Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей

Подождите немного. Документ загружается.

- M 'ДМ П '

|1'"Д'

I ""

Профилактика

развития рефрактврНОСТИ к трансфузиям КТ заключается

<ксимальном удалении примет лейкоцитов из КТ при их производстве и

применении

лейкоцитарных фильтром Третьего поколения при переливании КТ.

Для профилактики развития поеттрансфузионных осложнений гемокомпо-

кгнтм

могут

подвергаться также дополнительной обработке: лейкоредукпии,

'|спк(н|)ильтрации и т. д.

Лейкоредукция

— метод, позволяющий снизить примесь содержащихся в

IM,

КТ, плазме крови лейкоцитов до минимального иммуногенного уровня, ко-

горый определен как 1хЮ

лейкоцитов в дозе. Такого уровня контаминации

компонентов крови лейкоцитами можно достичь несколькими путями: исполь-

ишлпием специальных фильтров для удаления лейкоцитов как на этапе заготов-

ит крови, так и на этапах ее фракционирования или инфузии пациенту, а также

применением специальных методов заготовки компонентов крови (методов по-

н\м1поматической заготовки и методик цитафереза).

Лейкофилыпрация.

Для лейкофильтрации ЭМ, КТ и плазмы крови • по-

ш'дние

годы

успешно применяются специальные фильтры, выпускаемые

зару-

бежными фирмами

«Baxter»,

«Pall»,

«Terumo»,

«Fresenius»

и т. д. Эти фильтры

надают не только фильтрационным, но и адгезивным механизмом действия.

Их

использование гарантирует:

— снижение количества лейкоцитов в

дозе

клеточных концентратов и плаз-

мы менее чем 1 х 10

(удаление

99,99

% лейкоцитов);

— удаление из гемокомпонентов почти 100 % микросгустков и нитей фибри-

на

диаметром не менее 4 мкм;

— адсорбцию из фракции плазмы концентрата тромбоцитов до 95 % активи-

рованных компонентов комплемента, до 35 % эндогенного антагониста

агрега-

ции

тромбоцитов (р-тромбоглобулина), до 85 % хемокинов — интерлейкина-8

антигепаринового фактора тромбоцитов

(PF4),

торможение активации проти-

вовоспалительных цитокинов лейкоцитов — интерлейкина-lp и ФНО-а.

Для фильтрации ЭМ разработаны также отечественные лейкофильтры

УЛЛ-01

«Интероко». Фильтрационная способность последних позволяет дос-

тичь постфильтрационного количества лейкоцитов в

дозе

эритроцитарной мас-

сы не более 2,5 х 10

. При этом

следует

помнить, что разработанные для фильт-

рации

ЭМ лейкофильтры не

могут

использоваться для удаления лейкоцитов из

КТ,

так как последние неспецифически

удаляют

из фильтруемого продукта и

лейкоциты, и тромбоциты. Аналогичным образом для фильтрации плазмы ис-

пользуют

специальный тип фильтров, удаляющий из продукта все клеточные

элементы.

В целом применение лейкофильтров позволяет предотвратить развитие феб-

рильных негемолитических реакций, аллосенсибилизации к антигенам лейкоци-

тов и тромбоцитов, а также уменьшает возможность передачи гемотрансмиссив-

ных инфекций (цитомегаловирусной, ВИЧ и т. д.).

Общепризнано, что применение лейкофильтрованных гемокомпонентов по-

казано при переливаниях:

— компонентов крови многократно;

— детям;

— в

родах

и в послеродовом периоде;

— больным с поеттрансфузионными реакциями и осложнениями;

-,-,-, -r i

папа

I», i

(]|VIUMJMIII»M(IMIIIIIH

ипфу

шпини

ф.шсфу.шшмич

H'i'.i"им

— больным с отягощенным аллергологическим и иммунологическим

анам

незом;

— трансплантационным больным;

— пациентам старше 65 лет.

