антенатальном периоде (на 10-й нед. внутриут-

робной жизни). В периоде новорожденности в первые 3-5 дней жизни про-

исходит незначительное увеличение молочных желез за счет гормональной

стимуляции циркулирующими в крови материнскими плацентарными гор-

монами. Иногда отмечается секреция молочной железы. В детском возрасте

молочные железы у девочки невыраженные – сосок маленький, непигмен-

тированный, незначительно возвышается над ареолой. У 9-10-летней де-

вочки сосок имеет форму цветочного бутона, ареола несколько возвышает-

ся, появляется незначительная пигментация соска и ареолы. Среди пучков

коллагеновых волокон с жировыми включениями располагаются немного-

численные трубочки (железистые образования) различного диаметра. Мо-

лочная железа пребывает в состоянии функционального покоя. В молочных

железах у женщин в репродуктивном периоде процессы пролиферации и

обратного развития периодически сменяют друг друга. Смена указанных

процессов обусловлена цикличностью синтеза половых стероидных гормо-

нов, которые продуцируются яичниками и надпочечниками, а также гона-

дотропинов (фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ)),

вырабатываемых передней долей гипофиза. Функция этой сложной систе-

мы регулируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга.

Экспериментальные исследования показали, что как эстрогены в сочетании

с гонадотропинами, так и прогестерон вызывают в молочных железах вы-

раженную гиперплазию клеточных элементов. Однако характер гиперпла-

зии, обусловленный действием различных половых гормонов, неодинаков.

Гиперплазия, возникшая под влиянием эстрогенов и ФСГ, характеризуется

присоединяющимися секреторными процессами, тогда как при гиперпла-

зии, вызванной воздействием прогестерона, отмечается только пролифера-

ция. Эти различия связаны с тем, что эстрогены и ФСГ обладают ЛТГ сти-

мулирующим действием. А ЛТГ, как известно, вызывает секрецию. Прогес-

терон лишен названного свойства. Именно этим можно объяснить то об-

стоятельство, что в лютеиновую фазу, когда отмечается относительно высо-

кий уровень прогестерона, молочные железы несколько увеличиваются в

размерах, в них наблюдается признак так называемого предменструально-

го нагрубания. В канун месячных прогестерон и эстрогены, вырабатывае-

мые желтым телом, приводят к резкому торможению продукции ФСГ и ЛГ.

В результате наступает гибель желтого тела, прекращается продукция про-

гестерона и эстрогенов. Вследствие этого происходит отторжение опреде-

ленных слоев эндометрия, что проявляется в виде менструаций. С оконча-

нием последней начинается новый цикл изменений в системе гормональ-

ного гомеостаза. Значительные сдвиги претерпевает эндокринная, в част-

ности репродуктивная, система при наступлении менопаузы. В молочных

железах постепенно наступают инволютивные изменения. Кровоснабжение

осуществляют ветви латеральной грудной

артерии (a. thoracica lateralis) и ветви вто-

рой и третьей межреберных артерий (a.

intercostalis). Венозная сети состоит из

поверхностей и глубокой сети. Глубокие

вены сопровождают артерии и впадают в

подмышечную, внутреннюю грудную, ла-

теральную грудную и межреберные вены.

частично в наружную яремную вену. Из

поверхностных вен кровь оттекает в кож-

ные вены шеи, плеча, боковой стенки гру-

ди и вены эпигастральной области. По-

верхностные и глубокие вены образуют

сплетения в толще железы, коже, подкож-

ной клетчатке и широко анастомиозируют

между собой, с венами соседних областей и

противоположной молочной железы Ос-

новные пути лимфооттока от молочной

железы: 1 – подмышечный; 2 – парастер-

нальный; 3 – подключичный; 4 –

надключичный (рис. 2).

Рис. 2. Пути лимфооттока:

1 – парамаммарные лимфати-

ческие узлы, 2 – центральные

подмышечные, 3 – подключич-

ные, 4 – межпекторальные,

5 – парастернальные

Лимфоотток от наружных квадрантов молочных желез происходит главным

образом в подмышечные лимфатические ходу v. thoracica interna. в пара-

стернальные и интерпекторальные лимфатические узлы. Часть лимфы от-

текает между большой и малой грудными мышцами и вливается в глубокие

подмышечные и подключичные лимфатические узлы.

