Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей
Подождите немного. Документ загружается.
«TipiTypi
;•
543
чккой
иммунной
тромбоцитеmнии, снижение
количества тромбоцитов
у
Сх>т.
in
11
СПИДом
сочетается
i
перечи!
пенными
выше изменениями гранулоцитарно-
PD
ростка. Предполагается,
ЧТО I
ОСНОВ?
такой тромбоцитопении лежат
как
Повышенное разрушение тромбоцитов, так и
неэффективный мегакариоцитопоэз.
У
22—82
%
СОЛЬНЫХ
С
МММ
Инфекцией
определяются волчаночный
анТИКО-
1Гулянт и
антитела
к
кардиолишшу.
что
ассоциируется
с
нарушениями гемоста-
i,i.
i
частности
с
развитием антифосфолипидного синдрома. Кроме того,
у мно-
i
их больных
СПИДом имеют место дефициты протеинов
С и S.
Среди первых иммунологических нарушений больных СПИДом фигурирует
поишшшальная гипергамм агл
обул
инемия,
которая наблюдается нередко
и у бес-
симптомных
серопозитивных пациентов. Клинически гипергаммаглобулинемин
может
участвовать
в
образовании феномена «склеивания» эритроцитов
в
виде
монетных столбиков»,
в
формировании повышенного количества циркулирую-
щих иммунных комплексов,
а
также
в
образовании антител, реагирующих
с
тром-
боцитами,
эритроцитами, лимфоцитами, гранулоцитами
и
фосфолипидами.
Редкими
осложнением ВИЧ-инфекции является тромботическая тромбопе-
Кическая
пурпура, которая описана
и у
взрослых,
и у
детей.
Из
других
осложне-
ний
заслуживают внимания кожная форма порфирии, синдром диффузной
ин-
фильтрации СО8-позитивными лимфоцитами слюнных желез, легких, перифе-
рических нервов, слизистой
желудка,
почек, вилочковой железы
и
печени.
Что касается лечения гематологических осложнений
при
ВИЧ-инфекции,
то
при
анемии используют гемотрансфузии
и, по
показаниям, введение эритропо-
1ТИНа;
при
выраженной гранулоцитопении
—
гранулоцитарно-макрофагальные
ростовые факторы,
а при
тромбоцитопении
—
глюкокортикоиды, внутривенные
инъекции
иммуноглобулина
и
даназол.
ЛИТЕРАТУРА
Alvinq
В. М. [et
al.].
Consultations
on
patients with venous
or
arterial
disease
//
Hemato-
logy
(Amer.
Soc.
Hematol. Educ. Program).
-
2003.
- P.
540-558.
Hematology
Basic
Principles
and
Practice.
— 3
d
ed. / eds. : R.
Hoffman,
E. J.
Benz,
S.
J.
Shatt'l
[et
al.j.
—
N.
Y.,
Edinburgh, London, Melbourne, Tokyo: Chirchifl Livingston
Inc.,
2000.
-
2369
p.
Рис. 4.6. Трепанобиоптаты костного мозга:
а — нормальный костный мозг; б — костный мозг больного с тяжелой апластической анемией
Рис. 7.1. Властные элементы костного мозга больного с L1 вариантом острого
лимфобластного лейкоза
Рис. 7.2. Властные элементы в костном мозге больной с L2 вариантом острого
лимфобластного лейкоза
швШШ
I'm
7.Х Властные элементы костного мозга при L3 варианте острого лимфобластного лейкоза
1
Рис.
7.4. Властные клетки в костном мозге больных с различными вариантами
острого нелимфобластного лейкоза (а—в) (пояснения в тексте)
t
I
Продолжение
рис. 7.4. Властные клетки в костном мозге больных с различными вариантами
острого нелимфобластного лейкоза (г—е) (пояснение в тексте)
г
Рис. 7.5. Цитохимические реакции бластов на гликоген (а), пероксидазу (б)
и
нафтил эстеразу (в) больных с острыми лейкозами
б
Рис. 8.1. Костный мозг больных с миелодиспластическими синдромами: дисэритропоэз (а)
и
дисмегакариоцитопоэз (б)
i-X
Рис. 9.7. Картина костного мозга больного с хронической стадией миелолейкоза
Рис. 9.8. Картина костного мозга больного с миелоидным вариантом бластного криза
хронического миелолейкоза
1
1
/.
й
4
1008
108
(128X128)
CD5-PE
•
1 * ...I
0
1
3
2
в
'; v
•••':f:
;
i
(128X128)
\
Т. !"И'11Й -I fc * CD34
1
-FITC
1ИИ
CD7-FITC
W
CD34 FITC
•
/ /
Результаты
иммунофенотипирования бластов крови больной
с
бластныМ кризом
щчес'кого
миелолейкоза,
иллюстрирующие коэкспрессию миелоидных (CD33)
и ^™^
ц\)7) антигенов
(а) а
также маркера
стволовых
клеток CD34
(б).
Иммунофенотип этих
,,
'!ыл
следующим- CD34+(83 %
P
)
;
CD33
+
(96
%);
CD7
+
(62
%); HLA
DR
+
(89
*); CD2~,
CD5-;
CD10-; CD13-;
CD19-;
CD20-
Рмс.
iO.J.
Гистологическая картина костного мозга
при
идиопатическом миелофиброзе
в клеточно-пролиферативной стадии