Заготовка ЭМ, КТ и плазмы крови с помощью автоматических фракционато-

ров клеток крови («Trima

Accel»

«Gambro»; «Haemonetics»

MCS+;

«Amicus»

«Baxter»

и др.) позволяет получить 1-2 дозы КТ и (или) 1-2 дозы ЭМ, и (или)

дозу

плазмы с минимальными клеточными примесями от одного донора. Такие

гемокомпоненты не

требуют

последующей фильтрации из-за возможности мак-

симально селективного выделения клеточных фракций с минимальной приме-

сью лейкоцитов (для КТ и плазмы) и дополнительным включением фильтров

одноразовую систему фракционатора (для получения ЭМ).

Облугение

гемокомпонентов

у-лугами

является методом профилактики

развития постгемотрансфузионной реакции «трансплантат против хозяина».

п-РТПХ

— это реакция, которая может возникнуть в

случае

переливания кропи

или

гемокомпонентов, содержащих иммунокомпетентные Т-лимфоциты донора,

иммунологически скомпрометированному реципиенту.

Для развития п-РТПХ необходимо несколько условий:

— в переливаемом материале должны содержаться иммунокомпетентные

Т-лимфоциты;

—

между

антигенами гистосовместимости — HLA донора и реципиента

должно быть достаточное несоответствие, такое, что антигены реципиента ка-

жутся

чужеродными донорским Т-лимфоцитам;

— реципиент должен быть иммунологически скомпрометирован, т. е. его ор-

ганизм не способен адекватно ответить на антиген нормальной иммунологиче-

ской

реакцией в

результате

незрелости или дефектности клеточного иммуните-

та, толерантности к чужеродным клеткам.

Показания

облугению

гемокомпонентов

у-лугами

следует

разделить

на

абсолютные и относительные.

Абсолютные

показания:

— реципиенты костного мозга (аутологичного и аллогенного);

— пациенты с врожденными иммунодефицитными синдромами (дефектами

Т-клеточного иммунитета).

Относительные

показания:

— новорожденные, получившие внутриматочные или обменные трансфузии

по

поводу ГБН;

— пациенты с гематологическими заболеваниями (острым лейкозом, лимфо-

гранулематозом, лимфомами);

— пациенты, получающие интенсивную химиотерапию по поводу солидных

опухолей;

— переливание компонентов крови от родственников первой линии.

В настоящее время иммунологические аспекты развития п-РТПХ изучены не

полностью. Выделяют две фазы развития этой реакции: афферентную, во время

которой стимулированные тканями реципиента донорские Т-лимфоциты под-

вергаются клоновой пролиферации и дифференцировке, и эфферентную, приво-

дящую к повреждению тканей-мишеней реципиента эффекторными клетками.

Основным «центром

атак»

становятся В- и Т-клетки реципиента, а также клетки

эпителия

и костного мозга, несущие антигены главного комплекса гистосовме-

ПДГШДЫ

И СрвДСIHii

имикитмшштгшп

пиипп

гимости.

При перелии;]||ии

гемокомпонентов

от родственников первой линии,

Мнпример

от матери или отца ребенку,

П-РТПХ

может возникнуть при наличии

гомозиготности

донора по HLA-гаплотипу, по которому реципиент гаплоиден-

гичен.

В таком

случае

лимфоциты реципиента различают только знакомый,

присутствующий у реципиента HLA-антиген. Однако гомозиготные лимфоциты

донора

реагируют

на отсутствующий у реципиента антиген, стимулируя состоя-

ние

иллореактивности, которое может индуцировать п-РТПХ.

Клинигеская

картина

п-РТПХ.

Заболевание возникает остро, через 4-30 дней

после

трансфузии крови или гемокомпонентов. Симптомокомплекс характери-

(уется

высокой лихорадкой, поражением кожи (макропапулярной сыпью, в тя-

Келых

случаях

переходящей в эритродермию и десквамацию эпителия), ано-

рексией,

тошнотой, рвотой, тяжелой диареей,

могут

присоединиться симптомы

поражения печени (повышение концентрации печеночных ферментов, гиперби-

пирубинемия).