Дисгормональные заболевания молочной железы

Термином "мастопатия" обозначают группу диспластических доброкачест-

венных заболеваний молочной железы с гиперплазией ее ткани. По определению

ВОЗ (1984) мастопатия – фиброзно-кистозная патология с широким спектром

пролиферативных изменений в тканях молочной железы и патологическим соот-

ношением эпителия и соединительнотканных компонентов. Фактически, можно

говорить скорее о группе заболеваний — дисгормональных дисплазий молочной

железы — имеющих сложную клиническую и гистологическую картину и объе-

диненных общим термином ―мастопатия‖. Для клинической практики удобна

классификация на диффузные и узловые формы изменений в железах.

1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия:

 с преобладанием железистого компонента (аденоз);

 с преобладанием кистозного компонента;

 с преобладанием фиброзного компонента;

 смешанная форма.

2. Узловая фиброзно-кистозная мастопатия.

Детально мастопатия была изучена Reclu (1883-1887). В нашей стране од-

ними из первых стали изучать это заболевание Н. А. Вельяминов (1904) и М. М.

Дитерихс (1904). В дальнейшем мастопатии было посвящено большое количество

работ зарубежных и отечественных авторов.

Этиология и патогенез

Мастопатия объединяет большую группу различных по морфологическому

строению, но общих по этиологии и патогенезу заболеваний молочной железы,

являющихся по своему существу дисгормональными пролифератами. Впервые

мастопатию описали Cooper (1828) и Aschoff (1832) (цит. по И. Я. Слониму).

Большинство исследователей придерживаются мнения о том, что для возникно-

вения фиброаденоматоза необходимы два основных условия: эстрогенная стиму-

ляция молочной железы за счет абсолютного или относительного повышения

эстрогенов у молодых женщин (до 40 лет) или наличие прогестероновой недоста-

точности, наблюдающейся обычно в пременопаузе (после 40 лет). В некоторых

исследованиях указано на возможность снижения уровня классических эстроге-

нов у больных мастопатией (Сидоренко Л. Н., 1986) и соотношение эстроге-

ны/прогестерон, разнообразного спектра регуляторных нарушений в звеньях ги-

пофиз-надпочечники, гипофиз-яичники, гипоталамус-гипофиз, ЦНС-гипоталамус-

гипофиз, гипофиз-щитовидная железа, нарушение функции печени, т. е. на изме-

нения не только в репродуктивном, но и в адаптационном и энергетическом го-

меостазах с самыми разнообразными отклонениями от нормы. Таким образом,

многочисленные биохимические исследования секреции и экскреции стероидных

гормонов яичников, а также всех известных гормонов, ответственных за форми-

рование и функцию молочной железы (гормоны надпочечников, гипофиза, в том

числе ФСГ, ЛГ, СТГ, пролактин, рилизинг-гормоны и т. д.), не показали единых и

Рис. 3. Пневмокистограмма.

Цистоаденопапилллома

четко воспроизводимых в различных лабораториях гормональных отклонений у

больных мастопатией. Все это дало основание ряду крупных исследователей при-

дти к заключению, что этиология мастопатии до настоящего времени остается

невыясненной. Тем не менее необходимо дать какие-то определенные ориентиры

для этой группы заболеваний с целью лучшего понимания их сущности, выбора

лечения. Главным, естественно, могут служить данные микроскопического ис-

следования. Многообразие форм диспластических процессов и доброкачествен-

ных опухолей молочной железы, имеющих разный гисто и морфогенез, свиде-

тельствует о том, что здесь не может быть какой-то единой причины их возник-

новения. Многочисленные нарушения в репродуктивном, адаптационном и энер-

гетическом гомеостазах приводят к огромному разнообразию дисгормональных

гиперплазии и доброкачественных опухолей молочных желез эпителиального,

мезенхимального и смешанного происхождений. Вторым ориентиром может

служить возраст, в котором встречается различная «доброкачественная» патоло-

гия молочной железы. Так, у девушек при наступлении полового созревания и

включении циклической функции яичников чаще других опухолей встречаются

незрелые фиброаденомы, аденомы и аденофибромы. В следующем возрастном

периоде (репродуктивный пик), наряду с воспалительными процессами, связан-

ными с особенностями лактации (мастит, галактофорит, галактоцеле) все чаще

отмечается появление диффузного двустороннего фиброаденоматоза или аденоза

с циклическим менструальным болевым синдромом, набуханием молочных же-

лез, обозначаемых иногда мастодинией. В этой же возрастной группе (25–39 лет)

нередки и другие пролиферативные процессы, такие, как интрадуктальная папил-

лома. По мере приближения к менопаузе (40-49 лет) более характерны возникно-

вение локализованных форм фиброаденоматоза, развитие цистаденопапиллом

(рис. 3), интрадуктального папилломатоза, склерозирующего аденоза.

