Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 3. Препарат резецированного пищевода. Длинная стриктура верхне- и средне-

грудного отд. пищевода и вторичная кольцевидная стриктура дистального отд. пищевода.

Рис. 4. Набор бужей пищеводных с косым каналом на конце для бужирования рубцо-

вых стриктур пищевода.

Рис. 5. Схема выкраивания трансплантата из большой кривизны желудка в антипе-

ристальтической позиции по Гаврилиу. Выполнено обходное шунтирование стриктуры

нижнегрудного отдела пищевода (вариант 1 – без резекции пищевода, вариант 2 – с резек-

цией рубцово измененного пищевода)

Рис 6. Схема доступов для резекции пищевода с одномоментной пластикой целым

желудком при операции Льюиса и операции, схема которой изображена на рис. 5.

Рис. 7. Схема выкраивания желудочного трансплантата для пластики пищевода по

способу Льюиса (1) и схема наложения пищеводно-желудочного внутригрудного анастомо-

за (2). Схема доступов – на рис 6.

Рис. 8. Схема левого торакоабдоминального доступа к нижнегрудному отделу пи-

щевода и желудку при операции типа Garlock (1) и схема операции (2).

Рис. 9. Схема резекции рубцово измененного пищевода из АЦД с одномоментной пла-

стикой пищевода целым желудком, проведенным через заднее средостение, с анастомозом

на шее.

Рис. 10. Короткая шейная стриктура (схема) и вариант операции – циркулярная ре-

зекция пищевода с короткой шейной стриктурой.

Литература

1. Березов Ю. Е., Григорьев М. С. Хирургия пищевода. – М: Медицина,

1965. – 364 стр.

2. Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пи-

щевода. – М., 1971.

3. Сапожков К. П. Новый (―инвагинационный‖) способ наложения губо-

видных желудочных свищей (гастростом)// Хирургия. – 1945. – № 12. – С. 53–59.

4. Скворцов М. Б. Комплекс неотложной терапии при ожоге пищевода //

Вопросы неотложной абдоминальной и сосудистой хирургии. – Иркутск, 1974. –

С. 69–71.

5. Скворцов М. Б. Выбор оптимального лечения рубцовых сужений пище-

вода: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1991. – 37с.

6. Тамулевичюте Д. Ю., Витенас А. М. Болезни пищевода и кардии. – М. :

Медицина. 2-е изд., 1986. – 223 с.

7. Черноусов А. Ф., Андрианов В. А., Зенгер В. Г., Воронов М. Е. . Пласти-

ка пищевода толстой кишкой. – М. : ИзДАТ, 1999. – 174 с.

8. Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пище-

вода. Руководство для врачей. – М. : Медицина, 2000. – 352 с.

9. Юдин С. С. Восстановительная хирургия при непроходимости пищево-

да. – М. : Медгиз,1954. – 273с.

ЛЕКЦИЯ 6

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

С. П. Чикотеев

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Панкреатология – один из важнейших разделов современной гастроэнтеро-

логии, что обусловлено ключевой ролью поджелудочной железы в пищевари-

тельном «конвеере». В своем становлении и развитии панкреатология, как и лю-

бая клиническая дисциплина, прошла путь от описания отдельных симптомов,

характерных для заболеваний поджелудочной железы, до глубоких фундамен-

тальных исследований с привлечением результатов других наук.

Хронический панкреатит по распространенности, росту заболеваемости,

временной нетрудоспособности и причине инвалидизации является важной соци-

альной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболе-

ваемости органов ЖКТ указанная патология составляет от 5,1 до 9 %, а в общей

клинической практике – 0,2–0,6 %.

Хронический панкреатит характеризуется значительным нарушением каче-

ства жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего,

наиболее трудоспособного возраста. Летальность после первичного установления

диагноза хронического панкреатита составляет до 20 % в течение первых 10 лет и

более 50 % – через 20 лет. 15–20 % больных хроническим панкреатитом погиба-

ют от осложнений, связанных с атаками панкреатита, другие – вследствие вто-

ричных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений. Двадцатилетний

анамнез у больных хроническим панкреатитом повышает риск развития рака

поджелудочной железы в 5 раз.

Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения

ткани поджелудочной железы, строго говоря, не являются только воспалитель-

ными. В связи с этим ряд авторов [Hess W., 1969] считают, что хронический пан-

креатит было бы более правильно обозначать как хроническую панкреатопатию.

В возникновении поражения поджелудочной железы, развитии эпизодов острого

панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиоло-

гических факторов, в то же время морфогенез хронического панкреатита в значи-

тельной мере однотипен. Основными его чертами являются прогрессирующая

атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединитель-

ной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы.

Исходя из этого патологический процесс в поджелудочной железе должен

рассматриваться как необратимый, в связи с чем при лечении приходится рассчи-

тывать не на полное восстановление структуры и функции органа, а лишь на при-

остановление прогрессирования патологического процесса и компенсацию функ-

циональных нарушений.

Впервые четкое определение хронического воспаления поджелудочной же-

лезы дал Glassen (1898г.), назвав его хроническим панкреатитом. Opie (1902,

1904г.) выделил интерлобулярную и интерацинозную формы воспаления подже-

лудочной железы. Одним из первых автор показал, что при хроническом панкреа-

тите происходит замещение железистой ткани фиброзной , в результате чего на-

рушается секреция поджелудочной железы. Opie отстаивал ведущую роль хрони-

ческого панкреатита в возникновении атрофического цирроза поджелудочной

железы, который приводит к сахарному диабету.

Дальнейшее развитие учения о панкреатите получило благодаря исследова-

ниям М. М. Губергрица (1934), Н. И. Лепорского (1951), А. А. Шелагурова (1970),

Comfort, Gambill (1946),Edmondson (1949), Joske (1955).

Хронический панкреатит – заболевание полиэтиологическое и полипато-

генетическое. К числу этиологических факторов хронического панкреатита

можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически

связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и ДПК, чревный

ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и нарушение

питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих

к повреждению поджелудочной железы.

Алкогольный панкреатит

Хронический алкоголизм, по оценке многих исследователей, является ве-

дущей причиной развития хронического панкреатита; частота поражения подже-

лудочной железы алкогольной этиологии среди всех форм хронического панкреа-

тита колеблеца, от 38 до 95 % (Логинов А. С. (1978) и др.)

Механизм действия алкоголя на ПЖ до конца не выяснен, однако есть ос-

нования считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния

на паренхиму железы, а его действие является опосредованным. Наиболее рас-

пространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита

основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внеш-

ней секреции ПЖ и задержка эвакуации ее секрета с повышением внутрипрото-

кового давления.

Первый из перечисленных феноменов обусловлен раздражением спиртом

слизистой оболочки ДПК, что приводит к повышению продукции стимуляторов

панкреатической и желудочной секреции: секретина, панкреазимина, гистамина,

гастрина.

B. Anderson (1980) и I. Somer и соавторы (1980) отмечают, что алкоголь вы-

зывает гиперфункцию ПЖ, воздействуя на различные нервные и гуморальные

механизмы. Алкоголь увеличивает секрецию гастрина и других желудочно-

кишечных гормонов, в результате воздействия на холенгические механизмы зна-

чительно повышает тонус сфинктерного аппарата БДС. Нарушение эвакуации

панкреатического секрета при алкогольном панкреатите обусловлено прежде

всего рефлекторным спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы в

ответ на раздражение слизистой оболочки ДПК и самого БДС, что приводит к

повышению интрапанкреатического давления.