Одним из основных клинических признаков п-РТПХ является

развитие

панцитопении, возникающей в

результате

способности донорских им-

мупокомпетентных клеток поражать гемопоэтические клетки реципиента. В ре-

[ультате

панцитопении у пациента развиваются тяжелые геморрагические и ин-

фекционные

осложнения, приводящие в 90 %

случаев

к смерти больного,

lit пользование иммуносупрессивной терапии: преднизолона, циклоспорина, ан-

ти-Т-глобулина — обычно не

дает

значительного эффекта.

Для подтверждения диагноза п-РТПХ необходимы тщательный анализ анам-

кеза

(гемотрансфузия в анамнезе), оценка клинической картины заболевания

(характерные клинические признаки) и данных лабораторных методов исследо-

Вания:

клинического анализа крови (лейкопения или панцитопения), биохими-

ческого анализа крови (гипербилирубинемия, повышение активности щелочной

фосфатазы, печеночных трансаминаз), исследование аспирата/биоптата костно-

го мозга (обнаружение признаков гипо- или аплазии костного мозга), биопсия

кожи (характерными изменениями являются: вакуолизация базальных клеток

эпидермиса (I степень); мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и дегенера-

ция

базального слоя (II степень); образование

булл

(III степень); изъязвление

кожи (IV степень)), биопсия печени (обнаружение перипортальных мононукле-

арных инфильтратов и дегенерации мелких желчных протоков), HLA-типирова-

ние

(серологические методы и анализ ДНК — выявление клеток или ДНК доно-

ра в крови пациента или в клеточных инфильтратах в совокупности с характер-

ной

клинической картиной подтверждают диагноз постгемотрансфузионной

РТПХ).

Другие

методы, устанавливающие персистенцию донорских лимфоцитов

организме реципиента (сравнение полиморфизмов длин фрагментов рестрик-

ции,

анализ переменного количества тандемных повторов) также

могут

исполь-

зоваться в диагностике п-РТПХ.

Для профилактики этого тяжелого осложнения переливания крови и гемо-

компонентов эффективно используется метод облучения гемокомпонентов у-лу-

чами в дозе 25 Гр, что вызывает подавление бласттрансформации лимфоцитов

донора и угнетение их митотической активности за

счет

прямого или опосредо-

ванного повреждения ДНК. Воздействие этой дозы облучения на жизнеспособ-

ность тромбоцитов и гранулоцитов незначительно, поэтому облучение может

осуществляться в любой момент хранения. В то же время считается, что мембра-

ны

эритроцитов

могут

повреждаться в

результате

облучения, что негативно ска-

зывается на их длительном хранении, и по стандартам FDA (США) не рекомен-

дуется хранить

эрнтроцнтарную

массу более

28 сут

после облучения.

Также

установлено,

что в

результате облучения

ЭМ

наблюдается

повышение сед i

ния

ионов калия

плазме крови,

что

необходимо учитывать

при

иифу:ши бил*

ших

доз

облученной эритромассы пациентам

повышенной чувствитс-лыкн

м.ш

гиперкалиемии (новорожденным, больным

тяжелым поражением почек).

Для облучения гемокомпонентов используют специальные у-облучатели.

ботающие

на

изотопных источниках излучения

—

цезии-137 («GaminuCrll»,

«Nordion»)

или на

рентгеновских

лучах

(«RadGel», «Gilardoni»),

также annapi

ты

для

терапевтического у-облучения («Рокус»)

электронные ускорители.

Но

следние

требуют

специального расчета дозы

времени экспозиции у-облучения,

Снижает опасность развития этого грозного осложнения

использование

фильтров

для

удаления лейкоцитов

из

гемотрансфузионных сред зарубежны*

фирм

«Baxter»,

«Pall»

«Terumo». Однако даже снижение примеси лейкоцитон

1000-10

000 раз не

гарантирует полностью

от

возможности развития n-PTI

Бактериальная

вирусная

инактивация

компонентов

крови.

Поскшн.