С наступлением менопаузы и особенно в глубокой менопаузе частота про-

лиферативных процессов и различных форм мастопатии резко сокращается, а

большинство из них вообще исчезают. На первое место перемещаются непроли-

феративные процессы типа дуктэктазии, стеатогранулем, галактофоритов, не

связанных с предшествующим маститом. В этом же периоде резко возрастает

заболеваемость раком молочной железы. На смену разнообразным формам мас-

топатии, встречающейся почти у 50 % женщин старше 30 лет, приходит более

грозное заболевание — рак молочной железы

(0,1 %). Сама возрастная эволюция доброкаче-

ственных заболеваний молочной железы несо-

мненно отражает характер возрастных гормо-

нальных изменений от высокого уровня эстро-

генов в юном и молодом возрасте (до 25–30 лет)

и возникающих на этом фоне фиброаденом до

заметного снижения секреции эстрогенов и про-

гестерона в пременопаузе — излюбленном воз-

расте появления фиброаденоматоза и цистаде-

нопапиллом. Значение имеет наследственный

фактор, в первую очередь — это наличие доб-

рокачественных и злокачественных заболеваний

у родственниц по материнской линии. Искусст-

венное прерывание беременности значительно повышает риск развития патоло-

гии молочных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и

более, риск развития мастопатий в 7,2 раза выше. Аборт прерывает про-

тивные процессы в молочных железах и ткань подвергается обратному развитию.

Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, поэтому развитие желез

может приобрести патологический характер. Вместе с тем, рассматривая весь

спектр «возрастной» патологии молочной железы, нет никаких оснований пола-

гать, что эти заболевания «вытекают» одно из другого. Возрастное отличие ха-

рактера доброкачественной патологии молочной железы свидетельствует лишь о

том, что гормоны имеют существенное значение в механизме их формирования,

развития, роста и иногда регрессии.

Хирургическое, гормональное и другие методы лечения мастопатии, прово-

димые в различных странах в течение многих лет, не привели ни к сокращению,

ни к стабилизации показателей заболеваемости раком молочной железы. Одно

это вызывает сомнение в утверждении многочисленных авторов в безусловной

предраковой природе мастопатии, различные формы которой, по их мнению,

отдельные ступени на пути к раку.

Мастодиния

Под этим термином подразумеваются более или менее выраженные боле-

вые ощущения в молочных железах у женщин обычно в детородном возрасте —

от 20 до 40 лет. При этом женщины жалуются на боли в одной или обеих молоч-

ных железах постоянного характера, особенно усиливающиеся в предменстру-

альный период. Болезненные ощущения нередко достигают очень высокой ин-

тенсивности, могут иметь жгучий характер. Боли отдают в соответствующую

подмышечную ямку или плечо. В большинстве случаев мастодиния отмечается у

женщин не рожавших или мало рожавших. Молочные железы у них умеренно

развиты, менструации большей частью нормальные, а у некоторых нерегулярные.

При осмотре у женщин, страдающих мастодинией, со стороны молочных желез

отмечаются набухание и отек за 10–12 дней до наступления менструаций. Иногда

отмечается умеренно выраженное диффузное уплотнение молочной железы. При

клиническом исследовании больных мастодонией нередко наблюдаются гипо-

функция яичников, хронический аднексит. Мастодиния может наблюдаться у

больных туберкулезом легких, хроническим холециститом, которые, по видимо-

му, оказывают инфекционно-токсическое воздействие на молочные железы. При

лечении мастодинии в тех случаях, когда она обусловлена главным образом ней-

рогормональными нарушениями, в зависимости от дисфункции яичников, уста-

навливаемой с помощью вагинальных мазков, назначается гормонотерапия. У

более молодых женщин хороший эффект достигается с помощью прегнина или

прогестерона, а у женщин в более зрелом возрасте (свыше 35 лет) хорошие ре-

зультаты дает тестостерон. При мастодинии инфекционно-токсического проис-

хождения необходимо устранение очагов воспалительного процесса в организме

больной. В пожилом возрасте, особенно в период менопаузы, болевые ощущения

в молочных железах в большинстве случаев обусловлены развитием узловато-

фиброзной мастопатии в начальных периодах ее возникновения. Известное зна-

чение для возникновения болевого симптома имеют также гормональные нару-

шения, возникающие в этом возрасте и обусловливающие обратную инволюцию

молочной железы в виде атрофии ее и развития фиброзной ткани. Иногда этот