H. Sarles (1981) показал, что хроническая алкогольная интоксикация, опо-

средованно действуя на нейрогенные и гормональные пути регуляции внешней

панкреатической секреции, приводит к качественным изменениям секрета ПЖ:

повышению в нем концентрации белковых субстанций при одновременном сни-

жении концентрации бикарбонатов. В результате значительно снижается ста-

бильность жидкого содержимого системы протоков поджелудочной железы, что

приводит к выпадению белковых частиц, которые, в ряде случаев кальцифициру-

ясь, постепенно закупоривают мелкие, а затем более крупные разветвления про-

токов. Таким обазом постепенно формируются морфологические изменения, ха-

рактерные для калькулезного панкреатита, основными чертами которого является

затруднение оттока панкреатического секрета и выраженная гипертензия в сис-

теме протоков поджелудочной железы.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Gawley в 1788

году, который наблюдал молодого «беспечно живущего» мужчину, погибшего от

истощения и сахарного диабета. На вскрытии в поджелудочной железе были вы-

явлены многочисленные камни. Алкогольный панкреатит чаще встречается у

мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии у интенсивно

пьющих людей достигает 45-50 %.

Билиарный панкреатит

Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет

место в 35–56 % случаев. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хрони-

ческом холецистите и желчекаменной болезни зависит от давности заболевания и

локализации конкрементов, встречается чаще у женьщин. Кроме того, причиной

развития биллиарного панкреатита являются аномалии желчевыводящих путей,

кисты холедоха, патология фатерова соска ДПК.

В основе этого этиологического варианта лежит гипотеза «общего прото-

ка», преложенная еще E. Opie в 1901 году. После того, как E. Opie обнаружил

камень в фатеровом соске у пациента, умершего от острого панкреатита, он пред-

ложил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического

протоков 12-перстной кишки в силу разнообразных причин может приводить к

рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ

детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции

протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в

панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических

протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активацию

пищеварительных ферментов, что в свою очередь приводит к развитию деструк-

тивно-дегенеративных изменений в ПЖ.

В последнее десятилетие появились указания, что для развития ХП необхо-

димы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин с соавт. на-

звали токсичной, а В. А. Торасов и соавт. – «агрессивной». Именно проникнове-

ние в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механиз-

мом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ, и основной причиной

развития хронического билиарного панкреатита. Однако точные механизмы, ак-

тивирующие ферменты в клетках ацинусов при обструкции до сих пор не извест-

ны. Существует предположение, что при холелитиазе желчь содержит значитель-

ные количества продуктов перекисного окисления липидов, что придает ей осо-

бые агрессивные свойства при рефлюксе в панкреатический проток.

Некоторые западные исследователи не выделяют билиарный панкреатит в

отдельную нозологическую форму и расценивают случаи панкреатита у больных

холелитиазом без других этиологических факторов как идиопатический панкреа-

тит. В то же время современные исследования подтверждают значение билиарной

патологии в возникновении ХП вследствие функциональных и органических из-

менений сфинктера Одди и ампулы фатерова соска.

Наследственный панкреатит

Наследственный панкреатит впервые описан в 1952 году (Comfort and Stei-

berg 1952 г.), частота которого за три десятилетия возросла более чем в 4 раза.

Данный факт,очевидно, связан с улучшением методов диагностики. Развитие

клинической симптоматики происходит в детском возрасте, начиная с двухлетне-

го, хотя диагноз устанавливается через несколько лет. Заболевание является про-

грессирующим, с частыми осложнениями. Через 8-10 лет у 20 % больных присое-

диняется сахарный диабет, у 15-20 % – выраженная стеаторея. Заподозрить на-

следственную форму ХП позволяют отсутствие этиологичесих факторов и случаи

панкреатита в семье у родственников больного. Существуют данные, что у моло-

дых пациентов с ХП при наличии семейной предрасположенности к заболеванию

ПЖ имеется особая мутация гена в плече 7-ой хромосомы (7q35), в результате

чего происходит изменение молекулы трипсина.