ку

настоящее время

не

существует

метода, который

бы

полностью гарантией

вал вирусную

бактериальную безопасность трансфузий крови

и ее

компонсп

тов, используют комплекс мероприятий, позволяющий значительно снизить

возможность развития инфекционных осложнений. Несомненно, основой

ин-

фекционной

безопасности переливаний крови

гемокомпонентов является

ка-

чество отбора доноров

тестирования

их на

маркеры гемотрансмиссивных

ин-

фекций.

Однако

не

меньшее значение имеют применение современных методик

заготовки

ЭМ, КТ, КГ и

плазмы

помощью методов аппаратного цитафере:к1,

криоконсервирования

клеток крови, использование современных фильтров

для

удаления лейкоцитов

из

гемотрансфузионных сред.

Огромную роль

организации такой работы отводят внедрению метода

ка-

рантинизации

плазмы

—

хранения заготовленной плазмы

запретом

ее

исполь-

зования

на

протяжении определенного времени. Предпосылкой

организации

карантинизации

плазмы является возможность донации крови лицами,

имеющими клинических

лабораторных признаков гемотрансмиссивных

ин

фекций

период

так

называемого серологического окна. Продолжительность

«серологического окна» зависит

от

типа возбудителя

и от

используемого метода

его скрининга. Кроме чисто медицинских аспектов этой проблемы, существен-

ное значение приобретает

экономический фактор.

учетом того

что

значи-

тельное количество заготовленной плазмы идет

на

получение препаратов,

а тех-

нологический процесс предусматривает объединение

для

этих целей

одном

пуле плазмы

от 500 до

2000

доноров,

случае

попадания

этот

пул

даже одной

инфицированной

дозы плазмы

вся

продукция должна быть уничтожена.

учетом максимальной продолжительности латентного периода большинст-

ва гемотрансмиссивных инфекций подавляющая часть специалистов полагают

необходимым хранить заготовленную плазму

замороженном виде

течение

6 месяцев. Если

течение этого периода

не

поступает сообщений

развитии

у донора заболевания,

то

осуществляется повторное обследование донора,

и при

отрицательных

его

результатах

плазма может быть выдана

для

дальнейшего

использования.

Методы

элиминации

инактивации

вирусов

гемокомпонентах

препаратах

плазмы

крови.

последние годы

мире активно используют раз-

личные технологии инактивации вирусов

плазме крови

продуктах

ее

перера-

и:

методы тепловой обработки (пастеризация,

«жесткое»

прогревание плазмы),

и-ц'ские способы воздействия (соленой детергентный метод, использование

ненового синего), физико-химические способы воздействия (фотоинакти-

ii.iiiiDi, холодовая стерилизация)

физические способы удаления вирусов (соле-

III!''

отмывание, фильтрация).

ПлиГюлее широкое распространение

для

вирусной инактивации плазмы

на-

1ИРЛ

солевой детергентный метод,

суть

которого заключается

инкубации пулов

плн:шы

органическим растворителем

детергентом,

результате

чего

оболоч-

ки

пмрусов, содержащая липиды, повреждается,

инфекционность вирусов

утра-

чивается.

Метод фотохимической модификации

метиленовым синим нацелен

на раз-

рушение ядра вируса.

За

счет

положительного заряда молекула красителя связы-

п.иччя

нуклеиновыми кислотами,

также

белками вирусного ядра. После

об-

пучения длинноволновым излучением

(590 нм)

выделяется активный кислород,

иипнющийся

действующим фактором фотоокислительной инактивации.

Одной

из

важнейших проблем трансфузиологии является инактивация

кле-

точных компонентов крови.

Для

этих целей используются химические вещества

псоралены, которые связываются

нуклеиновыми кислотами

ядре вируса

ИЛИ бактерии. Экспозиция ультрафиолетового излучения

(320-400

нм)

активи-

рует

псоралены, формируя прочные связи

между

спиралями

нуклеиновых

ки-

потах,

эффективно ингибирует процессы

их

репликации, транскрипции

Трансляции.

настоящее время

Европе активно используется система инакти-

1ВЦИИ

КТ,

разработанная специалистами

«Cerus

Corporation»

названная

«Intercept

Blood

System».

Использование этой системы

для

инактивации

ЭМ на-

ходится

стадии клинических испытаний. Активно изучается возможность

инактивации

КТ,

ЭМ и

плазмы

помощью рибофлавина (витамина

) и

види-

мой части спектра света

УФО. Такая система разработана фирмой «Gambro»

названа «Mirasol-PRT».

Ее

преимуществом является использование естественно-

го метаболита,

не

повреждающего поверхность клеток

и не

образующего проч-

ных химических связей

клеточными структурами.

15.2.5.

Посттрансфузионные реакции

осложнения

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом

коррекции

замещения

их

дефицита

реципиента. Осложнения переливания

компонентов крови

могут

развиваться

как во

время

и в

ближайшее время после

трансфузии (непосредственные осложнения),

так и

спустя длительный период

времени

—

несколько месяцев,

а при

повторных трансфузиях

— и лет

(отдален-

ные осложнения). Основные виды осложнений представлены ниже (табл. 15.7).

Острый

гемолиз.

Одним

из

основных осложнений переливания эритроцит-

содержащих гемотрансфузионных сред является острый иммунный гемолиз.

Он

основан

на

взаимодействии антител реципиента

антигенами донора,

резуль-

тате

которого происходит активация системы комплемента, системы свертыва-

ния

гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловле-

ны

развивающимся острым ДВС-сиидромом, циркуляторным шоком

острой

почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает

при

несовместимости

по

системе

АВО

резус. Несовместимость

по

другим

группам антигенов также может быть

I Mil n.i i;> i i!iviimiMiiniii:iiiii.in и

Габлищ

Осложнения переливания компонентов крови

{Инструкция по применению компонентов

крови,

2002)

Осложнение

Причина

Непосредственные осложнения

Иммунные осложнения

Острый гемолиз

Гипертермическая негемолитическая реакция

Анафилактический шок

Крапивница

Некардиогенный отек легких

Неиммунные осложнения

Острый гемолиз

Бактериальный шок

Острая сердечно-сосудистая недостаточность,

отек

легких

Групповая несовместимость эритроцитон до

нора и реципиента

Гранулоциты донора в переливаемой сродо

Антитела класса IgA

Антитела к белкам плазмы

Антитела к лейкоцитам или активация коммнч

мента

Разрушение эритроцитов донора вследстпип

нарушения температурного режима хранении

или сроков хранения, подготовки к перелии.1

нию,

смешивания с гипотоничным раствором

Бактериальное инфицирование переливаемой

среды

Волемическая перегрузка

Отдаленные

осложнения

Иммунные осложнения

Гемолиз

Реакция «трансплантат против хозяина»

Посттрансфузионная пурпура

Аллоиммунизация антигенами эритроцитов,

лейкоцитов,

тромбоцитов или плазменными

белками

Неиммунные осложнения

Перегрузка

железом — гемосидероз органов

Гепатит

Синдром приобретенного иммунодефицита

Паразитарные инфекции

Повторные трансфузии с образованием анти-

тел к антигенам эритроцитов

Переливание необлученных стволовых клеток

Развитие антитромбоцитарных антител

Действие

антигенов донорского происхожде-

ния

Многочисленные переливания эритроцитов

Чаще вирус С, реже — В, очень редко — А

Вирус иммунодефицита человека 1

Малярия

причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител про-

исходит

вследствие

повторных беременностей или

предыдущих

трансфузий.

Поэтому важен подбор доноров по непрямой пробе Кумбса.

Симптомы шока

наблюдаются

во время или непосредственно после перели-

вания несовместимых гемокомпонентов и выражаются в появлении болей в гру-

ди,

животе

или пояснице,

чувства

жара,

кратковременного возбуждения. Затем

присоединяются тахикардия и артериальная гипотензия. В крови обнаружива-

ются разнонаправленные сдвиги в системе

гемостаза

(повышение содержания

продуктов

паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного по-

тенциала и фибринолиза), признаки

внутрисосудистого

гемолиза — гемоглоби-

немия, билирубинемия, в

моче

— гемоглобинурия, позже — признаки наруше-

функции

почек

печени

повышение

содержания

креатинина

мочешшм

гинеркалиемия,

снижение

почасового

диуреза вплоть до анурии. Если

гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезбо-

шк'м,

то его клиническими признаками

могут

быть немотивированная кро-

iMiinin, операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при

пни

катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или

Irptinro

цнета.