Лекарственный панкреатит

Лекарственный панкреатит встречается приблизительно в 2 % случаев, зна-

чительно чаще в группах риска – у детей и ВИЧ-инфицированных больных. В

случае лекарственного панкреатита чаще говорят об остром панкреатите, хотя

существуют публикации, свидетельствующие о возникновении ХП на фоне дли-

тельного приема медикаментов (азатиоприна, фуросемида и гидрохлортиазида).

Другие формы хронического панкреатита

Травматические повреждения ПЖ составляют 1–8 % всех травм органов

брюшной полости, в том числе, изолированные повреждения ПЖ составляют до

20 % случаев. Учитывая специфику анатомической локализации ПЖ, большинст-

во ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер. Раз-

рыв железы иногда не сопровождается массивным кровотечением, сопутствую-

щим повреждением внутренних органов, а также быстро прогрессирующим вос-

палительно – деструктивным процессом в ПЖ. Поэтому у таких пациентов не-

редко в течение длительного времени отсутствуют боли в животе, а состояние

остается относительно удовлетворительным. В генезе посттравматического пан-

креатита в первую очередь играют роль ишемия, механические повреждения про-

токов и появление протоковой гипертензии.

В 20–30 % случаев у больных с воспалительными заболеваниями кишечни-

ка отмечается снижение экзокринной функции ПЖ. при болезни Крона в дуоде-

нальных аспиратах больных наблюдается снижение активности липазы и амила-

зы. Наиболее низкие показатели ферментов выявляются у больных с субтоталь-

ным поражением кишечника.

Аутоиммунный панкреатит обусловлен, вероятно аутоиммунными наруше-

ниями, случаи этой специфической формы ХП имеют некоторые общие черты,

включающие повышение уровня сывороточного – глобулина и иммуноглобулина

G, наличие аутоантител и диффузное увеличение ПЖ.

Классификация хронического панкреатита

Общепризнанной классификации хронического панкреатита до настоящего

времени нет. В практической работе широко используется классификация

А. А. Шелагурова, основанная на оценке особенностей клинического течения

заболевания. Выделяют:

100

1. Рецидивирующую форму хронического панкреатита, когда течение забо-

левания состоит из ярко выраженных фаз обострения и ремиссии. Есть форма

панкреатита с постоянным болевым синдромом, когда в течение длительного

времени у больных выражены достаточно интенсивные боли, по сути, это

2. Непрерывно рецидивирующий панкреатит.

3. Псевдотуморозная (псевдоопухолевая) форма – воспалительный процесс

локализуется преимущественно в головке поджелудочной железы, приводит к ее

отеку и увеличению размеров, сдавливанию общего желчного протока и разви-

тию желтухи.

4. Латентная форма – отсутствие четко выраженных признаков обострения

и превалирование умеренных симптомов внешнесекреторной недостаточности

поджелудочной железы.

5. Индуративный панкреатит – по сути, финальная фаза процесса вследст-

вие выраженных склеротических изменений в железе, обычно при этом варианте

имеются признаки выраженной внешнесекреторной панкреатической недоста-

точности.

В последние годы стала более широко использоваться классификация В. Т.

Ивашкина и А. И. Хазанова (1990), основанная на клинических и морфологиче-

ских признаках. Морфология патологического процесса оценивается в железе на

основании эхографического иследования, а также данных компьютерной томо-

графии. Выделяются следующие клинико-морфологические варианты хрониче-

ского панкреатита:

1. По морфологичеким признакам:

 интестециально-отечный

 паренхиматозный

 фиброзно-склеротический (индуративный)

 гиперпластический (псевдотуморозный)

 кистозный

2. По клиническим проявлениям:

 болевой вариант

 гиперсекреторный

 астеноневротический

 латентный

 сочетанный

3. По характеру клинического течения:

 редко рецидивирующий

 часто рецидивирующий

 персистирующий

4. По этиологии:

 билиарнозависимый

 алкоголььный

 дисметобалический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гемохро-

мотох, гиперхолестеренемия).

 инфекционный

 идеопатический

5. Осложнения:

 нарушение оттока желчи