ижесть

клинического течения острого гемолиза зависит от объема перели-

^совместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния

мшента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена це-

iправленной

терапией, обеспечивающей нормализацию артериального дав-

1ИШН

и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии

Можно

косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен дос-

im.iri. не менее 100 мл/ч у взрослых в течение 18-24 часов после возникнове-

ния

острого гемолиза.

Принципы

легения

гемотрансфузионного

шока:

—

немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

—

введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных

редств

(2 мл кордиамина, 1 мл 0,06 % раствора коргликона, 20 мл 40 % рас-

ГВОра

глюкозы, 2-3 мл 1 % раствора димедрола или 2 % раствора супрастина)

пиококортикоидов

(125-250

мг преднизолона или метипреда либо 250 мг

гидрокортизона) внутривенно. Доза вводимых кортикостероидов зависит от

(пстояния

гемодинамики, но обычно составляет не менее 30 мг/кг в сутки).

Мри

необходимости введение гормональных препаратов повторяют, а их

дозу

пмследующие 2-3 дня снижают;

—

ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, па-

тологических ритмах дыхания;

—

массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемо-

глобина, продуктов деградации фибриногена. Удаленный объем замещают ана-

логичным количеством свежезамороженной плазмы или свежезамороженной

плазмой в сочетании с коллоидными кровезаменителями (реополиглюкином,

реоглюманом, растворами сывороточного альбумина);

—

внутривенное капельное введение гепарина в дозе

50-70

ЕД/кг на

100-150

мл изотонического раствора натрия хлорида или в комбинации с пен-

токсифилином

(500-1000

мг/сут), дипиридамолом

(150-200

мг/сут), простаглан-

дином (3

мг/сут)

при отсутствии предполагаемых источников геморрагии;

—

поддержание диуреза не менее

75-100

мл/ч, уменьшение осаждения про-

дуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона введением 20 % раствора

маннитола

(15-50

г) и фуросемида (100 мг однократно при 1000 мг/сут). Фу-

росемид можно сочетать с 2,4 % раствором эуфиллина, который вводят внутри-

венно

по 10 мл 2 раза с интервалом в 1 час;

—

коррекция кислотно-основного состояния 4 % раствором натрия бикарбо-

ната;

—

устранение выраженной анемии (содержание гемоглобина не менее

60 г/л) переливанием индивидуально подобранной отмытой ЭМ;

—

контроль объема трансфузионно-инфузионной терапии, который должен

быть равен

диурезу,

и величины ЦВД (сохранение в пределах нормы);

3ак.

4534

—

при эффективной стимуляции диурея поддерживают

течение

2 3

путем внутримышечного введения

фуросемида

по

20-40

мг каждые 4 8 4

строго контролируя водный баланс. Суточный диурез

целесообразно

по

живать на уровне 2,5-3 л. Осмотически активные препараты применяют •

ступления анурии. При развившейся анурии их применение опасно и сыняи I

возможностью отека легких или головного мозга вследствие гипергидратации!

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: огр(

ничение

приема жидкости

(500-600

мл/сут), бессолевая диета с ограничь

белка до

20-30

г, внутривенное введение гипертонических растворов глюко ih

(400-600

мл 10-40 % раствора) с внутримышечными инъекциями инсулин

(20-25

ЕД/10 г глюкозы), витаминотерапия, при выраженной инфекции аи ги

биотикотерапия,

регуляция водно-электролитного баланса и КОС, анаболичв

ские

стероиды (тестостерона пропионат по

50-150

мг внутримышечно,

метан»

дростенолон по

20-30

мг внутрь), альбумин;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недл

статочности и уремии, увеличения степени креатининемии и гиперкалиемин

больным требуется проведение гемодиализа в специализированных отделен

ях. Гемодиализ существенно

улучшает

состояние пациентов, способствует нор-

мализации

баланса электролитов, КОС, снижает интоксикацию и

улучшает

функциональные

показатели сердечно-сосудистой системы,

У больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора, при

повтор

ном

введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной кропи,

а также при беременности резус-отрицательной женщины резус-положитеш,

ньш

плодом также возникают осложнения гемолитического типа. В этом

случн

происходит массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов им-

мунными антителами

(анти-D),

которые образовались в процессе предшпт

вующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или транс

фузиями

резус-несовместимых эритроцитов.

Этот вид осложнения отличается от предыдущего более поздним началом

(спустя

30-40

мин, иногда 1-2 ч и

даже

1-2 дня после трансфузии) и стер-

тостью клинических проявлений. Принципы лечения те же, что и при гемоли-

тическом шоке, вызванном переливанием крови или эритроцитов, несовмести-

мых по групповым факторам системы AB0.

Причиной

развития поеттрансфузионных осложнений гемолитического

типа

могут

служить и

другие

антигены системы резус (rh' (С), rh" (E), hr' (с),

hr"

(e)), а также антигены Даффи, Kell, Kidd,

Levis

и пр., но их антигеннопь

ниже,

чем у резус-фактора (D). Они

могут

возникнуть у пациентов, иммунизи-

рованных в

результате

беременности или повторных переливаний крови и

эритроцитарной

массы, Для их профилактики необходимо учитывать акушер-

ский

и трансфузионный анамнез реципиентов. Если у больных в анамнезе име-

лись посттрансфуз

ионные

реакции или повышенная чувствительность к введе-

нию

даже

совместимых по группе крови AB0 и резус-фактору эритроцитов, то

для подбора совместимой эритроцитсодержашей трансфузионной среды необхо-

димо проведение непрямой пробы Кумбса. Проба на изоантигенную совмести-

мость не заменяет пробы на совместимость по системе AB0 и резус-фактору, а

проводится параллельно им. Клинические проявления этих осложнений и

прин-

ципы

лечения аналогичны описанным выше.

Опнрогенные

гемолититггкиг

реакции.

Отсроченные гемолитические ре-

могут

возникнуть

спустя

несколько

дней

после переливания переносчиков

крови

результате

иммунизации реципиента предшествующими трансфу-

Образующиеся de novo антитела появляются в

русле

крови реципиента

• •

|-| К) 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков

крови

совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела

вступать в реакцию с циркулирующими в

русле

крови реципиента иритро-

||ч 1ми донора. Гемолиз эритроцитов в этом

случае

выражен нерезко, может

ы.и

>•

шиодоэрен по снижению уровня гемоглобина и появлению антиэритроци-

ipin.ix

антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются

и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно

щ требуется, но необходим контроль функции почек.

\н1ктериалъный

шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до раз-

пи

щи бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий и транс-

фу tионную

среду,

что может произойти при пункции вены, подготовке крови

переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблю-

1ШИИ

правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной кон-

гиминации

возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.

Клиническая

картина при переливании бактериально загрязненной трансфу-

щонной

среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдаются рез-

ине

повышение температуры

тела,

выраженная гиперемия верхней половины ту-

повища, быстрое развитие гипотензии, появление озноба, тошноты, рвоты, диа-

реи,

болей в мышцах.

При

выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клиниче-

ских признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследова-

нию

на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфу-

июнная

среда, а также все

другие

переливаемые внутривенно растворы. Иссле-

дование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на

ннаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экс-

пресс-диагностику.

Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра

действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным примене-

нием

вазопрессоров и (или) инотропных средств с целью быстрой нормализа-

ции

артериального давления, а также коррекцию нарушений гемостаза

(ДВС-синдром).

Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонен-

тов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового применения,

тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного

контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения

компонентов крови и визуальном контроле компонентов крови перед их перели-

ванием.

За

рубежом

считают, что тяжелые осложнения в

результате

переливания

бактериально-контаминированного КТ возникают чаще, чем заражение реципи-

ента гепатитом или ВИЧ. В США бактериальная контаминация КТ наблюдается

случае

из

1000-2000

трансфузий (в Европе чаще). За год в США переливает-

ся

4 млн доз КТ (1 млн аферезных и 3 млн пулированных). Таким образом, воз-

можно переливание

2000-4000

бактериально контаминированных КТ (около

случаев

смертельных исходов).

Возможные источники контаминации:

коллмцнонные кошеЙнеры,

пласти-

ковые трубки, раствор антикоагулянта,

попадание

микроорганизмов

кожного

покрова, транзиторная бактериемия

донора.

Методы профилактики:

1) разработка технологий инактивации патогенных микроорганизмов

в про-

дуктах

афереза

(S-59

psoralen

ultraviolet

treatment,

«Cerus

Corp», USA);

2) внедрение новых методов выявления бактериальной контаминации.

Реакции,

обусловленные

антилейкоцитньши

антителами.

Негемоли-

тические фебрильные реакции, наблюдаемые

во

время переливания

или

непо-

средственно после

его

окончания, характеризуются повышением температуры

тела

реципиента

на 1 "С или

более. Подобные фебрильные реакции являются

следствием наличия

плазме крови реципиента цитотоксических

или

агглюти-

нирующих антител, вступающих

реакцию

антигенами, которые находятся

на

мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов

или

тромбоцитов. Перели-

вание эритроцитарной массы, обедненной лейкоцитами

тромбоцитами, суще-

ственно снижает

частоту

развития фебрильных негемолитических реакций. Зна-

чительно повышает безопасность трансфузионной терапии также использование

лейкоцитарных фильтров.

Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдаются

при

повторных

переливаниях или

женщин, имевших много беременностей. Назначение жаро-

понижающих средств обычно купирует фебрильную реакцию. Однако

следует

иметь

виду,

что

повышение температуры

тела,

связанное

переливанием,

не-

редко может являться первым признаком таких более опасных осложнений,

как

острый гемолиз

или

бактериальная контаминация. Поэтому диагноз фебриль-

ной

негемолитической реакции

следует

ставить методом исключения

других

возможных причин повышения температуры

тела,

связанных

трансфузией

крови

или ее

компонентов.

Анафилактигеский

шок. Характерной отличительной чертой анафилактиче-

ского шока, обусловленного переливанием крови

или ее

компонентов, является

его развитие немедленно после введения нескольких миллилитров крови

или ее

компонентов при отсутствии повышения температуры

тела.

дальнейшем

могут

наблюдаться такие симптомы,

как

непродуктивный кашель, бронхоспазм,

одышка, тенденция

гипотензии, спазматические боли

животе, тошнота

рво-

та, расстройство

стула,

потеря сознания. Причиной развития анафилактического

шока

данных обстоятельствах является дефицит

IgA у

реципиентов

образо-

вание

у них

анти-IgA-антител после ранее проведенных переливаний

или

пере-

несенных беременностей,

но

нередко иммунизирующий агент

не

может быть

четко верифицирован.

Хотя

дефицит

IgA

встречается

у 1 из 700

человек, частота

анафилактического шока

по

этой причине существенно реже,

что

обусловлено

наличием антител различной специфичности.

Терапия анафилактической трансфузионной реакции

взрослых реципиен-

тов включает прекращение переливания, немедленное введение

под

кожу адре-

налина

гидрохлорида, внутривенную инфузию изотонического раствора натрия

хлорида,

назначение

100 мг

преднизолона

или

гидрокортизона внутривенно.

При

наличии осложненного трансфузиологического анамнеза

подозрении

на

дефицит

IgA

возможно использование заготовленных перед операцией

ауто-

логичных компонентов крови.

При

отсутствии такой возможности используют

только размороженные отмытые эритроциты.